MARTIN (Annales de l'Institut Pasteur, mai

ment rapporté des cas qui semblent démontrer que le bacille de la diphtérie, uni à un coccus souvent en diplocoques, dont les colonies poussent abondamment sur le sérum très semblables à celles du bacille de Lôffler, donne lieu à une forme assez bénigne d’angine diphtérique, tandis que l’association du staphylococcus albus au bacille spécifique implique un pronostic plus sévère.

C’est là à peu près tout ce qu’on connaît de la bactériologie des infections secondaires.

Anatomie pathologique.— On peut étudier successivement les lésions provoquées par le bacille diphtérique, celles qui sont dues à l’action de sa toxine, enfin, celles qui résultent des infections secondaires qui surviennent au cours de la diphtérie.

I. — Il n’y à qu’une LÉSION PRODUITE PAR LE BACILLE, C’est la fausse membrane. Sa constitution et sa structure ont déjà été étudiées (voir l’article Croup, t. I, p. 52). Elle peut ne pas rester localisée à la gorge et s'étendre au larynx (croup) à la trachée et aux bronches (bronchite pseudo-membraneuse), aux fosses nasales, à la trompe d’Eustache, à l’æœsophage et même à l’estomac, à tous les téguments excoriés (muqueuse ou peau).

II. — Les LÉSIONS PRODUITES PAR LE POISON DIPHTÉRIQUE SOnt bien plus nombreuses, car elles peuvent frapper tout l’organisme.

Au-dessous de la fausse membrane on trouve généralement la muqueuse soit simplement congestionnée et lisse, soit rugueuse et dépoliè. Parfois, elle est marbrée d’ecchymoses et présente des ulcérations plus ou moins profondes; enfin, contrairement à ce que pensait Bretonneau, elle peut se gangréner; on trouve alors une eschare plus ou moins étendue ou bien une ulcération grise sécrétant une sanie fétide (Roux et Yersin ont démontré expérimentalement que le poison seul suffisait à produire cette destruction des tissus). On constate histologiquement au niveau des amygdales que la fausse membrane est appliquée sur le chorion de la muqueuse complètement dénudée de son épithélium. On retrouve sur les parties des amygdales, où la fausse membrane est absente ou détachée, un épithélium, quelquefois normal, le plus souvent constitué par une ou deux couches de cellules cubiques, irrégulièrement cylindriques ou bien vésiculeuses, montrant une cavité entre le protoplasma et le noyau. Le chorion estinfiltré de cellules lymphatiques et de globules rouges. Les vaisseaux capillaires sont remplis de globules blancs. Les follicules et le tissu réticulé des amygdales sont enflammés, bourrés de cellules lymphatiques. On y observe souvent des agglomérations de petites cellules atrophiées et granuleuses. Lorsqu'il y a perte de substance de la muqueuse, on trouve, en même temps que infiltration du chorion, un ramollissement et un écartement des

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fibres conjonctives par des granulations graisseuses, ainsi que la présence de petits foyers hémorrhagiques disséminés.

Tous les ganglions lymphatiques sont exposés à l’engorgement ; mais les plus fréquemment atteints sont les ganglions sous-maxillaires et parotidiens. Dans les autopsies, on trouve encore de l’hypertrophie des ganglions qui suivent le sterno-mastoïdien, des ganglions bronchiques et même des ganglions mésentériques. Les ganglions engorgés peuvent se réunir et former une masse cohérente qui, par son volume, détermine dans quelques cas des symptômes de compression sur les organes voisins. Le tissu cellulaire qui environne les ganglions s’infiltre fréquemment. À la coupe, ces ganglions paraissent rouges, leurs follicules hypertrophiés se présentent sous la forme de grains opaques, blanchâtres, brillants, tranchant sur le reste de la substance. Au microscope, on constate une accumulation considérable de leucocytes au niveau des follicules. Les vaisseaux sanguins sont très dilatés et le sang charrie de nombreux globules blancs. Mais le stroma, les sinus et la capsule du ganglion ne présentent aucune altération ‘.

Les glandes sous-maxillaires et parotides sont jaunâtres, infiltrées. Il y a prolifération du tissu conjonctif qui entoure les lobules de la glande. L’épithélium des acini dégénère, se multiplie, se détache et comble les cavités glandulaires ; les vaisseaux sanguins et lympbhatiques sont dilatés (Balzer et Talamon).

Au niveau de l’intestin, on constate souvent de la rougeur et de la tuméfaction des plaques de Peyer. Les follicules. clos sont tuméfiés et hypertrophiés. Ces lésions sont banales et se retrouvent chez les enfants à la suite de presque toutes les maladies générales.

Le foie est rouge sombre, ou pâle, marbré de plaques blanc jaunâtre. À la coupe, il est généralement anémié, sauf dans le stade précoce de congestion où l’on voit suinter un sang noirâtre et poisseux. Les lésions histologiques rappellent celles qu’on rencontre dans le foie au cours des maladies infectieuses : dilatation des capillaires, infiltration graisseuse de leur endothélium et des cellules hépatiques; parfois amas de cellules embryonnaires formant soit des nodules dans le tissu conjonctif des espaces portes, soit des manchons périvasculaires, soit des traîinées diffuses au milieu du tissu conjonctif.

La rate, toujours très congestionnée, est hypertrophiée. A la coupe, les corpuscules de Malpighi apparaissent blancs et brillants; cet aspect est dû à une énorme accumulation de cellules rondes à leur niveau.