RABOT et PHILIPPE (Arch. de méd. expérim., 1891, p
ANGINE DIPHTÉRIQUE 111
constater des paralysies très complètes et très étendues chez des sujets dont le système nerveux présentait des altérations insignifiantes ou nulles. Le poison diphtérique peut donc profondément modifier la fonction avant d’avoir altéré l’organe.
La paralysie diphtérique est produite par les lésions des nerfs périphériques. Celles-ci, signalées pour la première fois par Charcot et Vulpian en 1862, puis étudiées par M. Déjerine *, ont été décrites d’une façon complète et définitive par M. Gombault*?. Il s’agit d’une névrite segmentaire périaxile, dont la dégénération wallérienne est la terminaison possible, sinon nécessaire.
Les altérations de la névrite segmentaire périaxile ne portent que sur une étendue limitée de la longueur de la fibre, sur un seul segment inter-annulaire, quelquefois sur plusieurs, souvent sur une partie du segment seulement. Il arrive, lorsqu'on suit une même fibre sur toute sa longueur, qu’on rencontre plusieurs fois la même lésion, chaque segment malade étant séparé des plus proches par des intervalles de fibre absolument saine. Les fibres malades ont de la tendance à se grouper par faisceaux; cependant on peut rencontrer des fibres atteintes au milieu des fibres saines. Les lésions segmentaires débutent par l’une des extrémités du segment; elles atteignent ensuite l’autre, puis finalement sa partie moyenne. La lésion prend deux aspects différents. Il y a une phase de dégénération et un stade de régénération; ces deux aspects sont fréquemment associés au niveau d’un même segment inter-annulaire. Dans le stade de dégénération, la myéline devient granuleuse. On voit dans les tubes nerveux, sur certains points, des masses protoplasmiques volumineuses renfermant des noyaux nombreux, ailleurs le cylindraxe sous forme de simple tractus qui est recouvert de myéline au niveau des renflements granuleux, mais reste toujours continu. Lorsque la fibre se régénère, elle est plus mince aux points oùellea été malade et les segments qui ont été atteints sont plus courts que normalement, mais sa gaîne de myéline est parfaitement homogène, déprimée au niveau des noyaux; ses contours sont nettement arrêtés.
La dégénération de la fibre ne rétrocède pas toujours et le cylindraxe peut se rompre par une sorte de destruction spontanée analogue à celle qu’on voit dans la myélite aiguë. On constate alors dans un segment de névrite des renflements moniliformes du cylindraxe qui arrive à remplir la gaîne de Schwann; en le suivant on arrive à une solution de continuité au delà de laquelle on ne le retrouve plus que sous forme de tronçons isolés entre des blocs de myéline. À partir
1, Arch. de physiol., 1878. M. Déjerine a constaté dans ces cas la présence de lésions centrales.
