BABINSKI (Bull. méd., 1889, p. 70; Gaz. hebdom

2. STCHERBAK, Lésions du système nerveux par le poison diphtérique (Revue neurologique, 1893, n° 7, p. 145). ; i

3. ENRIQUEZ et HALLION (Comptes rendus de la Soc. de biologie, 21 avril 1894).

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On trouve parfois dans les autopsies du pus collecté dans l'oreille moyenne ou les cellules mastoïdiennes, des foyers purulents isolés ou réunis en un foyer unique dans les ganglions, principalement dans ceux de la région sous-maxillaire, parfois des phleymons du cou, des abcès de la trachée, des médiastinites compliquées de pleurésie et de péricardite purulente. C’est le streptocoque pyogène qu’on retrouve dans ces complications suppuratives. C’est lui encore qui détermine une broncho-pneumonie secondaire, qui, surtout fréquente à la suite du croup, se rencontre cependant dans les angines toxiques en dehors de toute manifestation laryngée (Darier, Prudden, Mosny, Netter). Ce micro-organisme, d’ailleurs, est l’agent de la plupart des bronchopneumonies, qu’elles soient primitives ou secondaires. Il n’est donc pas étonnant que la broncho-pneumonie des diphtériques ne présente pas de caractères spéciaux permettant de la différencier. C’est tout au plus s’il y a prédominance de certaines variétés de lésions élémentaires. Presque toujours elle prend la forme à noyaux disséminés.

L’atélectasie est constante et toujours très étendue; elle peut être à elle seule l’unique lésion pulmonaire. Il n’y a que dans la coqueluche que l’emphysème vésiculaire soit plus marqué ; rarement il devient interlobulaire et sous-pleural. Il est fréquent, de préférence -dans les formes malignes, de trouver des noyaux hépatisés ayant une couleur noiràtre, apoplectique. Get aspect de la lésion coïncide habituellement avec des ecchymoses sous-pleurales, et l’on a pu constater pendant la vie des hémorrhagies sous-cutanées et un écoulement sanguin par les muqueuses. On trouve encore de petits foyers de nécrose sous la plèvre, s’accompagnant de pleurésie.

Au microscope on voit que l'abondance de l’exsudat fibrineux dans les alvéoles est une des caractéristiques de la broncho-pneumonie des diphtériques. Dans certains cas la fibrine sous forme de tractus ramifiés et anastomosés remplit presque à elle seule tout un groupe d’alvéoles. Ce réseau renferme quelques leucocytes, quelques globules rouges et de rares cellules épithéliales. Cet aspect pourrait donner le change et faire croire à une pneumonie franche à la période d’hépatisation rouge, si ces points n'étaient pas immédiatement entourés de zones dans lesquelles la lésion est beaucoup plus ou beaucoup moins avancée. Une autre lésion élémentaire dont la fréquence est assez particulière à la diphtérie est constituée par des foyers hémorrhagiques au sein même du parenchyme pulmonaire, à la partie postérieure et inférieure des poumons. Le sang épanché entoure les nodules péri-bronchiques, les déforme, mais ne les pénètre jamais entièrement.

Sur des coupes colorées par la méthode de Gram, on voit que c’est surtout dans les bronchioles acineuses qui forment le centre

des nodules péri-bronchiques que les micro-organismes se retrouvent en grande abondance. On les voit encore, mais beaucoup moins abondants, au centre de l’exsudat alvéolaire. C’est la bronchiole qui semble bien être le foyer d'infection primitif.

Il suffit de signaler les endocardites et les méningites qui sont des complications tout à fait exceptionnelles dans la diphtérie.

Les érythèmes ne présentent ici rien de spécial et sont en rapport avec des troubles vasculaires étudiés par Lewin et Leloir.

Symptomatologie. — Lorsque le bacille de Lôffler à pénétré dans la gorge, avant que sa présence se manifeste sur la muqueuse par des symptômes locaux, avant que sa toxine ait donné lieu à des symptômes généraux, il s'écoule un temps plus ou moins long pendant lequel l'infection reste pour ainsi dire virtuelle : c’est la période d’incubation de la diphtérie. L’inoculation accidentelle chez l’homme a pu fournir des renseignements sur la durée de cette incubation. Les diverses statistiques prouvent qu’elle est en général d’un à trois jours, mais qu'exceptionnellement elle peut s’étendre jusqu’à douze ou quinze jours. L’expérimentation sur les animaux, qui ne pouvait donner de renseignements sur la durée de l’incubation chez l’homme, nous a cependant appris que le temps qui s’écoulait entre l’inoculation et les premières manifestations de la maladie était proportionnel à la quantité de virus inoculée et à sa virulence. Il est done probable que le terrain sur lequel se développe l’infection, que la résistance de l'organisme sont des facteurs importants qui prolongent ou retardent la période d’incubation.

Le début de l’angine diphtérique est marqué tantôt par des signes pharyngés, tantôt par des phénomènes généraux. Souvent encore la maladie est annoncée par des symptômes généraux et locaux à la fois. Le plus souvent le début est lent et insidieux, la réaction fébrile est peu prononcée; mais le début peut aussi être brusque, à grand fracas, accompagné de phénomènes généraux très marqués ; chez les enfants, par exemple, il n’est pas exceptionnel de voir la diphterie débuter brusquement par une forte fièvre, des frissons, des vomissements, du délire, des convulsions, de l’anorexie, de la soif, une pèleur livide de la peau, sans qu'aucun trouble fonctionnel, sans qu'aucune gêne locale attire l'attention du côté du point d'infection. Il en découle l’obligation de toujours examiner la gorge chez un enfant malade.

Avant d'étudier en particulier chacun des symptômes de l’angine diphtérique, il faudrait en donner une description d'ensemble; mais la variabilité des symptômes est si grande qu’il est nécessaire d’en indiquer les formes différentes. On peut, à l'exemple dela plupart des auteurs classiques, adopter la division de Trousseau et admettre trois

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formes de diphtérie : la forme simple ou bénigne, la forme infectieuse et la forme toxique d’emblée.

Cette division, un peu arbitraire, répond assez bien à l’observation clinique {.

Forme bénigne. — La maladie s’annonce par un peu de fièvre, de courbature et de malaise. On constate de la rougeur et du gonflement des amygdales, souvent d’une seule; à ce niveau se montre un exsudat blanchâtre, demi-transparent, bien circonserit, qui s’épaissit rapidement pour former une fausse membrane peu adhérente. Parfois, au lieu de former une plaque recouvrantune partie de l’amygdale, elle se développe par points lenticulaires bien séparés rappelant complètement l’herpès de la gorge. Une éruption d’herpès sur les lèvres peut venir augmenter encore les difficultés du diagnostic. L’engorgement ganglionnaire est de règle, maisil est souvent peu considérable. La fausse membrane reste localisée à la gorge, sauf parfois dans quelques cas où elle gagne le larynx, constituant un danger purement mécanique, car la maladie reste bénigne, et, si l’on peut éviter l’asphyxie, la guérison ne se fait pas attendre.

Ces manifestations bénignes de la diphtérie sont de courte durée; la guérison survient au bout de six à huit jours. L’albuminurie fait généralement défaut; la paralysie cependant se montre quelquefois pendant la convalescence.

Quelque légère que soit la maladie, quelque faible que soit l’intoxication, ces formes bénignes peuvent transmettre des diphtéries graves. Bien plus, il existe encore des cas «frustes », suivant l’expression de Trousseau, dans lesquels les symptômes locaux sont presque insensibles, se réduisant à une simple rougeur de la gorge: la fausse membrane est insignifiante ou absente. Ce sont ces cas incontestables qu’on rencontre en temps d’épidémie à côté des formes ordinaires ; leur origine est la même. Ces cas frustes n’appartiennent pas toujours à la forme bénigne et peuvent dans certains cas donner lieu à des phénomènes généraux extrêmement graves.

Forme infectieuse. — Ici l’état général peut être le même au début que dans la forme bénigne, mais le plus souvent la fièvre est assez marquée. Le facies est abattu, le teint pâle, plombé ; les muqueuses sont cyanosées, l'intelligence est bien conservée durant toute la maladie, mais l’affaiblissement général est très prononcé.

Ce qui caractérise cette forme, c’est l'importance capitale que

1. Il faut s’entendre sur la valeur de la dénomination de « forme infectieuse » ; à proprement parler, les trois formes sont infectieuses, puisqu'elles dérivent toutes trois de l'infection par le bacille de Lôffler. Mais dans la forme « infectieuse », ce sont les symptômes locaux, c’est-à-dire d'infection, qui prédominent, tandis que, dans la forme toxique, ce sont les phénomènes d’intoxication générale.

prennent les symptômes locaux: la fausse membrane y est essentiellement envahissante; elle s’étend largement sur les amygdales, le voile du palais et la luette, gagne les fosses nasales, le larynx, les bronches, les lèvres, la conjonctive, les organes génitaux, l'anus, couvre la surface des vésicatoires, les plaies, les plaques d’impétigo. Dans les cas les plus graves, elle prend une coloration gris noirâtre, d'apparence gangréneuse ; son odeur est fétide. Le gonflement ganglionnaire est très marqué.

L'albuminurie, plus fréquente que dans la première forme, n’est pas constante; mais le croup et les complications pulmonaires sont ici de règle et constituent toute la gravité de la forme infectieuse.

La mort est fréquente, mais non pas fatale. Dans la convalescence survient fréquemment de la paralysie diphtérique. La marche est lente; la maladie dure en général plus de dix ou douze jours; la guérison peut se faire attendre plus d’un mois. Dans certains cas exceptionnels le malade a continué à rejeter des fausses membranes pendant plusieurs mois : c’est la diphtérie chronique de Barthez, la diphtérie prolongée de Cadet de Gassicourt.

Forme toxique. — Dans la forme toxique, l’exsudat ne joue plus qu’un rôle insignifiant dont toute l'importance s’efface devant l’intoxication profonde et rapide de l’organisme.

Les accidents peuvent prendre une marche foudroyante avec fièvre intense, collapsus rapide, abattement considérable, production de fausses mentbranes très variables, mais engorgement ganglionnaire démesuré, avec infiltration du tissu cellulaire voisin; le malade est plongé dans un état typhoïde, qui se termine par la mort au bout de vingt-quatre heures, trois ou quatre jours au plus.

Mais la maladie dure en général plus longtemps; les fausses membranes prennent un aspect gangréneux et une odeur repoussante; le moindre contact fait saigner la muqueuse qui supporte cet exsudat. D'ailleurs les hémorrhagies sont de règle; elles se produisent par tous les orifices, proviennent parfois de l’estomac ou de la vessie. L’albuminurie est constante; les ganglions extrêmement développés. Mais les phénomènes généraux prennent encore ici une importance capitale : le pouls est ralenti, devient filiforme; les extrémités sont froides, la température du corps au-dessous de la normale. La faiblesse et la prostration sont telles que le malade reste durant presque toute la maladie dans un état de somnolence très voisin du coma. La mort est fatale; elle survient avant la fin de la première semaine.

Parfois l’évolution de la dipthérie toxique est tout à fait insidieuse: les fausses membranes sont très peu étendues, n’ont aucune tendance à l’envahissement et disparaissent souvent au bout de cinq à

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six jours. Mais dès le début la tuméfaction ganglionnaire est énorme, l’albuminurie abondante, le pouls misérable, le facies livide; puis, à mesure que les symptômes locaux s’amendent, la prostration augmente, le pouls s’affaiblit, la peau se refroidit et le malade succombe. Mais il y a plus: il existe des angines diphtériques toxiques, dans lesquelles les lésions locales et la fièvre sont sans importance; le malade reste levé et se promène; et cependant la pâleur du visage et le gonflement du cou peuvent mettre le médecin en éveil dès le début. Ces diphtéries se terminent brusquement par la mort subite, ou aboutissent d’une façon imprévue au collapsus final.

Après ce rapide tableau de la maladie, nous allons étudier en détail chacun de ses symptômes.

SYMPTÔMES D’INFECTION BACILLAIRE. — L’angine diphtérique débute par un léger mal de gorge, une sensation de sécheresse du pharyax qui n’alarme ni le malade, ni son entourage. Comme le dit Trousseau, « c’est très peu de chose. » Si l’on examine la gorge, on voit qu’il n’y a pas encore d’exsudat; les amygdales présentent une rougeur plus ou moins vive : c’est la période inflammatoire de Roger et Peter. Au bout de quelques heures, il se fait sur la muqueuse un enduit mince de mucus à demi concret, qui se change bientôt en une plaque opaline, à moitié transparente, peu adhérente : c’est la fausse membrane. Elle s’est d’abord montrée sur une ou sur les deux amygdales ; elle peut envahir le voile du palais et la luette, et s’étendre aux fosses nasales ou au larynx. La douleur reste généralement légère et supportable ; mais la dysphagie, qui était à peine marquée au début, augmente graduellement à mesure que les fausses membranes s’étendent. La voix prend un timbre nasonné. La respiration est un peu gênée lorsqu'il y a de l’hypertrophie des amygdales et surtout du coryza.

La fausse membrane diphtérique est ferme, élastique, se détache en larges lambeaux et ne se dissout pas dans l’eau. Au-dessous d’elle la muqueuse est rarement ulcérée, mais saigne aisément. La fausse membrane, d’abord lisse, ne tarde pas à devenir rugueuse; d’abord blanche, elle ne tarde pas à prendre une teinte grisâtre ou jaunâtre ; dans quelques cas elle est brune, teintée par le sang, ressemblant à une eschare gangréneuse dont elle peut prendre l’odeur fétide dans certaines formes très graves. Sa consistance est alors pulpeuse et l’exsudat forme un magma putrilagineux et sanieux. Enfin, lorsque la diphtérie guérit, la fausse membrane se ramollit, se désagrège et finit par disparaître. »

Elle se reproduit sans cesse et est le plus souvent envahissante, atteignant les régions voisines ou suivant les voies naturelles. Le plus

souvent elle s'étend au larynx et donne les signes du croup. Mais elle peut remonter aussi dans les fosses nasales, passer du nez dans le canal nasal, s’étaler dans la conjonctive. Le coryza pseudo-membraneux n’appartient guère qu'aux formes malignes de la diphtérie. Elle peut encore dépasssr le larynx et produire une bronchite pseudomembraneuse; elle peut enfin s’inoculer aux parties excoriées de l’anus, de la vulve, du méat urinaire et de toute la surface cutanée.

SYMPTÔMES D'INTOXICATION. — Ils peuvent se montrer en même temps que les signes d'infection, quelquefois prendre une importance telle, qu'ils les effacent dès le début; enfin ils peuvent se montrer alors que l’angine est guérie (myocardite, paralysie). |

L'état général est rarement satisfaisant pendant toute la durée de la maladie, le plus souvent il est profondément atteint et d’une façon en apparence toute disproportionnée avec l'importance des symptômes locaux. Le teint est plombé, les yeux sont cernés, le malade reste apathique, abattu.

La fièvre est très variable et donne peu d'indications (Wunderlich). Elle peut être nulle dans des formes très graves, ou inversement. Au bout de quelques jours, en général, la persistance de la fièvre ou sa recrudescence indiquent un état grave ou une infection secondaire. Le pouls est fréquent, sauf lorsqu'il y a tendance à l’algidité ; il est alors petit, misérable, et se ralentit considérablement.

L’engorgement ganglionnaire se fait au niveau des ganglions sous-maxillæires, parotidiens, sus-hyoïdiens. [lest précoce. Les ganglions sont atteints isolément ou par groupes, leur volume varie de celui d’une noisette à celui d’une noix. Dans les angines malignes, le tissu cellulaire péri-ganglionnaire s’infiltre au point de déformer la région, le cou paraît plus large que la tête qu'il soutient, d’où la dénomination pittoresque de «cou proconsulaire ». Ces adénopathies peuvent suppurer, mais alors par le fait d’une infection secondaire sur laquelle nous reviendrons plus loin.

Plus la maladie s'aggrave, moins les wrines sont abondantes; dans la journée qui précède la mort, on constate presque toujours une anurie complète. L’urée augmente et s’élève à 12 ou 15 grammes par litre au lieu de 10; mais, si la terminaison doit être fatale, ce chiffre s’abaisse jusqu’à 1 gramme par litre. Les urines peuvent donner au spectroscope la bande d'absorption de l’urobiline entre le vert et le bleu. L’albumine s’y rencontre dans plus des deux tiers des cas. Elle peut survenir tout à fait au début de la maladie, dès le troisième jour, et c’est là le fait le plus habituel; ou bien seulement à la période d’état; ou encore à la fin de la maladie et même alors que celle-ci semble guérie. La quantité d’albumine est très variable, de quelques centigrammes à plus de 10 grammes par litre. Elle peut

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être très fugace ou persister longtemps. Il est rare qu’elle témoigne d’une lésion rénale profonde.

Les symptômes portant sur le tube digestif sont de peu d’importance, à part l’anorexie qui est de règle à la période d’état. Les vomissements sont rares. Une diarrhée persistante est presque toujours en rapport avec un degré d'intoxication marqué.

Certaines hémorrhagies témoignent d’une intoxication profonde de l'organisme. Tantôt elles se font au niveau des fausses membranes d’une façon lente et continue, augmentant au moindre attouchement; tantôt elles se montrent en dehors de toute lésion des muqueuses et de la peau; tels l’épistaxis de la période prodromique, les hémorrhagies spontanées des gencives, des lèvres, de la gorge, le purpura, les ecchymoses. Elles peuvent être foudroyantes. Mendel a signalé des hémorrhagies cérébrales au cours de la diphtérie.

La myocardite ne se manifeste en général que cinq à six jours après le début de la convalescence; le début est précédé d’une période latente s’accompagnant de symptômes si peu nets, si peu spéciaux, qu’ils suffisent rarement à caractériser la lésion cardiaque.

Tantôt il survient une syncope imprévue, tantôt on est frappé par la brusque pâleur du malade qui semble en imminence de syncope. Les adultes se plaignent en même temps d’une vive douleur précordiale, qui peut simuler celle de l’angine de poitrine. Le malade est bientôt en proie à une oppression très marquée, paroxystique ; il reste affaissé, le facies livide, les traits tirés, les lèvres cyanosées; puis subitement il pälit encore plus, reste inerte : c’est une syncope qui vient de se produire. Souvent fatalechez l’enfant, elle est généralement courte chez l’adulte, qui se ranime jusqu’à ce qu’une nouvelle syncope vienne l'emporter.

Le pouls est irrégulier, dépressible, avec quelques intermittences, signe d'insuffisance de l’impulsion ventriculaire. Les signes physiques que donne l’examen du cœur sont ceux d’une dilatauica aiguë de cet organe. La région précordiale présente une légère voussure; on voit la propagation des battements de la pointe à l’épigastre. La pointe du cœur se trouve en général dans le cinquième ou sixième espace intercostal gauche, en dehors de la ligne mamelonnaire. La main perçoit une série d’ondulations successives et l’irrégularité des chocs. La percussion indique une augmentation de volume du cœur dans tous les sens. L’auscultation révèle tous les types d’arythmie possibles (tachycardie, brachycardie, bruit de galop, dédoublement du second bruit), avec assourdissement de plus en plus marqué des bruits du cœur. Parfois le premier bruit se dédouble également, et l’on entend quatre bruits consécutifs. Inversement, un des deux bruits, surtout le premier, peut faire défaut. À mesure que l’affaiblis-

sement du muscle cardiaque augmente, on entend un souffle systo— lique doux, à maximum à la pointe, essentiellement transitoire. Enfin les bruits du cœur s’éloignent de plus en plus et l’on ne perçoit plus qu’une faible ondulation.

En même temps le collapsus s’accentue, la dépression et l’abattement sont arrivés à leur maximum, les téguments sont blêmes, recouverts d’une sueur froide, les extrémités sont cyanosées, les mouvements respiratoires à peine sensibles. Depuis le début des accidents cardiaques l’albumine a reparu dans les urines; et la température reste à la normale et tombe même au-dessous.

Insidieuse, parfois foudroyante chez l'enfant, la myocardite diphtérique suit une marche progressive chez l’adulte. Elle est presque toujours fatale ; cependant on admet la guérison, qui probablement n’est jamais complète et absolue et laisse après elle des lésions angiocardiaques chroniques.

Paralysie diphtérique. — C’est en général de huit à quinze jours. après la guérison des symptômes locaux de la diphtérie que débutent les phénomènes paralytiques. Ils peuvent !être beaucoup plus précoces et se montrer, assez rarement il est vrai, dès le quatrième ou cinquième jour de la maladie ; mais inversement il existe des para lysies tardives qui surviennent inopinément un mois et demi et même deux mois après la guérison apparente de la diphtérie. Quoi qu’il en soit, il est de règle de les observer en pleine convalescence. C’est un accident très fréquent de la maladie. Elle succède aux formes les. plus bénignés, comme aux formes sévères. Dans certaines épidémies la paralysie est une suite pour ainsi dire fatale de chaque cas de diphtérie. Les accidents paralytiques sont surtout fréquents après. l'âge de dix ans.

Le début de l'affection est généralement lent, insidieux; la maladie ne se caractérise d’abord que ‘par une certaine hésitation des fonctions motrices. En général elle ne s'accompagne pas de symptômes généraux; cependant, lorsqu'on constate, pendantla convalescence, de la fièvre, l'apparition ou le retour de l’albuminurie, il faut songer à la paralysie qui s’annonce parfois ainsi. Le lieu d'élection de la paralysie diphtérique est le voile du palais : elle peut se limiter à cet organe, constituant ainsi une forme localisée; c’est par lui encore qu’elle débute presque toujours lorsqu'elle doit s'étendre à d’autres appareils et constituer la forme généralisée de la maladie.

La forme localisée au voile du palais est essentiellement insidieuse ; une légère pàleur, un peu de ralentissement du pouls sont les seuls troubles de l’état général que l’on puisse noter. Ils passeraient facilement inaperçus si le reflux des aliments liquides par les fosses nasales ne venait indiquer un trouble marqué dans les fonc-

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tions de la déglutition. Ce phénomène s’observe surtout lorsque les liquides sont chauds et excitent d'autant moins la contractilité affaiblie des muscles du voile du palais. En même temps, on constate souvent une légère parésie de la partie supérieure du larynx; l’occlusion de la glotte est incomplète et le malade tousse pendant la déglutition, parce que quelques gouttes de liquide ou quelques parcelles alimentaires viennent au contact de la muqueuse laryngée. Si le pharynx se paralyse à son tour, les aliments ne peuvent plus être avalés qu’après des tentatives répétées qui lassent bientôt le malade et l’amènent parfois à refuser toute nourriture. La voix est faible, nasonnée, l’articulation des sons difficile, la parole lente, et, si la respiration reste normale à l’état de veille, elle s'accompagne d’un ronflement plus ou moins sonore pendant le sommeil.

En examinant la gorge, on voit, dans les cas les plus complets, que le voile du palais pend flasque comme un rideau flottant; la luette est parfois déviée ; la muqueuse est sensiblement normale, elle présente seulement une teinte légèrement pâle. En touchant la surface du voile du palais avec l’abaisse-langue ou avec un pinceau, on peut se convaincre que le malade ne sent pas ce contact et que le réflexe pharyngien est aboli; l'organe n’obéit plus à aucune excitation mécanique, et cette anesthésie vient encore augmenter les difficultés de la déglutition. Dans d’autres cas il n’existe qu’une parésie plus ou moins marquée, de la paresse des muscles à obéir à l’excitation pendant la déglutition. Généralement étendue à toute la surface du voile, elle peut être localisée et n’en occuper qu’une moitié. L’anesthésie s’étend fréquemment au pharynx et à la partie supérieure du larynx, ce qui facilite encore le passage des aliments dans les voies aériennes.

Lorsque la paralysie diphtérique ne reste pas localisée, elle peut débuter par le voile du palais, puis s’étendre aux muscles des yeux, des membres inférieurs, des membres supérieurs, du tronc, du cou, du rectum et de la vessie, pour finir par les organes des sens. C’est là l’évolution habituelle qu’elle suit dans les formes les plus complètes (forme généralisée). Plus rarement elle peut atteindre les membres inférieurs avant d’affecter le pharynx et la langue, ou bien débuter par les membres supérieurs, gagner le voile du palais et le pharynx, enfin occuper les membres inférieurs. On peut constater, quand la paralysie est aussi étendue, un état général grave: le teint est plombé, le malade très abattu ou au contraire en proie à une agitation continuelle ; il y a parfois des vomissements, de la diarrhée, des convulsions et même du coma. Mais ces symptômes alarmants nese rencontrent guère que dans les cas très graves.

Après le voile du palais ce sont généralement les muscles de l’œil qui sont pris. Les muscles de l’accommodation sont fréquemment

paralysés ; cependant on a aussi observé de la paralysie des muscles moteurs de l'œil, du strabisme parfois passager, de la ptose de la paupière supérieure. Mais en général il survient des troubles visuels imputables à un défaut d’accommodation: la vue s’affaiblità des degrés divers qui varient de l’amblyopie légère à la cécité complète; il y a de l'hypermétropie, de la mydriase, et, si un seul des yeux est atteint, de l'inégalité pupillaire. Ces paralysies, dans certains cas, présentent une grande mobilité, et presque tous les muscles de l’œil peuvent être atteints alternativement.

Les membres inférieurs peuvent être paralysés immédiatement après le voile du palais, et parfois la maladie se borne à cette double manifestation ; mais plus souvent ils commencent à s’affaiblir lorsqu'il existe déjà des troubles oculaires.La paralysie des membres inférieurs prend également l’aspect d’une paraplégie incomplète. Elle est annoncée par des fourmillements, de l’engourdissement dans les jambes. La marche devient incertaine; le malade sent mal le sol sous ses pieds ; il a surtout de la peine à monter ou à descendre les escaliers et ces troubles de la motilité augmentent encore dans l’obscurité. Puis l’affaiblissement musculaire augmente, la marche est difficile, sinon impossible ; cependant la paralysie n’est jamais complète. Les malades qui se tiennent encore debout s’avancent en tratnant les pieds comme s'ils étaient fixés au sol par un poids énorme. Lorsqu'ils sont immobilisés au lit, les membres inférieurs conservent encore des mouvements assez étendus, mais sans énergie et comme incertains, à tel point que M. Jaccoud croit dans certains cas à une véritable ataxie des mouvements. Ces symptômes ataxiques joints à l'abolition du réflexe rotulien et aux troubles oculaires peuvent donner lieu à une forme de pseudo-tabes. La contracture est tout à fait rare et n’a été signalée qu’à titre exceptionnel. On a fréquemment constaté l’affaiblissement et même l’abolition du réflexe rotulien. Les muscles atteints présentent la réaction de dégénérescence.

Les membres supérieurs sont agités par du tremblement; les mains deviennent maladroites; puis la faiblesse musculaire augmente et le malade finit par être impotent au point de ne plus pouvoir se mouvoir dans son lit, ni manger sans aide.

Les muscles du cou et de la face peuvent se paralyser à leur tour. La tête retombe sur la poitrine. La paralysie de la face est assez rare; elle peut être complète ou incomplète, unilatérale ou bilatérale. Dans ce dernier cas, les traits restent immobiles et le visage prend une expression stupide, bien qu’il n’y ait aucun trouble intellectuel. Bien plus, la langue, les lèvres, les joues peuvent être atteintes en même temps : la salive s'écoule alors continuellement hors de la bouche ; la langue est inhabile à se mouvoir et agitée de mouvements fibrillaires;

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elle peut même pendre hors de la bouche. Le malade ne parle plus qu'avec peine en bredouillant; il ne peut plus ni souffler, ni siffler. En résumé, les troubles peuvent s'unir de façon à former le syndrome labio-glosso-laryngé.

La paralysie de la vessie et du rectum s’observe aussi; elle s’accompagne de rétention ou de dysurie, de constipation ou d’incontinence des matières. Si lesmuscles rachidiens sont frappés, la colonne vertébrale s’incurve en avant ou est déviée latéralement. Dans le cas de paralysie des cordes vocales, on a noté une aphonie complète. Le thorax s’immobilise dans l'inspiration lorsque les muscles respirateurs s’affaiblissent. Inversement à ce qui se produit à l’état normal, l’abdomen se déprime pendant l'inspiration et se dilate au moment de l’expiration. La respiration est haletante et la moindre inflammation des voies aériennes peut amener un accès de suffocation mortel.

Les troubles cardiaques se bornent parfois à des palpitations passagères, à des tendances à la lipothymie, à quelques irrégularités du pouls, mais ailleurs prennent une allure très grave et se manifestent par de l’angoisse précordiale, de l’ataxie cardiaque, du ralentissement du pouls, des accès de suffocation et des syncopes. Henoch répartit les paralysies cardiaques qui surviennent au cours de la diphtérie en trois groupes : 1° des paralysies cardiaques à début très précoce, apparaissant dès les premiers jours de la maladie, et dont le pronostic est très défavorable; 2° des paralysies cardiaques à début plus tardif, mais brusque, en pleine santé pour ainsi dire, et s’accompagnant de fréquence considérable du pouls; ici l’issue fatale est immanquable ; 3° des paralysies cardiaques se développant pluslentement, alors qu’il existe déjà d’autres phénomènes paralytiques ; leur pronostic est le moins fâcheux.

Les symptômes des paralysies respiratoires etcardiaques peuvent s’unir et donner lieu à des crises bulbaires que Duchenne a signalées sous le nom de forme bulbaire de la paralysie diphtérique. Ces crises sont annoncées par de l’apathie, une immobilité toute spéciale du malade. La respiration devient suspirieuse, la voix saccadée. La crise une fois déclarée, l'inspiration est forcée, profonde, l’expiration courte et faible; les voies respiratoires sont pleines de mucosités. Le pouls, d’abord normal, s’accélère, devient parfois incomptable, et bientôt se montrent des symptômes graves de suffocation. Le malade résiste ordinairement à la première crise, mais reste très épuisé; les crises suivantes se succèdent à intervalles très rapprochés et finissent par emporter le malade, ou bien s’espacent de.plus en plus et ne se renouvellent plus, la paralysie se terminant par la guérison. Lorsque la mort est la conséquence de ces crises, elle est due soit à l’'asphyxie, soit à la syncope.

Les troubles de la sensibilité, très fréquents, frappent presque toujours les régions paralysées. C’est habituellement de l’anesthésie qu’on observe, exceptionnellement de l’hyperesthésie. La sensibilité est simplement obtuse ou complètement abolie. Fréquemment l’anesthésie ne remonte pas au-dessus des genoux ni des coudes, mais elle peut être aussi généralisée. Elle est parfois accompagnée d’analgésie complète. Elle peut se montrer encore sur les lèvres, la langue et les joues. On a noté dans quelques cas de l’anesthésie sensorielle, intéressant l’ouiïe, le goût ou l’odorat.

On a signalé des troubles du langage : du bégaiement, l’impossibilité de prononcer certains mots. Mais l’intelligence reste toujours intacte. Dans plusieurs observations il y a eu de l’anaphrodisie.

Un fait capital, propre à la paralysie diphtérique et la distinguant de toutes les autres paralysies par névrite périphérique, c’est qu'il n’y a pas d’atrophie musculaire.

Il y a des cas de paralysie diphtérique dans lesquels le voile du palais n’est pas atteint et la maladie se localise sur un groupe musculaire, sans se porter ailleurs à un seul moment. Tels sont les cas encore assez fréquents, où l’on n’a constaté que de la paraplégie, les cas beaucoup plus rares où la paralysie a pris la forme hémiplégique, où tout s’est borné à des troubles oculaires, à une paralysie limitée soit aux jambes, soit aux avant-bras, soit aux mains, soit aux pieds, soit aux lèvres, soit à l’anus, soit aux muscles du tronc. On a vu encore.la paralysie diphtérique ne se manifester que par des troubles de la sensibilité, sans symptômes parétiques.

Dans la forme localisée au voile du palais les accidents peuvent être essentiellement passagers et disparaître au bout de quelques jours. L’affaiblissement du voile du palais ne se manifeste que parun peu de dysphagie ; c’est à peine si à une ou deux reprises les liquides refluent par le nez, puis tout rentre rapidement dans l’ordre. Cependant la paralysie du voile du palais peut durer plus longtemps; mais, en général, lorsqu'elle reste limitée, elle n’offre de péril que par les dangers d’asphyxie que fait courir au malade le passage possible des aliments dans les voies aériennes. Quand la paralysie se généralise, l’évolution en est lente, dure des semaines ou des mois. Cependant il n’est pas rare de voir les paralysies précoces disparaître en quelques jours, quitte à reparaître dans la convalescence sous une forme différente, et M. Landouzy a décrit une forme de paralysie diphtérique dont l’évolution se rapproche de la paralysie ascendante aiguë de Landry.

La mobilité et la diffusion des symptômes ne sont pas constantes; mais, lorsqu'un organe est atteint, on ne peut prévoir celui qui sera paralysé après lui, ni le temps que la paralysie restera fixée à une

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région. La maladie se termine par la guérison plus de huit fois sur dix, mais il n’y a pas de règle fixe dans l’ordre de la réapparition des mouvements, bien que généralement les organes paralysés les premiers soient les premiers guéris.

Quand la terminaison est fatale, la mort peut se produire soit lentement par cachexie et affaiblissement progressifs, soit rapidement par asphyxie consécutive à la paralysie des muscles respirateurs, par paralysie cardiaque ou par crise bulbaire, soit enfin subitement par introduction d’un corps étranger dans les voies aériennes ou par syncope.

COMPLICATIONS PAR INFECTIONS SECONDAIRES. — En première ligne, il faut signaler la septicémie par infection streptococcique généralisée. Cette complication donne lieu à ces cas de la forme streptococcique de la diphtérie qu’a signalés M. Barbier et dont nous avons parlé plus haut.

Les lésions suppuratives sont fréquentes au cours de l’angine diphtérique et leurs localisations sont multiples. Signalons les otites moyennes, les suppurations ganglionnaires, les phlegmons du cou. Ces complications sont relativement rares; mais il n’en est plus de même des suppurations cutanées, placards d’impétigo, pustules d’eczéma, tournioles multiples, surtout chez les enfants.

La broncho-pneumonie complique surtout le croup (voir l’article Croup, t. I, p.59). Lorsqu'elle accompagne une angine diphtérique, il s’agit presque toujours d’une forme hypertoxique ; la bronchopneumonie est alors très précoce. En général, les signes pulmonaires restent complètement masqués et la lésion n’est constatée qu’à l’autopsie.

Les érythèmes diphtériques ont été récemment attribués au streptocoque par M. Mussy’, qui les rapproche des érythèmes qu’on rencontre dans les fausses diphtéries à streptocoques et dans la fièvre puerpérale. La fréquence de ces érythèmes est très variable; les adultes y sont beaucoup moins sujets que les enfants. Ils sont précoces, se montrant dès les premiers jours, dans la première semaine de la maladie, ou bien tardifs, témoignant d’une infection profonde de l’organisme et précédant la mort de peu de temps.

L’éruption se montre de préférence au niveau de certains points d'élection : les poignets, les coudes, les genoux, les malléoles, la partie supérieure des fesses, le cou ; elle respecte en général la face. M. Mussy décrit par ordre de fréquence :

1° L’érythème polymorphe, durant d’un à quatre jours ;