I. — HYPERTROPHIE DES AMYGDALES PALATINES

Étiologie.— L’affection est tantôt primitive, au moins en apparence, tantôt secondaire.

1. BALME, De l’hypertrophie des amygdales palatines, pharyngée, linguale (Thèse de Paris, 1888). — SALLARD, Hypertrophie des amygdales (1 vol. de la Biblioth. médic. Charcot-Debove). — RuAULT, Maladies de la bouche et du pharynx (Traité de médecine, t. III).

L’hypertrophie primitive, c’est-à-dire celle dont la cause nous échappe totalement, est constamment associée à un degré plus ou moins marqué d’hypertrophie de l’amygdale pharyngée ou des follicules isolés du pharynx. Rare dans les premiers mois de la vie, elle se développe plus particulièrement dans la période qui s’étend de la seconde ou de la troisième année de l’existence à la puberté. On l’observe surtout chez les enfants qui offrent extérieurement les attributs du lymphatisme. Je reviendrai sur ce point à propos des végétations adénoïdes.

L’hypertrophie secondaire succède à des amygdalites aiguës ou subaiguës, simples mais à répétition, à la diphtérie pharyngée, à la scarlatine, à la fièvre typhoïde, à la grippe, parfois à l’amygdalite syphilitique secondaire. Lorsqu’elle est consécutive à une inflammation localisée aux tonsilles, elle se limite à ces dernières ; dans les cas, au contraire, où elle succède à une affection générale, en particulier à la scarlatine, il n’est pas rare que le tissu adénoïde des autres régions du pharynx participe à l’hypertrophie, comme dans la forme primitive. Cette variété étiologique peut se développer chez des jeunes gens, voire chez des adultes, mais les enfants y offrent encore une prédisposition incontestable.

Anatomie pathologique. — Lorsqu'on pratique une section au travers d’une amygdale hypertrophiée, on constate que le tissu en est pâle et peu vasculaire; çà et là, on distingue de petits points jaunâtres, semblables à des grains de semoule, qui représentent autant de follicules clos. Les lacunes sont ordinairement aplaties, réduites à de simples fentes linéaires, du fait de l’augmentation de volume des follicules sous-épithéliaux ; parfois cependant, on constate l'élargissement de quelques cryptes avec des lésions d’amygdalite lacunaire.

A l'examen microscopique, deux ordres de lésions attirent l’attention : ce sont celles du tissu interfolliculaire et celles des follicules eux-mêmes. Les espaces qui séparent les follicules sont élargis; ils sont parcourus par des bandes de tissu fibreux, formées de faisceaux conjonctifs séparés par des lits de cellules plates. Les follicules sont tantôt, et le plus souvent, augmentés de volume, tantôt atrophiès.

Dans le premier cas, on a affaire à la variété molle de l’hypertrophie amygdalienne : les follicules, arrondis ou ovoïdes, se pressent les uns à côté des autres sous la muqueuse des lacunes, dontils rétrécissent concentriquement la lumière. Dans leur intérieur, on distingue de volumineuses cellules lymphatiques renfermant chacune un gros noyau ovoide et des granulations graisseuses : les noyaux présentent parfois des figures karyokinétiques. Les parois vasculaires sont sclérosées ; le calibre des artérioles et des vésicules paraît rétréci. La

muqueuse superficielle de l’amygdale et celle des lacunes ont un revêtement épithélial normal, mais le chorion muqueux est épaissi et est envahi par des éléments fibreux ; par contre le réseau papillaire est peu développé. Dans l’intérieur des cryptes, on trouve quelques corpuscules salivaires et des cellules épithéliales desquamées. Telles . sont les altérations communément observées dans l’hypertrophie molle de l’enfance.

Dans la variété dure, observée de préférence chez l’adulte, le tissu fibreux prend une part beaucoup plus grande à la production de l'hypertrophie. Cette part peut être assez prépondérante pour qu’il se constitue une véritable dégénérescence fibreuse de l’amygdale : les follicules, étouffés par les fibres conjonctives, sont réduits de volume, atrophiés ; par places ils disparaissent complètement. Par contre, les cloisons interfolliculaires sont considérablement épaissies. Le chorion muqueux participe à l’hypertrophie conjonctive, et la couche papillaire est beaucoup plus développée qu’à l’état physiologique. Il existe une sclérose vasculaire et périvasculaire accusée.

Symptomatologie. — I. SIGNES oBJEcTiIFs. — L’hypertrophie porte presque constamment sur les deux amygdales à la fois, mais il n'est pas rare qu’elle soit plus marquée d’un côté. Le volume de l’amygdale hypertrophiée varie de celui d’une cerise à celui d’un œuf de pigeon ; mais il faut distinguer l’augmentation de volume apparente de l’augmentation réelle. En règle générale, l'accroissement de volume paraît plus considérable qu’il n’est en réalité : quand on vient d'enlever une amygdale aussi complètement qu’il est possible, on est ordinairement surpris de la trouver bien moins volumineuse qu’elle ne semblait quelques instants auparavant, lorsqu’elle était encore en place. Ce fait me paraît tenir moins à la perte de sang et au dégonflement de l’organe, comme on l’a dit, qu’à une illusion d’optique, car, quel que soit le procédé opératoire employé, fût-il exsangue, le résultat est le même. L’une des causes les plus communes de cette illusion est le mouvement spiroïde qu’exécute la tonsille dans les efforts de vomissement, même légers, provoqués par un abaisselangue mal placé : en vertu de ce mouvement, la face interne de l’amygdale tend à devenir antérieure et l’organe entier est rendu plus saillant. La forme de la tonsille, la profondeur de sa loge, les rapports qu’elle affecte avec les piliers, les variations individuelles des dimensions du pharynx ne sont pas non plus sans influence sur le degré apparent d’hypertrophie.

Tantôt les amygdales, saillantes et globuleuses, se développent de dehors en dedans et se rapprochent de la ligne médiane où elles arrivent presque au contact; elles paraissent plus ou moins bien pédiculées. Tantôt elles se développent d'avant en arrière, sans faire de

saillie notable; elles refoulent seulement les piliers, l’un en avant, l’autre en arrière, augmentant ainsi la profondeur de l’isthme du gosier sans le rétrécir manifestement : dans ces conditions, l’hypertrophie peut passer inaperçue à un examen superficiel.

Entre ces deux variétés extrêmes, il y a place pour une série de formes intermédiaires. L’amygdale ne s’hypertrophie pas toujours également dans tous les points : sa partie inférieure est parfois renflée et descend plus bas que normalement dans le pharynx où elle semble plonger; d’autres fois, son extrémité supérieure plus spécialement hypertrophiée remplit la fossette sus-amygdalienne sous forme d’un prolongement qui adhère aux deux piliers. Dans les deux cas, l’amygdale est piriforme; mais, tandis que sa grosse extrémité est tournée en bas dans le premier cas, elle regarde en haut dans le second. Enfin, la glande peut être franchement bilobée : il peut alors arriver que l’hypertrophie soit méconnue, le lobe supérieur étant pris pour l’amygdale normale, tandis que le lobe inférieur reste caché par la base de la langue.

Les amygdales hypertrophiées peuvent présenter une couleur normale ; mais fréquemment aussi elles sont, soit d’un rouge foncé, soit d’une pâleur et d’une translucidité toutes particulières. L’état de leur surface est variable : il n’est pas rare qu’elle soit lisse et polie, comme vernissée, au point que l'entrée des cryptes soit invisible ; d’autres fois, au contraire, la glande est mamelonnée, recouverte de saillies et de dépressions; elle prend cet aspect surtout dans les cas anciens, lorsque, à la suite de poussées inflammatoires, il se produit des tractus de tissu fibreux rétractile. Plus rarement, la surface de l’amygdale offre une apparence végétante et pseudo-polypeuse.

La consistance des tonsilles hypertrophiées est tantôt molle, tantôt dure et presque cartilagineuse. Lorsqu’elles sont molles, elles sont en même temps pâles et saignent facilement dès qu’on les touche : on constate ces caractères chez les enfants dont le tissu adénoïde pharyngien est hypertrophié dans son ensemble, et parfois dans les hypertrophies amygdaliennes développées à la suite de maladies infectieuses. Lorsque leur consistance est ferme, les tonsilles sont d’un rouge plus ou moins foncé, leur surface est lisse et brillante : ces caractères sont propres aux hypertrophies consécutives aux amygdalites à répétition.

Si de l’amygdale la vue se reporte sur les parties voisines, on constate que le voile du palais est rarement indemne. Il est plus ou moins déformé et refoulé; il est souvent déjeté en avant et peu mobile, surtout quand les amygdales sont enchatonnées. La luette est déviée à droite ou à gauche, suivant que l’hypertrophie prédomine sur l’une ou l’autre des tonsilles.

Les adhérences staphylo-amygdaliennes, qui peuvent d’ailleurs exister sans que les amygdales soient hypertrophiées, sont ici très communes : en raison des troubles variés qu’elles sont susceptibles de déterminer, leur étude représente un des points les plus intéressants de la pathologie des amygdales.

Les adhérences au pilier antérieur sont celles qu’il est le plus aisé de reconnaître; elles se font sur toute la hauteur du pilier ou seulement dans sa partie inférieure. Dans ce dernier cas, elles ne sont qu'une exagération de l’état normal, car on sait qu’à l’état physiologique le bord antérieur de la tonsille adhère au pilier correspondant dans son quart inférieur. On peut soupçonner l'existence de ces adhérences à la simple inspection du fond de la gorge; mais, pour se rendre compte de leur siège exact, de leur étendue, de leur solidité, il faut se servir d’un stylet recourbé ou mieux d’un crochet à discission qu’on cherchera à introduire de haut en bas entre l’amygdale et le pilier.

Les adhérences au pilier postérieur n’ont généralement pas le même aspect; elles sont d'ordinaire moins étendues. Pour constater leur existence, il faut attirer l’amygdale en dedans et en avant à l’aide d’une pince à griffe ou d’un crochet : l’adhérence apparaît sous forme d’un ou de plusieurs petits plis transversaux de la muqueuse, formant relief dans le sillon vertical qui sépare l’amygdale du pilier.

Dans quelques cas, le travail adhésif aboutit à la production d’une véritable néo-membrane qui, se détachant du pilier antérieur, s’étend à la surface de l’amygdale, à laquelle elle adhère et dontelle masque, à la façon d’un voile, le tiers ou la moitié inférieure, pour aller ensuite rejoindre le pilier postérieur : il en résulte une synéchie des deux piliers et de la tonsille.

Lorsqu’elles sont étendues, les adhérences ont pour effet de brider l’amygdale et parfois de masquer son hypertrophie : il en est ainsi pour les amygdales dites enchatonnées qui, tout en étant hypertrophiées dans tous les sens, sont maintenues encastrées dans leur loge par des adhérences aux piliers : si l’on vient à rompre ces adhérences, on voit la tonsille libérée faire immédiatement saillie hors de sa loge trop étroite.

Toutes les fois que les amygdales palatines sont augmentées de volume, il est intéressant de rechercher l’état du tissu adénoïde des autres régions du pharynx. Dans quelques cas, la muqueuse du pilier antérieur au voisinage de la langue est tuméfiée ou boursouflée : cet aspect est dû à l’hypertrophie de quelques follicules qui s’égarent parfois dans cette région. Mais c’est surtout sur les follicules de la

paroi postérieure et de la voûte du pharynx que l'attention doit se porter.

IT. SIGNES FONCTIONNELS. — L’hypertrophie des amygdales palatines est beaucoup moins riche en signes fonctionnels qu’on ne se l’imaginait jadis, alors qu’on ne savait pas distinguer des symptômes de cette affection les troubles dus à des végétations adénoïdes concomitantes. Parmi les symptômes propres à l’hypertrophie tonsillaire, les uns ont une cause mécanique, les autres ont une origine discutable, peut-être réflexe. Quelle que soit leur cause, ils présentent une particularité commune, celle d’être très inconstants; aussi est-on parfois étonné de rencontrer, chez des sujets qui n’accusent pour ainsi dire aucune gêne, une hypertrophie notable des amygdales.

Troubles digestifs. — La déglutition peut se faire normalement, même si l’augmentation de volume des tonsilles est considérable; parfois, cependant, les mouvements du voile sont suffisamment gênés pour que le malade soit obligé de manger très lentement, sous peine d’avaler de travers; chez quelques-uns, les liquides refluent de temps en temps par les fosses nasales. Il n’existe de sensation anomale de douleur ou de corps étranger que dans deux conditions : lorsque survient une poussée inflammatoire, ou bien lorsqu'il existe des lésions d’amygdalite lacunaire chronique ou des adhérences aux piliers. Dans le premier cas, la douleur continue est exaspérée par la déglutition des aliments; dans le second, elle n’est guère ressentie qu’au moment de la déglutition à vide, elle est atténuée par celle des aliments. Chez quelques malades porteurs de grosses amygdales, le réflexe nauséeux est provoqué par les excitations les plus minimes : les uns ne peuvent supporter le contact le plus léger de l’abaisse-langue; d’autres, les enfants surtout, ont des vomituritions dès qu’ils toussent ou avalent de travers; d’autres enfin font des efforts de vomissement dès qu’ils ouvrent un peu largement la bouche, sans doute parce que, dans ce mouvement, les amygdales viennent au contact de la luette ou de la base de la langue.

Troubles de la phonation. — La voix offre un timbre sourd et l’articulation des sons est défectueuse. La prononciation des lettres / et r est surtout indistincte. Chez certains enfants, la parole est difficilement intelligible; il semble qu’ils parlent avec de la bouillie dans la bouche. Parfois, la voix est légèrement nasonnée.

Chez l'adulte, les troubles de la phonation sont d’ordinaire moins accusés : dans la conversation, la voix peut être normale ; mais, si le malade élève la voix ou parle longtemps, il se fatigue rapidement et bientôt il s’enroue sans qu’il existe de lésions laryngées appréciables. La cause de ce phénomène réside dans l’entrave apportée au fonctionnement du voile du palais, soit par la seule présence d’une grosse amygdale, soit par des adhérences palato-tonsillaires; si l’on enlève l’amygdale ou si l’on détruit les adhérences, la voix recouvre

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immédiatement ses qualités normales. Le mécanisme de ce trouble vocal est le suivant : à l’état normal, le faisceau thyroïdien du musele pharyngo-staphylin, inclus dans le pilier postérieur, contribue à tendre la corde vocale correspondante en attirant le cartilage thyroïde en haut et en le faisant basculer en avant ; de la mobilité des piliers postérieurs dépend en partie la clarté de la voix. Or, si le faisceau thyro-staphylin est gêné dans ses contractions, le mouvement d’élévation du thyroïde ne peut se produire et la tension des cordes reste incomplète !.

Troubles respiratoires. — I] est exceptionnel que le volume des amygdales soit assez considérable pour mettre un obstacle sérieux au passage de l'air du nez dans le larynx; on conçoit cependant que le fait puisse se produire, lorsque l’hypertrophie tonsillaire se développe dans un pharynx étroit; la lésion équivaut alors à une obstruction nasale ou naso-pharyngienne et entraîne les mêmes conséquences respiratoires : béance de la bouche, ronflement bucco-pharyngé.

La toux amygdalienne est un phénomène moins rare. Elle est caractérisée chez l’enfant par des accès vespéraux ou nocturnes, plus rarement matinaux, revenant avec une certaine régularité; chez l’adulte, elle consiste non plus en quintes, mais en secousses de toux isolées, survenant quotidiennement à heures fixes ou se produisant pendant tout le jour sauf au moment des repas. Son origine amygdalienne est démontrée par sa disparition immédiate après l’amygdalotomie. Quelques observations semblent indiquer que l’asthme peut apparaître consécutivement à l’hypertrophie des tonsilles et disparaître, au moins pour un temps, après l’amygdalotomie. Comme la toux, cet asthme représenterait un accident réflexe à point de départ amygdalien *.

Troubles auriculaires. — Ainsi que dans toutes les affections chroniques de l’amygdale, on peut voir survenir, même en l’absence de végétations adénoïdes concomitantes, des troubles auriculaires divers : surdité, otalgie intermittente, bourdonnements, dont la pathogénie n’est pas élucidée (action réflexe, parésie du péristaphylin externe, etc.).

Marche. Durée. Terminaisons. — La marche, essentiellement chronique, est traversée de temps en temps, surtout chez l'adulte, par des poussées aiguës ou subaiguës, douloureuses et parfois fébriles, après chacune desquelles l’hypertrophie s’accuse davantage.

La puberté a presque toujours une influence sur l'accroissement

1. MICHEL (de Cologne) (Deutsche medic. Wochenschr., 1889, n° 20). 2. RUAULT, De quelques phénomènes névropathiques réflexes d’origine amygdalienne (Arch. de laryngologie, 15 avril 1888).

pathologique des tonsilles. Lorsqu'il s’agit de la forme molle, débu- .tant dans la première ou la seconde enfance, cette influence est régressive : vers vingt-cinq ou trente ans, les amygdales hypertrophiées depuis les premières années reprennent un volume normal ou presque normal. La forme dure, consécutive aux poussées paroxystiques, débute au contraire très souvent à l'approche de la puberté, en particulier chez les jeunes filles ; lhypertrophie ne manifeste alors de tendance régressive qu’à un âge plus avancé, vers quarante, cinquante ou même soixante ans. Certaines de ces amygdales fibreuses arrivent cependant à s’atrophier plus tôt par sclérose.

Pronostic. — L’hypertrophie tonsillaire n’est en général qu’une légère infirmité prédisposant aux maux de gorge fréquents; elle a, pour cette raison, l'inconvénient de favoriser la transmission de certains états infectieux à porte d'entrée gutturale. Elle n’acquiert un pronostic sérieux que chez les adultes dont la profession exige l’intégrité de la voix (chanteurs, orateurs, acteurs) ou bien encore dans le cas particulier où une amygdalite aiguë vient se greffer sur une hypertrophie ancienne : elle peut alors devenir une source de danger, en raison du tirage et des menaces d’asphyxie qui sont la conséquence de l'obstacle respiratoire.

Diagnostic. — Le diagnostic est en général facile ; il est utile de se servir d’un crochet à discission pour reconnaître les adhérences de l’amygdale aux piliers et pour faire saillir les tonsilles enchatonnées. Le diagnostic doit toujours être complété, surtout chez l’enfant, par l'examen du pharynx nasal.

L’amygdalite lacunaire chronique peut en imposer dans certains cas pour une hypertrophie amygdalienne, lorsque les cryptes énormément dilatés sont remplis de produits de sécrétion : en réalité il s’agit d’une pseudo-hypertrophie, car il suffit de provoquer l’évacuation des lacunes pour voir se réduire considérablement le volume de Ja tonsille.

Les tumeurs de l’amygdale sont presque toujours unilatérales : les kystes hydatiques, les fibromes, l’encéphaloïde sont exceptionnels; les seules qu’on ait l’occasion d'observer de temps en temps sont l’épithélioma et le lymphadénome.

L’épithélioma au début, avant toute ulcération, se distingue de l’hypertrophie simple par la dureté ligneuse de l’amygdale, par l’extension de l’infiltration à l’un des piliers, à la fossette sus-amygdalienne, à la paroi pharyngienne et parfois enfin par le développement précoce de douleurs lancinantes avec irradiations vers l’oreille. Il ne s’observe guère avant l’âge de quarante ans.

Le lymphadénome se distingue par son développement rapide, la consistance molle et la couleur grisâtre de la tonsille, la coexistence

habituelle d’une adénopathie cervicale marquée et parfois énorme ; la lésion unilatérale, au début, devient fréquemment bilatérale dans la suite.

Certaines lésions syphilitiques des amygdales s’accompagnent d’une augmentation de volume de la glande : tels sont le chancre, peu fréquent, et les gommes rarement circonscrites à l’amygdale; par contre, il n’est pas très rare d'observer, au début de la période secondaire de la syphilis, un gonflement indolent de l’une des amygdales ou des deux, la muqueuse restant normale ou bien devenant grisâtre et déchiquetée, se couvrant même parfois de taches opalines ou d’érosions superficielles. Cette tuméfaction se développe rapidement, en une dizaine de jours, deux ou trois mois après la contagion ; elleest contemporaine de l’adénopathie infectieuse. Elle aboutit ordinairement à la résolution, mais peut aussi devenir l’origine d’une hypertrophie chronique, ne se distinguant plus en rien de l’hypertrophie simple.

Traitement. — Les divers topiques proposés contre l’hypertrophie tonsillaire (alun, teinture d’iode, nitrate d'argent, etc.) sont dépourvus d'efficacité; les cautérisations à l'acide chromique, l’électrolyse ne donnent pas de résultats satisfaisants. Cette affection n’est justiciable que d’un traitement chirurgical : on a le choix entre l’ignipuncture et l’ablation. En principe, ces opérations ne doivent être entreprises qu’en dehors des poussées aiguës.

Ignipuncture.—CGe procédé consiste à faire pénétrer dans l’amvygdale, et autant que possible dans les orifices eryptiques, la pointe d’un cautère droit ou recourbé, puis à la faire sortir en un point voisin, en ayant soin de sectionner le pont de tissu qui s'étend du point d'entrée au point de sortie; on fait cinq ou six cautérisations semblables par séance. C’est une sorte de discission de l’amygdale à chaud. L'opération est faite soit avec le thermocautère de Paquelin perfectionné, soit de préférence avec le cautère galvanique. Ces cautérisations interstitielles sont suivies d’une rétraction cicatricielle de l’'amygdale. Malheureusement ce procédé est un peu douloureux; les séances doivent être renouvelées tous les douze ou quinze jours pendant une période qui peut varier de six semaines à huit et dix mois; s’il met, selon les uns, l’amygdale à l'abri des poussées inflammatoires aiguës, il favorise, selon les autres, le développement de l’amygdalite lacunaire chronique. Par contre, ce mode de traitement présente des avantages incontestables dans les cas d’hypertrophie enchatonnée.

Ablation. — L’ablation de l’amygdale peut être pratiquée :

1° Au moyen d’une opération sanglante, Divers instruments ont été proposés dans ce but (bistouri, guillotine, amygdalotome); mais

quel que soit celui qu’on choisisse, l’emploi d’un instrumenttranchant présente toujours le danger d’une grave hémorrhagie post-opératoire, surtout quand il s’agit d’amygdales dures et fibreuses. :

20 A l’aide de l’anse galvanique. C’est actuellement le procédé de choix lorsque les amygdales sont naturellement pédiculées ou font une saillie suffisante après la rupture de leurs adhérences aux piliers. Un badigeonnage à la cocaïne facilite l’opération ; chez les enfants indociles, l’emploi du bromure d’éthyle trouve son indication. L'opération s'exécute en deux temps : dans un premier on engage l’'amygdale dans l’anse introduite à froid et l’on serre suffisamment cette dernière pour que la glande soit fermement saisie par sa base ; dans un second temps on fait passer le courant en diminuant progressivement la longueur de l’anse de façon à sectionner les tissus. Si l’on a soin de faire de nombreuses intermittences et de: ne pas surchauffer le fil, l'opération est absolument exansues même si elle est pratiquée sur une amygdale enflammée ; il n’y a pas d’hémorrhagie consécutive.

3° Par morcellement. Ce nouveau procédé, imaginé ; par! M. Ruault. nécessite l'emploi d’une pince emporte-pièce spéciale. Les parties saillantes de l’amygdale sont saisies entre les deux mors de la pince; en trois ou quatre prises, la plus grande partie de l’amygdale est enlevée. L’ablation n’a d’ailleurs pas besoin d’être complète, car le moignon restant se rétracte dans les jours qui suivent. L'opération est à peine douloureuse; l'écoulement de sang est insignifiant; la réaction consécutive est presque nulle. L'opération doit être suivie d’un badigeonnage avec une solution iodo-iodurée au dixième, Ce procédé semble appelé à remplacer lignipuncture dans les cas où l’anse galvanique n’est pas applicable,

IT. — HYPERTROPHIE DE L'AMYGDALE LINGUALE.

Étiologie. — Très rare avant la puberté, cette affection peut se développer ou persister jusqu’à un âge avancé; mais c’est avant tout une maladie de l’âge adulte. Elle semble plus commune chez la femme. Les orateurs et les chanteurs y sont particulièrement prédisposés.

Les maladies générales infectieuses et tous les processus inflammatoires aigus ou chroniques de la gorge et même de la bouche peuvent en provoquer le développement. L'usage des mets irritants,

1. OTro SEIFERT, Die Pathologie der Zungentonsille (Arch, f. Laryngologie UA) Rhinologie, 1893, Bd, I, Heft I).

de l'alcool, du tabac a été aussi incriminé. Enfin les obstructions nasales, quelle qu’en soit la cause, auraient parfois un rôle dans sa genèse en amenant la nécessité de la respiration buccale avec tous ses inconvénients.

Anatomie pathologique.— Les lésions histologiques sont identiques à celles des amygdales palatines hypertrophiées : développement anomal du tissu réticulé, augmentation de volume des follicules, prolifération du tissu conjonctif qui circonserit les cavités folliculaires. On peut constater simultanément un certain degré d’hypertrophie des glandes en grappe voisines et sous-jacentes !. La muqueuse qui recouvre les follicules hypertrophiés est parfois sillonnée par des veines dilatées et variqueuses.

Symptomatologie. — I. SIGNES FONCTIONNELS. — Dans un certain nombre de cas il n’existe aucun trouble fonctionnel : l’affection est alors découverte par hasard au cours d’un examen laryngoscopique. Le plus souvent elle se traduit par une sensation de gêne, de pression continue dans la région hyoïdienne. Chez les névropathes cette sensation est particulièrement intense et pénible; elle se transforme souvent en celle de corps étranger : les malades s’imaginent qu’une arête de poisson, un noyau de fruit, un poil, un fragment d’os est fixé au fond de leur gorge; ils croient pouvoir en préciser le siège, tantôt sur la ligne médiane, tantôt au niveau de l’une des cornes de l’os hyoïde. Plus rarement la sensation est localisée beaucoup plus bas, au niveau de la trachée. Le malade cherche vainement à se débarrasser de cette sensation par des mouvements de déglutition incessants ; seul le passage d’un bol alimentaire amène d'ordinaire un soulagement momentané. L’exercice prolongé de la voix, le chant exaspèrent le sentiment de gêne. Celui-ci fait parfois défaut le matin au réveil; il ne se prononce alors que dans la journée et dans la soirée, après l'exercice de la parole ; chez quelques malades il n’est perçu qu’au moment du coucher, c’est-à-dire dans le décubitus dorsal.

La gène de la parole et du chant s'explique soit par la difficulté qu'éprouve lépiglotte à se mouvoir, soit par des altérations concomitantes, inflammatoires ou congestives, de la muqueuse du larynx, du pharynx ou du nez: la voix perd de sa pureté et de son timbre, lémission des notes élevées est particulièrement difficile.

La toux, phénomène moins commun, se montre sous forme de secousses isolées de toux éructante, ou bien est quinteuse, sèche ou accompagnée du rejet de quelques mucosités ?.

1. Swan, Les glandes folliculeuses de la base de la langue et leur hypertrophie (Deutsch. Arch. f: klin. Medic., 1886, Bd. XXXIX). 2. RICE, Causes inusitées de la toux (New-York medical Record, 1* mai 1886).

HYPERTROPHIE DES ÉLÉMENTS LYMPHOÏDES jAT

On a signalé, comme symptômes exceptionnels, l’æœsophagisme, de la gêne respiratoire, des accès de dyspnée simulant l’asthme, du spasme glottique, des nausées, une expectoration striée de sang, des douleurs irradiées aux oreilles, entre les omoplates, au creux épigastrique. ;

L’affection peut retentir sur l’état général en provoquant des troubles psychiques (hypochondrie, mélancolie), le malade s’imaginant avoir une affection grave de la gorge ou du larynx‘.

IT. SIGNES PHYSIQUES. — L’examen avec le miroir laryngoscopique permet de constater l’existence sur la base de la langue, en arrière du V lingual, d’une masse d’un rouge pâle, à surface mamelonnée, souvent séparée par un sillon médian en deux saillies latérales, entre lesquelles vient se loger l’épiglotte. Parfois l’hypertrophie n’est que partielle : elle est alors unilatérale ou plus marquée d’un côté, ou bien encore elle ne porte que sur quelques follicules constituant de petites masses framboisées, isolées les unes des autres. Selon le degré de l’hypertrophie, l’amygdale linguale se rapproche plus ou moins de l’épiglotte qu’elle refoule parfois en arrière.

Marche. — La marche est chronique; des poussées subaigués. pendant lesquelles les symptômes fonctionnels s’exagèrent, viennent de temps en temps en rompre l’uniformité.

Diagnostic. — Les troubles fonctionnels que nous avons énumérés ne sont nullement pathognomoniques d’une hypertrophie de l’'amygdale linguale. On peut les observer avec des caractères identiques non seulement chez des individus réellement porteurs de corps étrangers, mais aussi chez des névropathes en l’absence de toute lésion pharyngée (paresthésie du pharynx).

L'examen objectif est donc indispensable : pour mieux établir le diagnostic et pour s'assurer que l’amygdale linguale hypertrophiée est la cause des sensations perçues, il est bon d’en explorer la surface avec un stylet recourbé; on y trouvera ordinairement un ou plusieurs points que le malade accusera comme étant plus particulièrement le siège de la sensation qu'il éprouve ; la cocaïnisation de ce point devra faire disparaître momentanément la sensation anomale.

Les seules affections qui puissent simuler l’hypertrophie de l’amygdale linguale sont l’épithélioma et les kystes de la base de la langue, ainsi que certaines lésions syphilitiques, secondaires ou tertiaires, d’ailleurs exceptionnelles,

Traitement. — Les gargarismes astringents (teinture de rata-

1. RUAULT, Contribut. à la pathologie de la quatrième amygdale (France médic., 1888, n° 65, 66 et 67, et Arch. de laryngologie, 1888, p. 193).

nhia, trente gouttes; eau, 250 grammes), les badigeonnages avec des solutions caustiques (nitrate d'argent à 10 pour 100 ; acide lactique au tiers; menthol à 50 pour 100, etc.) n’ont qu’une action lente et incertaine. L’acide chromique en substance, appliqué après cocaïnisation, est déjà préférable. Mais les effets les plus rapides sont obtenus soit par les cautérisations au galvanocautère, soit par l’ablation à l’aide de l’anse galvanique lorsque la conformation de la masse hypertrophiée en permet l'usage.

IIT. — HYPERTROPHIE DE L’AMYGDALE PHARYNGÉE.

Historique. — L’hypertrophie de l’amygdale pharyngée, plus connue sous le nom de végétations adénoïides du pharynx nasal, n’a pris place dans le cadre nosologique que depuis une vingtaine d’années. Avant la publication des travaux de Meyer (de Copenhague) (1874) et de la monographie de Lœwenberg (1879), les troubles auxquels elle donne lieu étaient universellement rapportés à l’hypertrophie, si souvent concomitante, des amygdales palatines.

Étiologie. — La cause première de l’hypertrophie de l’amygdale pharyngée est inconnue; les efforts tentés pour y découvrir l’intervention d’un microbe spécifique sont restés jusqu'ici stériles.

Les végétations adénoïdes peuvent s’observer à tout âge; mais, comme elles présentent leur maximum de développement dans l’enfance, c’est surtout à cette période de la vie qu’elles attirent l’attention. Les premiers symptômes en apparaissent le plus souvent de trois à six ans; toutefois on peut les voir se manifester dès les premiers mois de l’existence. Il est établi, par des observations d’ailleurs peu nombreuses, que l’affection peut débuter après la puberté, mais la grande majorité des végétations adénoïdes observées chez l’adulte datent du jeune âge.

L’hérédité joue un rôle étiologique incontestable : les exemples abondent d’hypertrophies de famille développées chez un ou plusieurs enfants issus de parents présentant tous les stigmates des végétations adénoïdes. Il résulte des recherches de Balme que les tumeurs adénoïdes, associées ou non à l’hypertrophie des amygdales palatines et à la pharyngite glanduleuse, sont très fréquentes chez les dégénérés.

Les sujets lymphatiques sont particulièrement prédisposés à cette affection. La rougeole, la scarlatine, la coqueluche et quelquefois la fièvre typhoiïde, la syphilis favorisent son développement ou tout au moins provoquent un accroissement de volume, parfois très rapide, des végétations préexistantes.

Anatomie pathologique. — La masse de la tumeur est constituée par du tissu adénoïde infiltré de nombreuses cellules Jymphatiques. A la périphérie se trouve une couche serrée de follicules clos qui donnent à la surface un aspect mamelonné. Au centre sont de nombreux vaisseaux très riches en éléments musculaires. La tumeur est recouverte sur toute son étendue, sauf au niveau de sa face adhérente, d’une couche ininterrompue d’épithélium à cils vibratiles. Chez l’adulte, les végétations peuvent ne différer en rien, au point de vue histologique, de celles qu’on observe chez les enfants; d’autres fois elles s’en distinguent par une production plus ou moins accusée de tissu fibreux autour des follicules clos et le long des vaisseaux *.

L'étude bactériologique des végétations adénoïdes a permis à M. Chatellier ? d’y déceler la présence, non seulement à la surface, mais aussi dans la profondeur, de microbes divers, tels que staphylocoque, streptocoque, tétragène, bacille analogue au bacille de Friedländer. Dans trois cas sur dix M. Pilliet a trouvé, au milieu du tissu interfolliculaire, des cellules géantes d’un volume relativement considérable, mais il n’a pas fait la preuve de leur caractère tuberculeux par linoculation aux animaux.

Plus récemment M. Michel Dansac a essayé de distinguer les végétations en scrofuleuses, lymphadéniques et syphilitiques selon leur structure histologique et les modifications concomitantes du sang; ces vues auraient besoin d’être confirmées par de nouvelles études ®.

Symptomatologie. — La situation des tumeurs adénoïdes au confluent de l’orifice postérieur des fosses nasales et de l’ouverture des trompes explique les symptômes cardinaux qui en traduisent l'existence : troubles respiratoires et phonatoires d’une part, troubles auditifs de l’autre.

Troubles respiratoires. — Dans le jour, la gêne respiratoire peut être assez faible pour passer inaperçue et ne devenir manifeste qu’à l’occasion d’un effort, d’une course; en général l'enfant s’essouffle au moindre exercice et, pour suppléer à l'insuffisance de la respiration nasale, prend l'habitude de garder la bouche entr’ouverte même au repos. Pendant la nuit, le trouble respiratoire s’accuse : bien que la bouche reste encore à demi ouverte, la respiration buccale se fait

1. Luc et Dugier, Les tumeurs adénoïdes du pharynx nasal aux différents âges (Arch. de laryngologie, 1890, n° 4).

2. CHATELLIEk, Des tumeurs adénoïides du pharynæ, Paris, 1890.

3. PILLIET, Note sur la présence de cellules géantes dans les végét. adén. du pharynx (Soc. anatom., mars 1892).

4. MicuEL DAnsAC, Végétations adénoïdes (Ann. des mal. de l'oreille, etc., juin et nov. 1893).

.. 9. Récemment M. LERMOYEZ (Soc. médic. des hôpitaux, 20 juill, 1894) a soutenu la nature tuberculeuse de certaines végétations adénoïdes,

mal, la colonne d’air inspiré fait vibrer le voile du palais et il se pro- .duit un ronflement parfois très bruyant; le sommeil est agité; souvent l’enfant se réveille en sursaut, la face cyanosée et couverte de sueur; il semble que l'insuffisance de l’hématose ait produit un commencement d’asphyxie. D’autres fois le réveil est causé par des crises de toux ou des accès de suffocation qui rappellent tantôt l’asthme, tantôt la laryngite striduleuse ou le spasme de la glotte ; il faut sans doute voir dans ces accidents des phénomènes réflexes à point de départ nasal ou naso-pharyngien.

La pénétration dans la gorge et les bronches d’un air qui ne s’est ni réchauffé ni débarrassé de ses impuretés par passage à travers les sinuosités du nez à pour conséquence le développement fréquent d'angines, de laryngites, de bronchites, qui viennent à leur tour concourir à troubler l'acte respiratoire. L’auscultation permet de s'assurer que la pénétration de l’air dans le sommet des poumons se fait incomplètement, surtout quand la bouche est fermée.

Comme effet indirect de l’obstruction nasale et de la gêne respiratoire, il convient de signaler deux symptômes assez fréquents : la difficulté de la déglutition, non seulement des liquides, mais aussi parfois des solides, et la bave, diurne ou nocturne, phénomène qui s’observe dans près de la moitié des cas de végétations adénoïdes !.

Troubles dela phonation. — En raison de l’occlusion du pharynx nasal et du nez, c’est-à-dire de cavités de résonnance qui jouent un rôle de premier ordre dans la constitution du timbre de la voix ainsi que dans la prononciation des voyelles et des consonnes dites nasales, il se produit constamment des troubles de la phonation. La voix, sourde et étouffée, perd son éclat; elle est terne et comme morte. Les sons nasaux disparaissent, les consonnes » et n sont transformées par l’enfant en b et d. Les voyelles nasales an, en, in, on, un ne peuvent plus être prononcées distinctement: « mon nez » devient « bo dez » dans le langage de l’enfant.

Troubles auriculaires. — IIS ne sont ni moins fréquents ni moins sérieux que les troubles respiratoires; une bonne part des affections de l'oreille moyenne observées chez l’enfant sont dues à l’existence de tumeurs adénoïdes. Les accidents auriculaires dont il s’agit présentent cette particularité d’être souvent bilatéraux: ils peuvent se borner à quelques douleurs, à des bruits d’oreille peu intenses, à une légère diminution de l’ouïe qui passe inaperçue des parents et des maîtres, mais qui, rendant l’enfant inattentif, devient parfois pour

lui la source de punitions imméritées: qu’ils soient dus à un simple

1. CouEroux, De la bave chez l’enfant et l’adulte (Ann. des malad. de l'oreille. ete. déc. 1893).

catarrhe tubaire ou à une otite moyenne catarrhale, ces phénomènes sont sujets à une série interminable de rémissions et de rechutes. D’autres fois on assiste au développement d’une otite moyenne purulente, simple ou double, souvent tenace et rebelle; il s'établit une otorrhée pouvant entrainer la perte des osselets, une surdité parfois profonde ou bien de graves complications vers l’apophyse mastoïde ou les méninges. Chez les jeunes sujets, la surdi-mutité peut être la conséquence de ces complications auriculaires. L'action des tumeurs adénoïdes sur l'oreille moyenne s’explique, soit par l’obstruction mécanique de l’entrée des trompes, soit par le transport, par la voie tubaire, de produits septiques développés au niveau de l’amygdale hypertrophiée.

L’affaiblissement de l’odorat et du goût est habituelle; mais c’est un phénomène difficile à étudier chez les enfants et d’une importance secondaire.

Troubles du développement. — Peu appréciables chez les jeunes enfants, dont l’affection est récente, ils se présentent avec leur maximum de netteté vers l’âge de quatorze ou quinze ans. Ils portent d’une part sur la face, de l’autre sur la poitrine.

A la face, le maxillaire supérieur est surtout atteint: son sinus est peu développé, d’où l’effacement des pommettes; la voûte palatine, rétrécie transversalement, est surélevée, ogivale; sur sa ligne médiane il existe souvent une crête antéro-postérieure formée par le bord inférieur du vomer; l’arcade dentaire supérieure fait une saillie en avant; les dents, ne trouvant pas la place nécessaire pour se ranger sur l’arcade alvéolaire rétrécie, chevauchent les unes sur les autres; certaines croissent imparfaitement et restent atrophiées. Le maxillaire inférieur, dont le développement est normal, dépasse en avant et sur les côtés l’arcade alvéolaire supérieure et paraît relativement hypertrophié. Les fosses nasales sont rétrécies dans tous les sens; la cloison ne pouvant y prendre place verticalement se dévie à droite ou à gauche.

A ces déformations du squelette correspond un changement d’aspect des parties molles. Le nez est ordinairement aplati transversalement; la lèvre supérieure trop courte laisse voir l’arcade dentaire ; la région du maxillaire inférieur est très développée; les plis nasogéniens sont effacés. Le masque facial ne présente plus aucune expression; l'enfant, la bouche à demi ouverte, le regard atone, présente un air étonné, hébété. Ces troubles du développement de la face doivent-ils être considérés comme la conséquence des végétations ou comme des malformations concomitantes constituant une de ces nombreuses tares congénitales que l’on retrouve chez les dégénérés ? La question n’est pas encore résolue.

Les déformations thoraciques consistent essentiellement en une dépression de la paroi costale : tantôt cette dépression est latérale et s'accompagne d’une projection de la partie moyenne du sternum (type Robert :); tantôt elle est transversale et se localise à l'union du tiers inférieur avec les deux tiers supérieurs de la poitrine. c’est-àdire à la hauteur des attaches du diaphragme (type Lambron?). La pathogénie de cette déformation réside dans la difficulté de l’inspiration compensée par un tirage chronique. Les contractions exagérées des muscles inspirateurs et spécialement du diaphragme jointes aux effets de la pression atmosphérique suffisent en effet à déformer les côtes encore molles et flexibles chez les jeunes sujets. Ces déformations thoraciques sont souvent asymétriques et s’accompagnent assez communément d’attitudes vicieuses du rachis (scoliose, cyphose). Peut-être le rachitisme joue-t-il parfois dans leur apparition le rôle de cause prédisposante*.

Phénomènes généraux. — Le développement physique et intellectuel de l’enfant est entravé. Le teint est pâle et l’aspect chétif, les membres restent grêles, la taille s'accroît lentement, la puberté est tardive et languissante; l’enfant est sujet à la céphalée frontale, il manifeste une certaine torpeur intellectuelle, une grande inaptitude au travail; il est distrait, incapable d’une attention un peu soutenue (aprosexie).

Caractères objectifs. — Pour constater l’état des lésions pharyngées, il faut s’aider de la rhinoscopie et de l’exploration digitale. La rhinoscopie postérieure, pratiquée avec un miroir introduit entre le bord inférieur du voile du palais et la base de la langue, renseigne non seulement sur la présence des végétations, mais aussi sur leur forme, leur volume, leur point d'implantation. Tantôt l’amygdale hypertrophiée se présente sous la forme d’une masse médiane, sur laquelle on distingue des crêtes et des sillons antéro-postérieurs correspondant aux bandelettes de la tonsille normale; tantôt les prolongements latéraux de l’amygdale participent à l’hypertrophie et l'aspect est celui de végélations disséminées, appendues à la voûte et venant s’accoler à l’orifice des trompes. D’autres fois enfin, l’hyperpertrophie est diffuse, étalée; il n’y a pas de tumeur à proprement parler, mais la voûte abaissée cache à la vue la partie supérieure des choanes et le triangle formé par l'extrémité la plus élevée du bord postérieur de la cloison. Quand les masses adénoïdiennes sont

1. ALPH. ROBERT, Mémoire sur le gonflement chronique des amygdales (Bullet. génér. de thérapeul., 1843), : 2. LAMBRON, De l'hypertrophie des amygdales et de ses fàcheuses conséquences (Bullet. de l’'Acad. de méd., 1861, t. XXVI).