CHassAlGNAC, Tr. prat. de la suppuration, 1859, t. II

2. HANAU (Beitr. z. pathol. Anal. u. 2. allgem. Pathol., 1889, p. 485). — DITTRICH (Zeitschr. f. Heilk., 1891). — CLaisse et DUPRÉ (Soc. analom., 12 janvier 1894 et loc. cit.).— GiRoDE, Infections salivaires ascendantes (Soc. de biol., 13 janvier 1894), M. Girode, dans cette étude portant sur dix cas de parotidite, a confirmé les recherches de MM. Claisse et Dupré.

Anatomie pathologique. — Ce qui précède nous explique qu'il y ait dans les parotidites deux ordres de lésions : les unes glandulaires, dégénératives, aseptiques, les autres canaliculaires, inflammatoires, septiques : les premières précèdent toujours les secondes, mais n'en sont pas forcément suivies; il est vrai que lorsque les premières existent seules, il n’y a pas, à proprement parler, de parotidite, de lésion inflammatoire.

1° Lésions aseptiques. — Elles sont dues soit à l’obstruction des voies salivaires par une ligature, par une tumeur, un calcul ou un bouchon muco-purulent, soit à des causes générales, dystrophiques (intoxications, maladies infectieuses, cachexies, ete...). Leur origine est donc canaliculaire ou vasculaire.

Elles consistent en lésions épithéliales, dégénératives, très diverses : ce sont tantôt des modifications de forme des culs-de-sac glandulaires et de leurs cellules, tantôt diverses variétés de la nécrose de coagulation, tantôt, chez le vieillard, la dégénération graisseuse (Pilliet).

2 Lésions septiques. — Ce sont des lésions inflammatoires, canaliculaires (Pilliet{, Hanau, Dittrich). Elles peuvent être parfois limitées à l’orifice du canal de Sténon, surtout dans le cours de stomatites intenses. D’autres fois, le processus infectieux, quoique remontant plus haut, peut ne pas dépasser les grosses voies salivaires. Ce catarrhe purulent du canal de Sténon, quelquefois aussi nommé sténonite ousialodocite sténonienne (sialodochitis fibrinosa des auteurs allemands), entraîne la tuméfaction totale de la parotide par rétention salivaire due au bouchon muco-purulent qui obstrue ce canal, comme la cholédocite entraîne l’ictère catarrhal.

Partie de la cavité buccale et remontant le canal de Sténon et ses rameaux, l'infection peut être partielle et envahir au hasard certains lobules comme dans la broncho-pneumonie.

La cavité des canalicules enflammés est comblée par des leucocytes et des cellules épithéliales desquamées; les cellules épithéliales canaliculaires sont irrégulières, inégales ; l’épithélium peut être complètement détruit. Le conduit est entouré d’une auréole inflammatoire, embryonnaire, qui finit par dissocier les lobules et les remplir. C’est là, on le voit, un processus analogue à celui de la formation du nodule péri-bronchique dans la broncho-pneumonie. Ces lésions aboutissent à la destruction du conduit avec formation d’un abcès miliaire limité par les travées conjonctives interlobaires.

Les vaisseaux sont parfois rompus, et de cette rupture résultent des hémorrhagies interstitielles.