Semaine médicale, 1889. — CourTET (Thèse de Paris

sous le nom de fièvre rémittente climatique, et on la distingue de la fièvre rémittente palustre dont l’origine est toute différente.

La fièvre synoque est la forme intense de l'embarras gastrique : ce sont, à l'intensité et à la durée près, les mêmes symptômes que dans la forme légère. Le début est le plus souvent brusque ou au moins rapide, et en un ou deux jours on arrive à la période d'état : ce début est marqué par un frisson, du malaise, de la courbature, de la céphalalgie, signes qui sont d'autant plus marqués que l'invasion est plus rapide. La céphalalgie est vive, lancinante, occupe surtout le front et les tempes ; elle s'accompagne souvent de vertiges et d’insomnie, la courbature est très prononcée et va quelquefois jusqu’à donner des douleurs articulaires assez pénibles. La fièvre atteint rapidement 39°,5 le premier jour et 40 degrés le second. La bouche est mauvaise et pâteuse, amère ; le malade se plaint du ventre, de l’estomac surtout; l’appétit est perdu, la constipation est très prononcée. Dans quelques cas plus rares, ces symptômes, au lieu de survenir brusquement, s'installent peu à peu, et il faut quatre ou cinq jours pour arriver à la période d'état.

A ce moment l’aspect général du malade rappelle assez celui d’un typhique à la fin du premier septénaire : facies pâle, les yeux cernés, le regard un peu fixe, lèvres sèches, peau chaude et sèche, incertitude de la marche, et vertiges quand le malade se tient assis sur son lit. La céphalalgie persiste, non plus intermittente, mais continue, surtout marquée au front et au sinciput. Le sommeil est quelquefois supprimé, plus souvent interrompu et accompagné de rêves pénibles. La fièvre oscille entre 39 et 40 degrés avec des rémissions matinales dépassant rarement 1 degré. La langue est fortement saburrale, excepté sur les bords et à la pointe où elle est rouge; le ventre est ballonné, douloureux à sa partie supérieure surtout. Au bout de quelques jours surviennent des coliques, et la constipation est remplacée par de la diarrhée fétide d’un jaune ocreux. La rate est légèrement augmentée de volume, ainsi que le foie dans certains cas. L’urine est peu abondante, quelquefois albumineuse. Il n’y a pas de taches rosées.

Cet état dure de cinq à huit jours, puis, comme dans la forme légère, les symptômes peuvent disparaître brusquement ; plus souvent ils disparaissent lentement et la température descend en lysis. En tout la maladie a duré de dix à quinze jours.

La forme muqueuse de l'embarras gastrique n’est qu’une variété de l'embarras gastrique intense. Elle s’en distingue seulement par l'intensité du catarrhe gastro-intestinal qu’indiquent les vomissements muqueux répétés et les selles diarrhéiques glaireuses. Cette forme, à laquelle il faut rapporter un certain nombre des cas de l’ancienne

fièvre muqueuse, survient dans certaines constitutions épidémiques, frappe surtout les gens débilités, détermine rarement une grande élévation de température et dure plus longtemps que l'embarras gastrique ordinaire.

La forme bilieuse, ou fièvre gastrique bilieuse, se développe comme la précédente sous certaines influences épidémiques; elle est surtout commune dans les pays chauds. La langue est recouverte d’un enduit jaune ou brunâtre ; les vomissements contiennent dela bile jaune ou verdâtre, les selles sont diarrhéiques, fétides, bilieuses, les urines ictériques, la peau et les muqueuses prennent une teinte subictérique quelquefois très prononcée; le foie est souvent gros et douloureux à la pression. La fièvre est forte, mais toujours rémittente. Cette fièvre gastrique bilieuse dure environ une quinzaine de jours ; le retour à la guérison est souvent très lent.

Diagnostic.— La fièvre rémittente gastrique est d’un diagnostic facile; c’est tout au plus si l’on pourrait la confondre avec la fièvre éphémère; mais celle-ci ne dure qu’un ou deux jours, s'accompagne d’une éruption herpétique et ne présente que des symptômes gastriques peu prononcés.

La fièvre rémittente climatique est quelquefois prise pour la rémittente palustre; elle s’en distingue par la notion d’épidémicité, l’absence d'augmentation de volume de la rate, la résistance au sulfate de quinine.

L’embarras gastrique intense est souvent difficile à différencier de la fièvre typhoïde. La brusquerie habituelle du début, l'élévation rapide de la température qui dépasse souvent 40 degrés dès le deuxième ou troisième jour, les rémittences matinales très prononcées, la rareté des vertiges, des épistaxis, la teinte rouge uratique, et non brune, de l'urine, sont autant de signes qui permettent de faire le diagnostic d’embarras gastrique ; mais, dans bien des cas, il faut attendre le second septénaire : seulement alors l’absence de catarrhe bronchique et de taches rosées lenticulaires permet de rejeter l’idée d’une fièvre typhoïde.

La forme bilieuse peut en imposer pour un ictère catarrhal ; mais dans cette dernière affection la jaunisse est bien plus marquée, les urines sont plus foncées, les selles par contre sont décolorées ; la fièvre est moins forte; après quelques jours d’ailleurs les symptômes de catarrhe gastro-intestinal disparaissent, l’ictère seul persiste.

Traitement.— Un seul purgatif a souvent raison d’un embarras gastrique même intense : les purgatifs salins, associés ou non à l’émétique, et le calomel doivent avoir la préférence; on en répète d’ailleurs l’administration tous les deux jours, mais à plus faible dose si la constipation se reproduit et si l’état saburral persiste. Le

malade garde le repos au lit et se soumet à la diète au lait, au bouillon ; contre la soif on lui conseillera les limonades froides. Si la température reste au-dessus de 40 degrés, des lotions froides, faites plusieurs fois par jour, procurent un grand soulagement et amènent souvent la diminution de la fièvre. Pendant la convalescence il faut surveiller le malade à l’égal d’un typhique et ne revenir que lentement à l'alimentation ordinaire.

JULES RENAULT

Il est difficile de diviser les gastrites chroniques en parenchymateuses et interstitielles : à l’autopsie on trouve associées les lésions glandulaires et les lésions interstitielles sans qu'il soit possible de dire quelles ont été les premières en date; il faudrait avoir l’occasion d'examiner les gastrites au début, ce qui est tout à fait exceptionnel. La nature des lésions glandulaires et le degré d’intensité des lésions interstitielles permettent cependant de distinguer anatomiquement quatre variétés de gastrites chroniques : la gastrile muqueuse, la gastrite hyperpeptique, l'atrophie de l'estomac, la sclérose sous-muqueuse hypertrophique.

Cette division anatomique peut être conservée dans la clinique, chacune de ces variétés donnant lieu à des symptômes assez particuliers. Mais au point de vue étiologique il est préférable de diviser les gastrites en primitives et secondaires, car la même cause peut produire tantôt une variété anatomique, tantôt l’autre. La clarté de l’exposition gagne à cette double classification.

Anatomie pathologique. — I. GASTRIQUE MUQUEUSE. — L’estomac est ordinairement plus grand qu’à l’état normal; quelquefois au contraire il est rétracté, et surtout, dit-on, chez les buveurs d’eau-de-vie.

La muqueuse a perdu sa coloration rose pour prendre une teinte tantôt blanchâtre, tantôt grise, ardoisée, sur laquelle tranchent de fines arborisations vasculaires, des taches ecchymotiques irrégulièrement disséminées; quelquefois des taches pigmentaires, plus rarement des taches opaques analogues au muguet, ou encore des taches opalines semblables aux plaques laiteuses du péricarde. La surface est recouverte d’un enduit muqueux épais, visqueux, dans lequel on trouve des cellules épithéliales desquamées et des cellules rondes.

Elle est le plus souvent épaissie et arrive, dans certains cas, à avoir huit ou dix fois son épaisseur normale : ses saillies sont exagérées dans toutes leurs dimensions ainsi que les sillons qui les séparent; aussi son apparence chagrinée, granuleuse a-t-elle fait place à l’aspect connu, depuis Louis, sous le nom d'état mamelonné; dans quelques cas même, mais beaucoup plus rarement, les grands plis sont devenus plus saillants, s’effacent difficilement, et la surface interne de l’estomac est assez comparable à celle des vessies à colonnes : c’est l’état aréolaire de la muqueuse (estomac à cerlules, de Trousseau) ; parfois enfin, bien qu'hypertrophiée, la muqueuse est presque entièrement lisse, ou a simplement un aspect villeux, velvétique. Assez souvent, en même temps que ces différents aspects, on observe des saillies d’un autre ordre : les adénomes. Tantôt ils se présentent sous la forme de plaques à contours irréguliers, légèrement surélevées, blanchâtres, ou sous la forme de lames comparables aux lames du feuillet des ruminants : ce sont les adénomes plats. Tantôt ils forment de petites tumeurs, sessiles ou pédiculées, du volume d’un pois ou d’une noisette, gris ou rougeàtres, mollasses et mobiles sur les couches sous-jacentes : ce sont les adénomes polypeux. Les uns et les autres peuvent exister en nombre très variable, de deux ou trois à trois cents et plus.

Fréquemment la muqueuse présente des érosions et des ulcérations. Les érosions, souvent microscopiques, peuvent avoir les dimensions d’un grain de millet; il n’en existe quelquefois qu’une ou deux; d’autres fois elles sont si nombreuses que l’estomac en est littéralement criblé ; elles n’intéressent en général que la partie tout à fait superficielle de la muqueuse ; elles ont des contours nets, taillés à l’emporte-pièce et siègent surtout au sommet des plis ; généralement elles sont cachées par un petit caillot sanguin qui s’en détache facilement. Les ulcérations ont des dimensions plus grandes et sont toujours peu nombreuses; quelquefois même il n’en existe qu’une et de dimensions telles qu’on peut la prendre pour un uleère simple; on l'en distinguera par les caractères suivants : elle n’intéresse qu’une partie de l’épaisseur de la muqueuse et en tout cas ne dépasse pas la muscularis mucosæ; ses bords sont festonnés et non taillés à pic, ils sont vivement injectés ; le fond est parsemé de taches noirâtres, dues à des extravasations sanguines. Les ulcérations se réparent quelquefois, laissant à leur place une cicatrice affaissée, plissée, étoilée, déprimée en cupule.

Au microscope on constate deux ordres de lésions, associées dans des proportions différentes : des lésions interstitielles et des lésions glandulaires. À

Le tissu conjonctif est, depuis l’épithélium jusqu’à la sous-mu-

queuse, le siège d’une inflammation chronique : il est infiltré de cellules embryonnaires et par places, lorsque la gastrite est ancienne, de cellules plates; les artères sont atteintes d’artérite, les capillaires sanguins sont dilatés, gorgés de globules rouges ; les amas lymphatiques sous-glandulaires sont plus étendus que normalement. La répartition des lésions inflammatoires varie suivant les cas : tantôt elles sont plus prononcées dans la couche sous-épithéliale et la partie supérieure de la couche interglandulaire, tantôt au contraire dans la partie inférieure de cette dernière et la couche sous-glandulaire ; ces différences tiennent sans doute à la cause de la gastrite, les lésions de la partie superficielle de la muqueuse correspondant aux gastrites primitives, les lésions de la partie profonde aux gastrites secondaires. C’est à l’inflammation interstitielle qu'est dû l’aspect villeux; les villosités sont produites par le surélèvement quelquefois considérable (deux ou trois fois l’épaisseur de la muqueuse) des cloisons interglandulaires infiltrées de cellules embryonnaires. Quant à l’état mamelonné, il est ordinairement dû à l’hypertrophie concomitante des glandes et du tissu conjonctif, mais il peut exister, alors même que les glandes sont atrophiées et que les saillies ont subi totalement la transformation scléreuse.

Les ulcérations observées dans la gastrite sont sous la dépendance de l’inflammation interstitielle : le mécanisme de leur production a été très discuté. L’ulcération folliculaire, attribuée par W. Fox au gonflement inflammatoire avec ramollissement des follicules elos de l’estomac, a été niée par presque tous les auteurs, qui ne reconnaissaient que l’ulcération hémorrhagique, attribuée par eux à la congestion veineuse, suivie d’inflammation péri-veineuse, péri-glandulaire, ou sous-glandulaire, puis de nécrose et d'élimination des points nécrosés. M. Pilliet‘ donne des érosions hémorrhagiques l'explication suivante : grâce à l’altération des capillaires sanguins, il se fait par places de petits épanchements sanguins, de vrais farcissements des villosités et du tissu interglandulaire jusqu’au col des glandes. Le bloc composé de cellules rondes et de globules rouges, et au milieu duquel les glandes sont peu reconnaissables, est attaqué par le suc gastrique, se nécrose et s’élimine, d’où la production d’une érosion, d’une ulcération.

Dans les cas anciens, les glandes, étouffées par la sclérose conjonctive, s’atrophient et disparaissent par places. Mais dans la plupart des cas de gastrite muqueuse elles sont hypertrophiées. Leur augmentation en hauteur tient d’une part à la formation des villosités qui prolongent leur col, d’autre part à l’hypertrophie de leur partie