RASMUSSEN (Centralbl. f. d. medic. Wissensch., 1881). î

3. POTAIN (Soc. anatom., 1856). — DEROUET (Thèse de Paris, 1879). — DuPLAY (Arch. gén. de méd., 1881).

ments!, soit par l'introduction de liquides très chauds?. Rien de tout cela n’est l’ulcère simple.

Taéorie ÉCLECTIQUE. — Envisageant les défauts de ces différentes théories, Brinton n’hésita pas à conclure qu'aucune d’elles ne pouvait prétendre à expliquer, d’une façon exclusive, la pathogénie de l'affection, que le mieux était de nier l'existence d’une maladie spécifique portant le nom d’ulcère de l'estomac, qu’on n’avait pas plus le droit de dire ulcère de l’estomac qu’ulcère de jambe, ni d’assigner à la lésion un début invariable par l’hémorrhagie, le ramollissement ou le dépôt de lymphe plastique au-dessous de la muqueuse ; en somme, que, banal à son point de départ, il ne pouvait être typique qu'à la période d'état, sous l'influence progressivement croissante de la corrosion.

Tout nous engage à penser, au contraire, que l’ulcère affecte les caractères d’une maladie véritablement spécifique dans sa nature et dans son évolution.

THÉORIE INFECTIEUSE. — À la suite des recherches de Boëttcher, qui avait constaté la présence de microbes sur les bords et dans le fond de l’ulcère, M. Letulle* a émis cette hypothèse que des microbes pathogènes, restes d’une maladie infectieuse antérieure, pouvaient se fixer et se développer au niveau de la muqueuse de l'estomac, y produire un lieu de moindre résistance que le suc gastrique détruirait facilement. Expérimentalement, après injection de culture de staphylocoque pyogène dans le péritoine d’un cobaye, M. Letulle observa des ecchymoses et des érosions de la muqueuse gastrique. MM. Chantemesse et Widal* obtinrent des lésions analogues en faisant pénétrer dans l’estomac d’un cobaye des cultures d’un bacille trouvé dans les selles d’un malade atteint de dysentérie.

Cette séduisante théorie ne saurait être actuellement à l'abri de toute critique. On en peut déduire seulement qu’une infection expérimentale produit parfois des ecchymoses, des infarctus, des ulcérations de la muqueuse gastrique, de même que certaines gastrites bactériennes spontanées (charbon) s’accompagnent d’ulcérations, mais aucune de ces pertes de substance n’est la maladie de Cruveilhier.

THÉORIE DE L'EXCÈS DE SÉCRÉTION. — Cette théorie gagne chaque jour du terrain, et, de fait, elle a à son actif quelques observations cliniques et certains résultats expérimentaux. Elle est fondée sur ceci : qu’à l’état normal l’estomac ne digère pas sa propre paroi, protégée

VANNI (Lo Sperimentale, juill. 1889).

DECKER (Berlin. klin. Wochenschr., 1887, p. 369). . Acad. des sc. et Soc. médic. des hôpit., 1888.

. Acad, des sc., 1888.

par la périodicité même de la sécrétion qui ne se produit qu’au moment de la digestion. La sécrétion est-elle plus active, plus prolongée, la protection cesse, le processus de l’auto-digestion se produit, le suc gastrique peut détruire un point de la paroi.

On a, en effet, remarqué qu’au cas d’ulcère simple, l'acidité du suc gastrique était très augmentée; de 2 pour 1000, elle monte à 3, 4, o pour 1000; sa puissance digestive est en même temps très accrue.

Jaworski et Korczinski pensent que le catarrhe acide est cause de l’ulcère, que la lésion résulte de l’action hyperdigestive du suc gastrique sur des points de la muqueuse altérés, exceptionnellement par embolie, thrombose ou spasme, le plus souvent par l’inflammation catarrhale elle-même.

D'après M. Bouveret, cette théorie donne seule une explication satisfaisante de la pathogénie, des caractères ‘et de la marche de la lésion ; elle fournit, en outre, de très précieuses indications pour l’établissement du traitement.

Et cependant (Debove et Renault) il y a souvent hyperchlorhydrie sans ulcère; l’hyperacidité n’est pas constante : quelquefois il y a acidité normale et même hypochlorhydrie. Lors même qu’elle existe, il n’est pas démontré qu’elle est la cause et non l’effet de l’ulcère.

Celui-ci, grâce aux douleurs qu’il détermine, ne donne-t-il pas lieu à des réflexes qui modifient les sécrétions ? La gastrite elle-même est plus souvent secondaire que primitive.

Done, l’hyperacidité gastrique peut entraver la cicatrisation des ulcères, elle ne saurait expliquer ni leur formation, ni leur persistance.

« Devant les caractères anatomiques si particuliers de l’ulcère,. devant ses symptômes cliniques si tranchés, nous sommes conduits à en faire une maladie spécifique, c’est-à-dire due à une cause spéciale. Quant à la nature de cette cause, nous l’ignorons complètement » (Debove et Renault).

Anatomie pathologique. — L’ulcère simple siège presque toujours sur la face postérieure de l’estomac, sur la petite courbure, ou au niveau du pylore. Il est beaucoup plus rare de le rencontrer sur la face antérieure, la grande courbure ou l’extrémité cardiaque. Généralement, il est unique ; 21 fois sur 100 (Brinton) on en observe plusieurs.

Sa forme est arrondie le plus souvent (ulcère rond); elle peut

1. Tout récemment M. GILLES DE LA TOURETTE (Soc. médic. des hôpil., 1° juin 1894, p. 393) a insisté sur la fréquence relative de l’ulcère simple chez les hysté— riques : sur 18 cas d’ulcère il a constaté 6 fois l’hystérie.

être cependant elliptique ou ovalaire ; parfois, l’ulcère, surtout à la région pylorique, prend la forme d’un anneau complet ; si plusieurs ulcères sont réunis, la configuration de la lésion devient tout à fait irrégulière.

Son étendue est en moyenne celle d’une pièce d’un france; elle peut être plus considérable et atteindre jusqu'aux dimensions d’une pièce de cinq francs, ou de la paume de la main (Debove).

Les bords de l’ulcère récent apparaissent, soit nettement découpés comme à l’'emporte-pièce, soit ramollis et tuméfiés. Ceux des ulcères anciens sont communément durs, calleux, semblables à certaines tumeurs épithéliales.

Le fond de l’ulcération, suivant sa plus ou moins grande extension en profondeur, est successivement formé par la couche sousmuqueuse, la tunique musculaire, la séreuse péritonéale, et même les organes voisins auxquels l’estomac finit par adhérer. La perte de substance prend alors l’aspect d’un entonnoir, configuration due au mode de pénétration des vaisseaux, lesquels se ramifient dans les tuniques de l’estomac sous forme de cônes à base tournée vers la muqueuse.

Les parois des ulcères profonds sont presque toujours étagées, comme en gradins, dont les rangées successives sont formées par les tuniques muqueuse, sous-muqueuse et musculaire.

Les parois et le fond peuvent être recouverts d’un enduit pulpeux et grisâtre ; lorsque, au contraire, ils sont pâles et bien détergés, on peut quelquefois y apercevoir une artériole érodée, source des hémorrhagies fréquentes.

Le processus peut être assimilé à une nécrose moléculaire, rayonnant progressivement autour d’un point central, ce qui assure la forme généralement circulaire de la lésion. Les petits ulcères ne sont pas forcément superficiels, ils peuvent atteindre et perforer la séreuse, quoique, presque toujours, les grands ulcères soient en même temps les plus profonds.

Examen histologique. — Au niveau de la perte de substance, on voit, au microscope, les traces d’une vive réaction inflammatoire, laquelle consiste en l’accumulation de cellules conjonctives entre les culs-de-sac glandulaires, entre les faisceaux conjonctifs, entre les fibres musculaires. Au fond et sur les bords de l’ulcération, les glandes sont plus ou moins coupées, dissociées, dilatées quelquefois. |

Les altérations cellulaires des épithéliums des glandes ont été récemment étudiées par Korezinski et Jaworski. Ces auteurs ont observé, à côté de la dégénérescence et de la disparition des cellules principales, la conservation des cellules de revêtement, dont

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M. Hayem a de plus observé l’hyperplasie. Les fibres musculares contiennent quelques granulations graisseuses.

Les lésions des vaisseaux sont constantes (Cornil et Ranvier), surtout dans le fond et sur les parois de l’ulcère. La paroi des capillaires est infiltrée d’une substance réfringente, épaisse ; les parois des veines et des artères sont parsemées d’amas de jeunes cellules. Les artérioles sont atteintes d’une endartérite végétante pouvant aller jusqu’à l’oblitération complète de la lumière du vaisseau. Ces lésions compromettent la vitalité des tissus et accélèrent ainsi la marche extensive du processus ulcératif; elles créent autour de la perte de substance comme une zone de dévascularisation (Galliard).

Les lésions histologiques de la muqueuse de l'estomac, aux points éloignés de l’ulcération même, n’ont pas été rencontrées par tous les auteurs.

M. Laveran, puis M. Galliard ont trouvé la muqueuse gastrique no— tablement épaissie, infiltrée d'éléments embryonnaires dissociant les glandes, la couche musculaire ; suivant ces auteurs,-les artérioles sont le siège d’une inflammation légère, tandis que les veinules et les capillaires prennent une part plus active au processus inflammatoire. Dans la tunique museulaire, les vaisseaux sont enflammés. dans toute leur épaisseur et les troncs nerveux entourés de gaines conjonctives épaisses et irritées.

Jaworski et Korczinski ont trouvé aussi la muqueuse épaissie, gonflée, avec l’aspect; dit mamelonné. Des cellules embryonnaires. infiltrent le tissu interglandulaire et la sous-muqueuse, les cellules principales sont ou dégénérées, ou disparues, tandis que les cellules de revêtement sont conservées. Ce sont les lésions que M. Hayem a observées dans la gastrite qu’il nomme parenchymateuse hyperpeptique, et qui doit être rattachée sans doute à la forme permanente de la maladie de Reichmann.

D'ailleurs, l'accord n’est pas fait sur l'importance de ces lésions : beaucoup d’auteurs, Leube, Ziemssen, Lebert, les considèrent comme secondaires et inconstantes. D’autres, Galliard, Jaworski et Korczinski tendent, au contraire, à leur attribuer une grande valeur pathogénique.

LÉSIONS DES ORGANES VOISINS. — Évolution anatomique de l’ulcère. — L’ulcère évolue dans deux directions différentes : ou bien il tend à s’étendre progressivement en profondeur, ou il se cicatrise. (

Dans le premier cas, il peut engendrer deux complications très graves : l’hémorrhagie et la perforation.

Hémorrhagie. — En creusant les parois de l'estomac, il atteint successivement les capillaires, puis les artères qui rampent dans la tunique sous-muqueuse, puis les branches vasculaires plus pro-

fondes, plus volumineuses, la coronaire stomachique et même les

artères des organes voisins, celles du pancréas ou du foie; ce sont

les sources des hémorrhagies dont l’abondance et la gravité sont en rapport avec le calibre de l’artère ouverte.

La gastrorrhagie peut résulter de la rupture d’un petit sac anévrysmal, procédant de l’inflammation des parois vasculaires, et développé sur l'artère coronaire dans le foyer d’un ulcère (Rasmussen).

Perforations. — La perforation est plus fréquente dans les ulcères de la paroi antérieure, et, si elle n’est pas précédée d’une inflammation péritonéale partielle, elle provoque une péritonite suraiquë, putride, à terminaison mortelle extrêmement rapide.

Mais, dans la grande majorité des cas, la séreuse au voisinage de l’ulcère s’enflamme, s’épaissit, s’accole à la surface péritonéale avec laquelle elle est en contact : celle-ci réagit à son tour et des adhérences plus ou moins fixes en résultent qui soudent les deux surfaces péritonéales. Si la perforation se produit alors, une périlonite partielle, limitée, à tendance suppurative, se produit. Les péritonites localisées à la partie supérieure de la cavité abdominale ont presque toutes cette origine.

Presque toujours, la poche purulente est limitée ainsi : en haut, par le diaphragme; en bas, par le foie, l’estomac et ses adhérences au côlon transverse et à la paroi abdominale; à droite, par le ligament suspenseur du foie; à gauche, par la rate plus ou moins adhérente à l’estomac et à la portion verticale du diaphragme. On trouve, dans ces enkystements, du pus, ‘des résidus alimentaires ou des gaz; un pyo-pneumothorax sous-phrénique est fait dont nous reparlerons ultérieurement. Ces clapiers purulents peuvent s'ouvrir par la paroi abdominale, par l’intermédiaire d'une fistule gastrique.

L’estomac adhérent aux organes voisins peut encore se perforer et s’ouvrir dans leur cavité, d’où la possibilité de communications anomales avec les diverses portions de l'intestin, les bronches, les poumons, la plèvre, le péricarde, le cœur...

Cicatrices. — L’ulcère simple ne progresse pas toujours ainsi; très souvent, une cicatrice s’établit qui en commande la guérison. Il n’est pas rare de rencontrer aux autopsies de malades morts d’affections variées les traces d’un ulcère guéri. La perte de substance est-elle peu profonde, la cicatrice est plane, superficielle, semblable à celles qui succèdent aux ulcérations de la fièvre typhoïde ; est-elle plus profonde, la cicatrice est blanchâtre, rétractée, formée par du tissu fibreux présentant une masse centrale dure, adhérente souvent aux organes voisins. Elle peut, suivant son siège et son étendue,

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