IL. — ATONIE GASTRIQUE

Définition. — « C’est un état pathologique, caractérisé par une diminution plus ou moins marquée de la tonicité et de l’élasticité de la tunique musculaire de l'estomac. » Mais la capacité gastrique n’est pas augmentée dans l’intervalle des repas, et il n’y a pas de stase alimentaire à jeun.

Étiologie. — Cet état gastrique se rencontre souvent en clinique, et c’est à lui qu’on peut appliquer les propositions émises sur la fréquence de la dilatation. Un grand nombre de causes peuvent lui donner naissance. Mais il semble que dans la plupart des cas, toutes doivent être aidées par une faiblesse, peut-être congénitale, des fibres de l’estomac. M. Bouchard admet que souvent l’atonie peut être transmise par hérédité, ce qui expliquerait sa fréquence dans certaines familles. J’ai d’ailleurs souvent constaté l'influence de l’hérédité dans nombre de gastropathies. L’atonie reconnait les mêmes causes déterminantes que la dilatation et il estcertain que souvent l’estomac, avant d’être réellement dilaté, reste pendant une période plus ou moins longue dans cet état de relâchement. On peut invoquer dans quelques cas la surcharge alimentaire et l’abus des boissons ; d’autres fois il faut reconnaître l'influence de la neurasthénie, quelle qu’en soit la cause, et nous savons que l’atonie forme un des éléments essentiels de la dyspepsie neurasthénique. Les altéralions de la muqueuse tendent à produire une parésie de la musculeuse. Aussi rencontre-t-on l’atonie dans les cas de gastrite chronique, de cancer, d’ulcère, de catarrhe gastrique qui apparaissent à une période plus ou moins avancée de l’hyperchlorhydrie et de l’hypersécrétion, la stase veineuse d’origine cardiaque, pulmonaire, hépatique ou rénale. Il est probable que la dépression nerveuse et la gastrite agissent simultanément dans les nombreux cas d’atonie qu’on rencontre au cours de la phtisie, de la chlorose, des maladies cachectisantes, etc.

Symptômes. — Les symptômes fonclionnels de cet état gastrique sont des plus vagues, et dans bon nombre de cas absolument nuls : quand ils existent, on peut induire de l'étude des causes qu'ils sont très variés. Souvent l’état général est satisfaisant, les digestions sont habituellement bonnes, mais les écarts de régime sont mal supportés et les indigestions fréquentes. Dans l’atonie neurasthénique la dyspepsie est associé à l’atonie. On observe fréquemment le tableau plus ou moins complet de la dyspepsie asthénique : sensation de poids, éructations de gaz atmosphérique, pyrosis, ballonnement de la région épigastrique, etc., etc.; on note plus rarement le syndrome de l’hyperchlorhydrie. Dans tous les cas, les digestions paraissent

lentes ; il y a des éructations et des régurgitations tardives. Tout cela n’est pas très caractéristique.

La constipation est habituelle et tient probablement à l’atonie intestinale concomitante. Elle cède d’ailleurs facilement. La sécrétion urinaire est tout à fait normale.

Les signes physiques capables de révéler l’atonie ont besoin d’être recherchés. Les parois de l’estomac étant relàâchées n’offrent plus de résistance à la main qui palpe et il est facile de percevoir le clapotage pendant la période digestive; on peut constater aussi de cette façon que l'évacuation alimentaire se fait plus lentement que dans un estomac normal. À jeun, il n’existe pas de clapotage et il faut pour l'obtenir faire pénétrer dans l’estomac une certaine quantité d’eau. Le cathétérisme fait à jeun ne ramène jamais d’aliments, mais seulement un peu de mucus et de la bile due probablement au relächement du pylore. Par la percussion faite à jeun on trouve que la capacité de l’estomac est tantôt physiologique, tantôt augmentée. Enfin, l’examen du suc gastrique révèle le plus souvent l’hypochlorhydrie, plus rarement l’hyperchlorhydrie.

Les symptômes nerveux sont fréquents chez les malades atteints d’atonie gastrique. On observe de la faiblesse, de l’apathie, une céphalée tenace, des vertiges, de la tristesse, de la sensibilité au froid, l’obscurcissement de la vue, l’hémiopie, la diplopie, les névralgies, etc., etc. Les auteurs ne sont pas d'accord sur la signification qu’on doit leur attribuer. Pour les uns, ce sont des phénomènes d’auto-intoxication, pour les autres des réflexes dont le point de départ est dans la muqueuse gastrique. Nous ne pensons pas qu’aucune de ces deux hypothèses rende bien compte des faits. Faisons observer que fréquemment, mais non toujours, l’atonie est liée à la neurasthénie, et que c’est précisément dans ces cas que s’observent ces phénomènes à distance. Il est donc plus rationnel deles attribuer à l’état nerveux. Mais il est bon d’ajouter que, sans aucun doute, la gastropathie, en altérant la nutrition et en diminuant la résistance de l’organisme, favorise l’éclosion des accidents et joue le rôle d’agent provocateur ou de circonstance aggravante.

La marche etla durée de cette affection sont tout à fait variables, selon les causes qui lui ont donné naissance. Quand elle relève d’un traumatisme, d’une maladie adynamique, ou qu’elle est sous l’influence de la neurasthénie, on peut la considérer comme passagère et curable. Si elle est primitive, due à l’action de la surcharge alimentaire favorisée par un état de relâchement congénital de la musculature gastrique, elle est déjà plus rebelle. Enfin, quand elle est due au catarrhe gastrique ou à une maladie organique, elle est en général incurable et passe rapidement à la dilatation.

Traitement.—La diététique doit être réglée avec soin. En général il convient d'éviter les repas trop copieux et l’abus des boissons. On cherchera surtout à augmenter la tonicité de la tunique musculaire, soit par l’administration de la noix vomique, de la strychnine, des amers, du seigle ergoté, soit par l’électrisation ou la douche stomacale, surtout par le massage de l’estomac. Le massage général et l’hydrothérapie donneront souvent de bons résultats. Enfin, on tiendra compte des indications spéciales fournies par les causes qui ont donné naissance à l’atonie.

M. SoupauLT.

Historique. — La dyspepsie a été connue, soit sous ce nom,

soit sous d’autres dénominations équivalentes, par les plus anciens médecins. On en trouve déjà des descriptions assez exactes dans les œuvres d’'Hippocrate et de Galien. Mais c’est surtout depuis Vogel, à qui on attribue la création du terme de dyspepsie, et depuis Cullen (1787) qu’elle a été bien étudiée. Niée par Broussais (1811), qui n’admettait que la gastrite, elle fut de nouveau défendue par Barras, qui fit de la douleur le caractère essentiel de la dyspepsie et la désigna sous le nom de gastralgie. Avec Chomel (1858), la dyspepsie reprit son sens le plus large ; on la considéra comme un trouble fonctionnel de l'appareil gastro-intestinal. Cette conception, admise par la plupart des auteurs français, servit de base aux classifications de Beau, Trousseau et Pidoux, Lasègue, Monneret, Valleix, Lorain, Gubler. - En Angleterre, les mêmes doctrines régnèrent sous l'inspiration d’Elliotson et de Graves. En Allemagne, au contraire, on adopta l’idée de Broussais, on rejeta jusqu’au mot de dyspepsie qui fut remplacé par celui de catarrhe de l’estomac (Rokitansky, Leube, Bamberger, Niemeyer).

Mais les idées défendues par les auteurs précédents étaient uniquement fondées sur la connaissance des phénomènes accusés par les malades. L'étude des fonctions motrices et sécrétoires de l'estomac modifia profondément les connaissances acquises sur les dyspepsies. Déjà soupçconnée par Corvisart en France (1854) et par Brinton en

Angleterre (1870), l'importance de lexamen du suc gastrique fut dévoilée par Leube! (1876). Tout d’abord on crut enfin pouvoir, parce moyen, distinguer la gastrite chronique de la véritable dyspepsie. Leube d’abord (1876), puis Rosenbach ? (1879) et Rosenthal® (1883) séparèrent la dyspepsie nerveuse, caractérisée par l’absence de troubles du chimisme de l’estomac, du catarrhe dans lequel au contraire le suc gastrique était altéré soit par défaut (hypoacidité), soit par excès (hyperacidité). Reichmann #, en 1882, puis Jaworski et Gluzinski, Sticker, Ewald étudièrent tout particulièrement l’hyperchlorhydrie et la gastro-succorrhée qu’ils rattachèrent à un catarrhe acide de l’estomac. Ces idées furent répandues en France par M. G. Sée’, qui distingua les pseudo-dyspepsies des dyspepsies véritables avec altération du chimisme gastrique. Mais bientôt l’étude des faits vint encore bouleverser cette conception. Tandis que Rossbach S faisait connaître les hyperchlorhydries aiguës, d’origine manifestement nerveuse (gastroxynsis), et que Sahli en 1885 démontrait l’'hyperchlorhydrie dans les crises gastriques des ataxiques, Riegel? (1886) citait des cas d’hypersécrétion chronique d’origine purement dynamique et Ewald constatait l’hypoacidité et l’anacidité dans la dyspepsie nerveuse. Aussi, les deux monographies de Stiller et d’Oser® (1887), qui résument assez fidèlement les opinions répandues en Allemagne à cette époque, admettent-elles comme fréquentes les altérations sécrétoires d’origine purement nerveuse.

En France, ces travaux si intéressants ne furent guère connus et vulgarisés qu’en 1888. On s’était, en effet, laissé quelque peu égarer par l’étude de la dilatation de l’estomac, décrite par MM. Germain Sée et Mathieu (1884), Bouchard (1884), Le Gendre® (1885) et à laquelle on avait à tort attribué une influence énorme. Celle-ci s’expliquait par la production dans l’estomac de fermentations anomales donnant naissance à des poisons capables de créer la dyspepsie et d’intoxiquer l’organisme. Mais, en 1888, MM. G. Sée, Mathieu et Durand-Fardel!° firent connaître l’hyperchlorhydrie. Dès ce moment se généralisa l'étude du chimisme gastrique, à laquelle

. LEUBE (Berliner klinische Wochenschrift, 1881). . ROSENGACH (Deutsche medicin. Wochenschrift, 1879). . ROSENTHAL (Wiener meudic. Presse, 1883).

. REICHMANN (Berliner klinische Wochenschrift, 1882). . GEUMAIN SéE, La dyspepsie gastro-intlestinnle, 1885. . RosseACH (Deulsches Archiv f. klinische Medicin, 1884). . RIEGEL (Berliner klinische Wochenschri,t, 1880). . STILLER, Die Nervosen Magenkranlheiten, Stültgart, 1884. — OsEr, Die Neurosen des Magens, Vienne, 1885.