HAYEx (Société médicale des hôpitaux

La dyspepsie asthénique s’accompagne fréquemment d’un cortège de symptômes nerveux de nature et d'intensité variables. Après les repas, les malades éprouvent une sensation de malaise général, des bouffées de chaleur au visage, des palpitations et des étouffements,

‘en même temps que du refroidissement des extrémités. Ils ont de l’'obnubilation intellectuelle et une envie invincible de dormir: le vertigo a stomacho læso, décrit par Trousseau, est assez fréquent. Enfin, il existe souvent de l’hyperesthésie abdominale et la palpation révèle des points douloureux au niveau des différents plexus. On trouve aussi des points douloureux à la pression dans le domaine des nerfs cervicaux et thoraciques.

Parfois apparaissent des symptômes plus sévères. Les fonctions cardio-pulmonaires peuvent être gravement troublées. On observe des accès de dyspnée qui durent de quelques minutes à plusieurs heures, la tachycardie, l’angine de poitrine, ou bien des palpitations avec angoisse et tendance à la syncope. Le pouls est irrégulier et intermittent, et M. Potain a montré que, si l’on ausculte les malades pendant de tels accès, on constate une exagération du deuxième bruit au niveau de l'artère pulmonaire, un bruit de galop et un souffle systolique au niveau du ventricule droit. Ges signes de dilatation cardiaque, d’abord transitoires, peuvent devenir permanents, et le cœur restant distendu on peut observer une insuffisance tricuspidienne avec toutes ses conséquences.

Signalons enfin, à titre de curiosités cliniques, l’aphasie transitoire, l’amaurose, de véritables hémiplégies passagères, l’agoraphobie, etc.

Ces phénomènes secondaires ont été interprétés de différentes façons. Les uns ont voulu y voir des réflexes d’origine gastrique; d’autres les ont attribués à une auto-intoxication, dont l’existence n’a jamais été démontrée expérimentalement ; d’autres enfin en ont accusé la dénutrition. Nous pensons, quant à nous, que la dyspepsie asthénique est le plus souvent sous la dépendance de la neurasthénie dont il est facile de constater les stigmates, et que les phénomènes en question relèvent bien plus de la névrose générale que de l’affection locale. Sans doute celle-ci contribue à aggraver l’état maladif du système nerveux et, par conséquent, aide à l’éclosion des phénomèênes, mais il semble que, dans le cercle vicieux ainsi établi, l’influence primordiale revient au système nerveux. D'ailleurs ceci est si vrai que dans les cas plus rares, où la dyspepsie asthénique se développe en dehors de la neurasthénie, on n’observe pas les phénomèênes que nous avons signalés plus haut.

La nutrition chez les dyspeptiques dont nous nous occupons ici n’est pas sensiblement troublée. Les malades conservent longtemps

un bon facies, une grande partie de leurs forces physiques et leur embonpoint.

En traitant l’état général et l’état local, il est rare qu’on n’arrive pas à la guérison ou à une amélioration notable. Cependant, si la gastropathie persiste où si la neurasthénie vient à s’accroitre, on note une aggravation notable des phénomènes. À la forme légère succède une forme sévère. Alors l'appétit est nul, la langue est sale et l’haleine fétide. Les malaises gastriques tourmentent perpétuellement les malades. Ceux qui éclatent à l’occasion de la période digestive sont plus longs et plus douloureux; les vomissements sont fréquents. L’exploration de l’estomac permet de constater qu’il y a un retard notable dans l'élimination des aliments et une légère stase alimentaire à jeun. L'analyse du sue gastrique, après un repas d’épreuve, montre une diminution très notable de la sécrétion chlorhydro-peptique, et celle des liquides de stase une hyperacidité organique prononcée. Il est probable que les fonctions intestinales sont aussi altérées, car on observe de la diarrhée et de la lientérie, et aussi des douleurs péri-ombilicales qui paraissent avoir leur origine dans le côlon transverse. Sous cette influence, les malades maigrissent, perdent leurs forces. Leur teint est terreux, leur peau devient sèche et rugueuse. Ils sont véritablement cachectiques, et l’on est tenté de croire chez eux à l’existence d’un cancer.

On observe plusieurs degrés dans la gravité de cet état gastrique. Il peut être passager et céder facilement à un traitement approprié; ordinairement la guérison est longue et difficile à obtenir; d’autres fois l’atonie de la tunique musculaire est définitive et il s’est produit une irrémédiable dilatation de l’estomac. Dans ces derniers cas, il est probable que le simple trouble fonctionnel du début a engendré de la gastrite chronique et des lésions de la tunique musculaire. Jurgens aurait trouvé une dégénérescence étendue des plexus de Meissner et d’Auerbach. Il est facile de comprendre que dans ces conditions l’état du malade va toujours en s’aggravant et peut entrainer la mort. Souvent la terminaison fatale est amenée par une maladie intercurrente. La tuberculose à marche rapide est particulièrement fréquente dans ces conditions.

B. — Le deuxième type dyspeptique que nous décrirons est bien connu sous le nom d’hyperchlorhydrie. J'ai tenté de substituer à ce terme celui de dyspepsie hypersthénique, car il semble que les symptômes qu’on observe sont moins en rapport avec un excès de sécrétion qu'avec un état d’excitation générale des fonctions de l'estomac. « Les relations de la névropathie et de l’hyperchlorhydrie, dit M. Ma-

thieu, sont en quelque sorte évidentes »; on peut ajouter que la rai-

son première de cette dyspepsie réside dans une plus grande excita-

bilité du système nerveux en général, des terminaisons nerveuses de la muqueuse gastrique en particulier. Les causes que l’on peut invoquer pour expliquer l’apparition de la maladie n’agissent que chez les individus ainsi prédisposés. Cliniquement, les symptômes sont caractéristiques. À jeun, les malades ne ressentent aucune douleur ou seulement quelques tiraillements. L’appétit est conservé, assez souvent exagéré, et la soif est vive. Les malades se mettent donc à table avec plaisir et mangent beaucoup. La digestion n’est pas troublée dès le début. C’est trois ou quatre heures après la fin du repas, selon la quantité d'aliments ingérés, qu'éclatent les phénomènes dyspeptiques. Ils consistent d’abord en un simple malaise; puis apparaissent des douleurs augmentant graduellement d'intensité. Elles sont brüûlantes, lancinantes, térébrantes, crampoiïdes. La douleur transfixive, avec points xiphoïdien et rachidien, est assez fréquente. En même temps, il survient du pyrosis, des régurgitations acides, des éructations gazeuses, mais sans ballonnement du ventre. Enfin, les vomissements apparaissent, spontanément ou provoqués par le malade lui-même qui connaît trop bien ce moyen infaillible pour calmer ses souffrances. En effet, l'estomac évacué, soit par vomissement, soit par le passage des aliments dans l'intestin, les douleurs cessent comme par enchantement. L'accès gastralgique dure de quelques minutes à plusieurs heures. Souvent il se reproduit à chaque repas; quelquefois, il n’éclate qu'après les repas copieux. Telle est la forme typique de l’hyperchlorhydrie. Mais il existe aussi une forme légère dans laquelle les malaises sont réduits à de simples coliques épigastriques, à du pyrosis et à quelques éructations ; tout cela coïncidant avec un sentiment général de fatigue et un peu de torpeur intellectuelle. C’est une simple indisposition. On passe par des transitions insensibles à la maladie typique.

L’exploration de l’estomac donne des renseignements variables selon le temps qu'a duré la maladie. Dans les cas typiques, c’est-àdire dans les cas récents, l’estomac n’est pas augmenté de volume. La motilité n’est pas sensiblement modifiée. Parfois cependant, elle est un peu exagérée et l'évacuation du chyme est accélérée. Le tonus gastrique est suffisant : l'estomac se rétracte bien sur la masse alimentaire et l’on ne constate ni météorisme de l’estomac, ni clapotage pendant la phase digestive. Enfin, à jeun, l'estomac est vide et la sonde gastrique ne ramène rien, ou seulement un peu de bile amenée par les contractions antipéristaltiques du duodénum. Lorsque l’hyperchlorhydrie a duré un certain temps et tend à se transformer en hypersécrétion, on peut constater un certain degré de relàchement des parois musculaires et d’atonie motrice. Mais

c'est déjà là une complication de la maladie et nous nous en occuperons plus loin.

L'examen du liquide gastrique retiré après un repas d’épreuve d’Ewald montre que l’acidité gastrique est supérieure à la normale. Elle est de 2 à 3 pour 1000 et quelquefois plus. Les diverses réactions montrent qu’elle est due entièrement à de l’acide chlorhydrique libre ou combiné. Selon les proportions de l’un et de l’autre, M. Hayem distingue trois variétés d’hyperpepsie (terme qu’il préfère à celui d’hyperchlorhydrie) : lorsque l'acide chlorhydrique combiné et lacide chlorhydrique libre sont l’un et l’autre exagérés, l’hyperpepsie est cénérale; si l'acide chlorhydrique combiné aux matières organiques est seul augmenté, l’hyperpepsie est chloro-organique; si l'acide chlorhydrique libre est seul exagéré, on a l’hyperpepsie chlorhydrique. Ce sont là des distinctions un peu subtiles, et le fait intéressant est, croyons-nous, l’augmentation de la sécrétion chlorhydrique, quelle que soit la forme sous laquelle elle se présente. En général, une hyperchlorhydrie très accentuée accompagne les formes cliniques très douloureuses, mais il y a à cet égard bien des exceptions qui démontrent clairement qu’il ne faut pas voir uniquement dans la dyspepsie dite hyperchlorhydrique le vice de la sécrétion. L’hyperesthésie gastrique et la tendance au spasme de la tunique museuleuse sont aussi à prendre en sérieuse considération.

Les symptômes extra-gastriques n’ont aucune signification. L’état de la langue est des plus variables. La constipation n’est pas rare. Les urines sont peu abondantes : elles sont riches en urée, mais pauvres en chlorures.

Les symptômes neurasthéniques sont ici beaucoup plus rares que dans la dyspepsie asthénique. Les malades sont souvent des névropathes. Ils sont impressionnables, susceptibles. Tout leur est agacement. Mais la neurasthénie vraie est rare; quand elle existe, elle affecte plutôt la forme cérébrale. Les troubles réflexes sont exceptionnels au début de la maladie ; on observe cependant quelquefois le syndrome cardio-pulmonaire.

L'état général est satisfaisant. L’amaigrissement est à peu près nul. Le facies reste coloré. Les malades ne perdent ni de leur poids ni de leurs forces.

La maladie procède par soubresauts. Il y a des périodes d’accalmie et d’exacerbation, l’une et l’autre de durée variable. La guérison survient assez facilement à l’aide d’un traitement approprié, mais les rechutes sont des plus faciles.

A côté de lhyperchlorhydrie, il y a lieu d’étudier l’hypersécrétion continue, à laquelle on a donné aussi les noms de gastro-succorrhée ou de maladie de Reichmann. Elle est essentiellement caractérisée par

ce fait que la sécrétion du suc gastrique est incessante et se poursuit même à jeun au lieu d’être, comme à l’état normal, intermittente ; à tous moments, on peut obtenir, à l’aide de la sonde, du suc gastrique parfaitement actif.

Cette affection succède le plus souvent à l’hyperchlorhydrie dont elle peut être regardée comme une complication. D'après certains auteurs, elle pourrait se montrer d'emblée, d’abord sous forme intermittente, puis à l’état permanent.

Lorsque la maladie affecte la forme intermittente, elle se traduit par des accès de durée et de fréquence variables. Plus la maladie est ancienne, plus les paroxysmes se rapprochent. L'accès éclate brusquement. Il se caractérise surtout par les vomissements et la douleur. Les vomissements se répètent souvent. Les matières rejetées sont constituées d’abord par des aliments, puis par un liquide incolore ou verdâtre, qui contient de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, et digère facilement l’albumine. La quantité en est variable, mais souvent considérable. Si les vomissements sont peu abondants, on peut à l’aide de la sonde retirer de l’estomac une certaine quantité de ce liquide. La douleur est d'ordinaire fort intense et affecte les caractères de brûlure et de serrement épigastriques. Elle s'accompagne souvent d’intolérance gastrique empêchant toute tentative d’alimentation. L'état du malade est en conséquence des plus pénibles. Il est brisé, accablé, la figure est pâle et étirée. Le pouls est fort et fréquent, le ventre rétracté, la constipation absolue, les urines rares et sédimenteuses. La crise cesse brusquement ou progressivement. Le malade se rétablit vite et son état gastrique redevient tout à fait satisfaisant.

Lorsque les crises sont trop rapprochées, l’accalmie est incomplète et l’on arrive par des transitions insensibles à l’hypersécrétion permanente. Sous cette forme l’affection ressemble beaucoup à l’hyperchlorhydrie. Si l’hypersécrétion est légère, on ne peut faire le diagnostic que par l'exploration méthodique à l’aide de la sonde. Dans les cas plus prononcés le tableau clinique est modifié. Les douleurs sont continuelles. Néanmoins on retrouve les accès gastralgiques éclatant deux ou trois heures après les repas, le plus souvent très intenses et se prolongeant longtemps. Les vomissements spontanés ou provoqués terminent invariablement ces accès. Ils sont en général abondants et dépassent la quantité d'aliments ingérés et les matières vomies ont une acidité extrême, brûlent la langue et agacent les dents. Dans quelques cas, ils sont remplacés par des selles diarrhéiques dues au passage d’un chyme trop acide dans l'intestin. L'accès gastralgique nocturne est, au dire de quelques auteurs, le plus intense et le plus constant, par conséquent le plus caractéristique.

Dans les cas légers, la capacité gastrique est peu ou n’est pas augmentée. Au contraire l’atonie est précoce. Elle s’accompagne de ballonnement épigastrique et de flatulences. Le clapotage est facile à observer et l'exploration par la sonde fait constater un retard très notable dans l'évacuation des aliments. A jeun, le cathétérisme permet de retirer de 50 à 150 centimètres cubes d’un liquide blanc grisâtre formé de suc gastrique contenant de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, et digérant bien l’albumine. Son acidité varie de 1 à 2,50. La réaction du biuret y fait défaut.

Le liquide retiré à la suite du repas d’épreuve d'Ewald est bien plus abondant que normalement. L’acidité totale est ordinairement élevée et atteint souvent 3 pour 1000. L’hyperchlorhydrie coïncide presque toujours avec l’hypersécrétion. Cependant il se peut que l'acidité soit normale.

L'état général est à peu près le même que dans l’hyperchlorhydrie. Cependant la maladie est plus sérieuse, les rémissions sont rares et de courte durée, et de très bonne heure surviennent des complications qui aggravent singulièrement l'affection et la rendent incurable.

Quand l’affection s’aggrave, les signes cliniques sont en général peu modifiés. Cependant il arrive qu'ils perdent leur intensité et leur aspect caractéristique, que le tableau de la maladie soit plus confus. Au contraire, les signes tirés de l'exploration de l’estomac sont bien différents. La dilatation est constante, souvent précoce. Elle est d'ordinaire considérable. L’estomac dilaté est aussi déplacé, sa petite courbure abaissée, et le pylore entrainé en bas et rapproché de la ligne médiane. La motilité gastrique est gravement compromise et il y a de la stase alimentaire à jeun. Les liquides de rétention sont abondants, variant de 200 à 500 centimètres cubes. Ils ont une odeur acétique. Leur couleur est gris sale, quelquefois teintée de bile. Abandonnés dans une éprouvette, ils se séparent en trois couches, une supérieure mousseuse, une moyenne liquide, une inférieure composée d’une purée alimentaire où l’on distingue des fragments de pain, de légumes, des grains d’amidon, mais jamais de viande. L’acidité de ce contenu gastrique est de 2,50 à 4,50 et plus. Les réactions de l’acide chlorhydrique libre y sont très intenses et pourtant on y constate aussi une quantité élevée d'acides organiques. La réaction des peptones est toujours très nette. En somme, ce liquide est formé d’une bouillie alimentaire en état de décomposition plus ou moins avancée, et de suc gastrique résultant de l’hypersécrétion. L'existence réelle de celle-ci est facile à démontrer : en effet, si l’on sonde l’estomac le matin à jeun, après avoir eu soin d’évacuer complètement les aliments la veille au soir, on obtient néanmoins

une certaine quantité (de 60 à 400 grammes) de suc gastrique à peu près pur.

L'existence de la dilatation et les conditions nouvelles du milieu stomacal sont de la plus haute gravité. L'élaboration des aliments est profondément modifiée. La transformation des albuminoïdes en peptones se fait mal dans un milieu trop acide. Les amylacés sont incomplètement saccharifiés par la salive dont l’action est suspendue dès qu’elle arrive dans l’estomac au lieu de s’y continuer pendant un certain temps, comme à l’état normal. Enfin lélimination dans l'intestin de ces aliments qui pourraient encore être rendus assimilables par les sucs intestinaux, se fait d’une façon tout à fait minime. Il résulte de tout ceci que l’alimentation est insuffisante; aussi la dénutrition arrive rapidement. La perte des forces, l’anémie, l’amaigrissement, la neurasthénie surviennent et font de rapides progrès ; à la phase ultime, les malades ressemblent à de véritables cancéreux.

D'ailleurs, l'affection est devenue tout à fait incurable, ce qui s’explique par ce fait que le simple trouble fonctionnel du début a amené des lésions matérielles profondes. La dilatation est devenue définitive, parce que les fibres de la musculeuse sont dégénérées et atrophiées. De plus, il s’est créé des lésions de gastrite toute spéciale. Les glandes à pepsine se sont hypertrophiées. Les cellules principales y ont disparu, tandis que les cellules de revêtement, précisément celles qui sécrètent l’acide chlorhydrique, sont hyperplasiées. A cette gastrite parenchymateuse hyperpeptique (Hayem!) s’ajoute de bonne heure une infiltration Ilymphoïde du tissu conjonctif interglandulaire qui s'organise peu à peu en tissu fibreux et amène l’atrophie de la muqueuse. Enfin, l'existence de la gastrite favorise singulièrement le développement de l’ulcère de l'estomac. Gelui-ci est, en effet, d’une fréquence extrême dans cette maladie. Il siège habituellement au pylore et se révèle quelquefois, mais pas toujours, par des hématémèses ou du mélæna. Une fois constitué, il guérit rarement. Cependant on trouve quelquefois à l’autopsie des cicatrices d’anciens ulcères.

Malgré les lésions graves que nous venons d’énumérer, malgré les troubles profonds de la nutrition qu’elles engendrent, l’affection peut durer fort longtemps. La mort arrive quelquefois par Les progrès de la cachexie. Plus souvent elle est le résultat d’une maladie intercurrente ou d’une complication. Parmi les plus fréquentes, on peut citer une hémorrhagie foudroyante ou une péritonite amenées par un ulcère. Dans un certain nombre de cas, la terminaison fatale a été le résultat de la tétanie, du coma dyspeptique, dont nous avons donné la description au chapitre de la dilatation de l'estomac.

1. HAyEu (Gazette hebdomadaire, 1892 ; — Académie des sciences, 1893). MAN. V 25

C.— La dyspepsie n’a pas toujours les allures régulières que nous

avons constatées dans les descriptions précédentes. On observe bien des cas dans lesquels le tableau clinique, loin de présenter une certaine fixité, de se reproduire avec constance à chaque repas, varie tellement quant à la nature et à l'intensité des symptômes qu’il échappe à toute description. Si, pour étudier avec plus de précision ces dyspepsies protéiformes, on abandonne l’étude des symptômes pour celle des troubles fonctionnels, on constate les mêmes irrégularités. Les fonctions motrices sont d'ordinaire à peine modifiées ; mais l’état du chimisme est des plus variables. MM. Linossier et Lemoine!, dans une communication récente, ont montré que si, chez certains sujets, on fait des examens successifs du suc gastrique, tantôt on trouve celui-ci normal, tantôt hyperchlorhydrique et tantôt hypochlorhydrique. :

Enfin, les différents symptômes gastriques, au lieu de se grouper de façon à former le syndrome dyspepsie, peuvent se montrer isolément, chacun d’eux constituant une affection autonome. C’est ainsi que l’on observe des gastropathies uniquement caractérisées par la douleur, les éructations, les vomissements, etc. Ces types morbides seront étudiés dans un chapitre spécial, sous le nom de névroses de l'estomac.

Diagnostic. — Malgré la physionomie bien caractéristique des dyspepsies, il existe une foule d'états gastriques qui les simulent de près ou de loin. Il est, dans un grand nombre de cas, impossible de distinguer la simple dyspepsie de la gastrite. Pour quelques auteurs (Hayem), cette distinction n’est même pas à faire, car la simple dyspepsie fonctionnelle n’existe pas. Ce n’est pas ici le lieu d’entrer dans des discussions théoriques. Pour nous, nous pensons qu’il y a plusieurs Cas à envisager :

La gastrite légère n’a pas de symptômes qui lui appartiennent en propre. Souvent elle reste absolument latente. Quand elle donne lieu à des troubles dyspeptiques, on peut admettre qu’elle constitue un terrain favorable à l’éclosion de la dyspepsie, qui se manifeste sous ses diverses formes, selon le tempérament et les prédispositions individuelles de chaque malade et les causes de la maladie. L'étude de la gastrite alcoolique est très instructive à ce point de vue : tantôt elle se manifeste par des signes d’hyperchlorhydrie, tantôt par des signes de dyspepsie asthénique, et l'examen du suc gastrique vient confirmer ces données (Hayem, Mathieu”).

Quand l’irritation de la muqueuse est plus prononcée, il se pro-