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latéralité et de convergence, perte d'un mouvement de latéralité et d'un mouvement vertical; enfui, la paralysie simultanée des deux oculogyres, c'est-à-dire de tous les mouvements de latéralité, les
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Fig. 3L — Champ du re^^ard dans La paralysie de tous les mouvemenis associés de latéralité (syndrome de Parinaud).
mouvements verticaux et la convergence restant normaux ; Giv^sset propose d'appeler ce syndrouie, fort rare d'ailleurs, syndrome de
Fig. 55. — Champ du regard, dans la paralysie de tous les mouvements associés verticaux (élévation et abaissement).
Parinaud. 11 correspond, au point de vue moteur, au syndrome sensoriel de la double liémianopsie.
Les paralysies oculaires de fonction peuvent être associées avec
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d'autres paralysies sensorielles, sensitives ou motrices. Nous reportons rétude de ces associations à celle des troubles oculaires moteurs selon le siège de la lésion (v. p. d05).
Enfui, les paralysies oculaires de fonction, surtout celles desoculogyres, peuvent être dissociées. Il existe, en effet, des observations (Tournier, Tiling, Ballet et Rose, Ballet, Ballet et ïaguet, Gantonnet et M. Landolt), où le malade a perdu une fonction oculaire pour les mouvements volontaires et Ta au contraire conservée, normale ou à peu près, pour les mouvements automatico-réflexes. Il n'existe pas d'observations dans lesquelles la dissociation inverse ait été relatée.
Une telle dissociation a été signalée dans l'bystérie par Parinaud, Brain, Raymond, Ballet, Kœnig, mais il s'agit là de troubles fonctionnels très différents de ces troubles organiques, toujours constatés cliniquement, et par l'autopsie dans deux des cas cités plus baut. Du reste, semblables dissociations par troubles organiques ont été signalées pour les paralysies faciales : il existe des paralysies faciales pour les mouvements volontaires avec conservation des mouvements automatico-réflexes, dues à des lésions corticales, sous-corticales ou capsulaires (Notbnagel, Magnus, Grasset), ainsi que des paralysies faciales pour les mouvements automatico-réflexes, avec conservation des mouvements volontaires, dues à des lésions thalamiques ou sous-thalamiques (Huguenin).
Gantonnet et Taguet ont donné la formule suivante, qui, en expliquant les dissociations des paralysies de fonctions oculo-motriccs, paraît répondre à la réalité des faits :
1° Une lésion sur le trajet d'un appareil oculogyre (ou suspiciens, ou despiciens, ou l'appareil central de la convergence), portant entre le noyau coordinateur mésocépbalique et les noyaux oculomoteurs primaires, donnera une paralysie oculaire de fonction pour les mouvements volontaires et les mouvements automaticoréflexes.
2° Une lésion du centre réflexe, ou entre les centres réflexes et le noyau coordinateur, donnera une paralysie de fonction pour les mouvements automatico-réflexes, avec conservation des mouvements volontaires.
3° Une lésion intéressant les fibres oculogyres à l'écorce, ou entre l'écorce et le noyau coordinateur, donnera une paralysie de fonction
pour les mouvements volontaires, avec conservation des mouvements automatico-réflexes.
Diagnostic différentiel des paralysies oculaires extrinsèques. Les symptômes subjectifs donneront peu de prise à l'erreur; il nous faudra cependant éliminer :
Le vertige cérébral ; il suffit de faire fermer un œil ou les deux yeux du malade; si le vertige persiste, c'est qu'il n'est pas d'origine oculaire.
La diplopie monoculaire, due à une cause variable : malformations congénitales de la pupille, crampes ou spasmes des muscles intrinsèques, subluxations du cristallin, etc.... Là encore, il suffit de faire fermer un œil pour constater que l'autre œil, resté ouvert, donne à lui seul deux images.
Les symptômes objectifs, au contraire, peuvent donner lieu à des erreurs assez fréquentes :
Le ptosis non p aralyt i que, dépendant d'un alourdissement pathologique de la paupière (œdème, trachome, tarsite, etc..) est toujours partiel; il est souvent bilatéral et le malade peut relever un peu ses paupières.
L'occlusion volontaire de l'œil, effectuée par le malade pour éviter la diplopie si gênante, ne sera pas prise pour un véritable ptosis.
Le blépharospasme est une contracture ; le sourcil est abaissé,
Fifî. 36. — Torticolis oculaire.
les paupières sont complètement fermées, plissées (fig. 91 et 101) et animées, même l'infériem^e, de petites contractions fibrillaires; si l'on cherche à soulever la paupière avec le doigt, on sent qu'une résistance s'y oppose.
Le ptosis pseudo-paralytique est une variété dans laquelle la paupière est abaissée par une contracture à peine appréciable ; la peau de la paupière est lisse et non plissèe, il n'y a pas de contractions fibrillaires; si l'on commande l'ouverture, le frontal esquisse un mouvement de suppléance, mais au repos le sourcil est abaissé, comme dans le blépharospasme, et non relevé, comme dans le ptosis paralytique (fig. 18).
Le torticolis oculaire est une déviation fonctionnelle de la tête et du cou, liée à un strabisme concomitant dans le plan vertical (voy. page 91 et fig. 36).
Le strabisme concomitant se différencie du strabisme paralytique par l'absence de diplopie, par l'égalité des déviations secondaire et primaire (autrement dit, la conservation du même angle de déviation dans toutes les directions du regard) et par des symptômes secondaires, comme la conservation à peu près intacte de la force des différents muscles.
Il existe cependant des cas où le diagnostic devient très difficile. Les paralysies oculaires peuvent à la longue guérir ou s'amender, au point que l'œil recouvre une partie du mouvement perdu ; le caractère du strabisme devient alors presque celui du strabisme concomitant; la diplopie disparaît à la longue par neutralisation cérébrale, d'autant plus facile que le strabisme est plus accusé. Ce diagnostic est surtout délicat lorsque la paralysie oculaire date de l'enfance et que l'examen porte sur le sujet déjà assez âgé (Morax). 11 faudra toujours se rappeler que le strabisme concomitant est une affection de l'enfance ou de l'adolescence, liée surtout à des vices de réfraction, tandis que le strabisme paralytique est une affection de l'adulte, liée à un état général ou local.
Les réductions d'excursion des yeux dues à des lésions locales (cicatrices conjonctivales, etc.) seront facilement éliminées.
Les déviations oculaires de cause mécanique sont produites par des lésions orbitaires, telles que tumeurs, lésions osseuses, suppurations, kystes, etc.. ; dans ces cas,rexophtalmie est très marquée, le
plus souvent unilatérale; Fœil, qui n'est pas toujours dévié, est plus ou moins immobilisé et le doigt sent souvent la cause du mal. Des lésions rétro-orbitaires (anévrysme, thrombophlébite du sinus caverneux, etc.) produisent aussi de l'exophtalmie, d'un diagnostic étiologique facile.
Le nystagmus typique est caractérisé par des oscillations, presque toujours bilatérales, existant à l'état de repos, plus ou moins rythmiques et symétriques par rapport à l'axe vertical ; les secousses nystagniiformes, au contraire, sont le plus souvent unilatérales, se produisent uniquement à l'état dynamique et aux confins de la zone motrice perdue.
Les paralysies oculaires de fonction ne seront pas prises pour des paralysies musculaires multiples: il suffit de se rappeler qu'un droit interne peut être paralysé pour les mouvements de latéralité et ne pas l'être pour ceux de convergence, pour comprendre qu'il faut rechercher l'action d'un muscle, non seulement dans les diverses directions, mais aussi dans les diverses fonctions.
II. Paralysies oculaires intrinsèques. — Les paralysies intrinsèques sont sous la dépendance des lésions du moteur oculaire commun (muscles ciliaire et sphincter pupillaire), du sympathique (muscle dilatateur pupillaire) ou de leurs centres. Elles accompagnent souvent celles des muscles extrinsèques innervés par la III*^ paire. Nous avons vu aussi (p. 75) qu'il existe une ophtalmoplégie nucléaire intrinsèque, qui se combine souvent avec l'ophtalmoplégie extrinsèque.
La paralysie du sphincter pupillaire produit la mydriase, ou dilatation de la pupille; les réflexes de contraction à la lumière, à l'accommodation et à la convergence sont perdus; si l'on éclaire cet œil, l'autre pupille se contracte consensuellement: l'inverse n'a plus lieu.
La mydriase paralytique n'est jamais aussi considérable que la mydriase médicamenteuse. Les troubles fonctionnels consistent en un peu d'éblouissement et d'irisation sur les bords des objets fixés.
La paralysie du dilatateur pupillaire aboutit à la constriction de la pupille, ou )nijosis paralytique, La pupille ne se dilate plus dans
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l'obscurité ni dans le regard au loin, que ces conditions soient réalisées pour l'œil atteint seul ou pour les deux yeux à la fois.
A côté de ces troubles paralytiques purs des mouvements iriens, il en existe d'autres : il peut y avoir de la paresse jmpillaire, la contraction se faisant avec un retard notable. Cette paresse doit être distinguée de ce qui a été décrit sous le nom de réaction myotonique de la pupille; il s'agit, dans ce cas, d'une lenteur extrême de la pupille à se contracter ou à se dilater (quelquefois 4 à 5 minutes), dans le réflexe à l'accommodation et à la convergence ou dans l'occlusion palpébrale.
La réaction pupillaire hémiopique (Wernicke) existe lorsqu'une moitié des rétines est annihilée par une hémianopsie; si la lumière est projetée sur la partie insensible des rétines, la pupille ne se contracte pas; elle se contracte, au contraire, si l'on éclaire la partie sensible. Cette réaction spéciale est liée à un trouble des voies centripètes du réflexe photo-moteur; les voies motrices, ou centrifuges, du réflexe sont intactes.
Le signe d'Argyll Robertson est une dissociation des réflexes pupillaires; le réflexe à la lumière est perdu, tandis que le réflexe à l'accommodation est conservé. La lésion siège, pour les classiques, au niveau du centre des réflexes irido-constricteurs, pour d'autres (Marina, Lafon), au niveau du ganglion ophtalmique. Les pupilles sont souvent en myosis, inégales ou irréguliéres. Les sujets présentant le signe d'Argyll Robertson n'ont pas perdu la vision.
On ne donne pas, en efl'et, le nom de signe d'Argyll Robertson à la perte du réflexe pîioto-moteur par abolition de la vision; dans ce dernier cas, la pupille réagit encore à l'accommodation, mais plus à la lumière.
Dans la réaction paradoxale de la pupille (de Graefe, Westphal, Piltz), dite à tort réaction palpébrale, le réflexe à l'accommodation est normal, mais la pupille a subi une véritable inversion du réflexe photo-moteur. Piltz en décrit 5 variétés : a) dilatation pupillaire par l'éclairage, sans rétrécissement préalable; h) dilatation pupillaire par l'éclairage, avec rétrécissement immédiatement avant; c) rétrécissement de la pupille par l'obscurité, sans dilatation préalable.
La paralysie du muscle ciliaire se traduit par la perte de l'accommodation. Nous avons vu (page 55) comment on mesure la puissance
d'accommodation, en déterminant le punctum proximura, point le plus rapproché de l'œil où la vision est encore nette. Si l'accommodation est perdue, ce point est considérablement reculé; il peut même l'être jusqu'à se confondre avec le remotum, point le plus éloigné de la vision distincte; le malade voit bien à une distance éloignée, mais ne voit plus de près.
Nous savons que l'accommodation (état dynamique de la réfraction) est liée à l'état de réfraction statique de l'individu. Il faudra se souvenir qu'en cas de perle de l'accommodation : le malade ne verra bien ni de loin ni de près, s'il est hypermétrope ; verra bien de loin mais mal de près, s'il est emmétrope; mal de loin et bien de près, s'il est myope. Pour faciliter l'examen, on corrige complètement par les verres le vice de réfraction, ce qui met le sujet dans l'état d'emmétropie.
La perte de l'accommodation est très souvent accompagnée du phénomène subjectif de la micropsie; le malade voit les objets plus petits. Ceci dépend de ce que, pour les voir, il doit faire un effort d'accommodation plus grand qu'à l'état normal; il croit donc les voir plus près ; comme l'image rétinienne n'augmente pas de dimensions pour cela, il les juge plus petits.
La paralysie de l'accommodation peut exister isolée; le plus souvent cependant, elle est accompagnée de mydriase; par contre, la mydriase existe souvent sans trouble accommodatif.
Diagnostic différentiel des paralysies intrinsèques. — La mydriase paralytique ne sera pas confondue avec la mydriase ex anopsia ; lorsque l'œil ne perçoit plus la lumière (maladies ou traumatismes de la rétine ou du nerf optique), la pupille ne se contracte plus, parce que la voie centripète (sensorielle) du réflexe, et non la voie centrifuge (motrice), est en défaut; il suffit, en effet, d'éclairer l'autre anl pour que la pupille de l'œil non voyant se contracte aussitôt, par réilexe consensuel.
La mydriase par hypertension oculaire est due à ce que la poussée en avant du corps vitré hypertendu fait s'élargir l'orifice pupillaire; elle est accompagnée de phénomènes irritatifs, si le glaucome est aigu ou subaigu: dans la forme chronique, les réflexes existent encore, quoiqu'atténués, à moins que le glaucome n'ait entraîné déjà la perte de la vue, auquel cas on se trouve en présence d'une mydriase ex anopsia.
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La mydriase médicamenteuse, produite par l'atropine ou ses succédanés, s'accouipagne toujours de la perte de l'accommodation; elle dure quelques jours après la cessation du médicament. 11 faut se souvenir que de nombreux simulateurs entretiennent cette paralysie intrinsèque par l'atropine et y songer lorsque la cause d'une mydriase semble obscure. La cocaïne agit comme l'atropine, mais d'une façon moindre, comme intensité et comme durée.
Le myosis médicamenteux, provoqué par l'ésérine, dure un jour environ et s'accompagne de contracture légère de l'accommodation. La pilocarpine produit les mêmes effets pendant quelques heures.
Les spasmes des muscles de la pupille sont souvent difficiles à différencier des paralysies. Nous parlerons de ce diagnostic lorsque nous connaîtrons déjà ces spasmes (p. 89 et fig. 57).
La presbytie ne sera pas confondue avec une paralysie de l'accommodation: c'est après 45 ans que, très progressivement et des deux yeux à la fois, la puissance accommodative baisse.
La fatigue de l'accommodation, ou asthénopie, diffère de la paralysie et de la parésie de cette fonction, en ce que l'accommodation est de puissance normale, mais ne peut être soutenue longtemps; il faudra rechercher les vices de réfraction et les causes générales.
La perte de l'accommodation sans paralysie se voit lorsque le cristallin n'est plus à sa place (aphakie par opération de cataracte, aphakie congénitale, luxation ou subluxation du cristallin, congénitales ou acquises).
