B. SYMPTOMES SELON LE SIÈGE DES LÉSIONS ET LEURS ASSOCIATIONS
Une lésion peut atteindre l'appareil oculaire moteur en un point quelconque de son étendue, depuis le tendon du muscle inséré au globe ou à la paupière jusqu'au centre cortical : elle pourra donc atteindre : le muscle, les filets ou le tronc du nerf, les noyaux primaires, les noyaux coordinateurs, les centres corticaux et tous les centres ou voies d'association, de nature réflexe ou autre, unissant les différentes parties de cet appareil.
D'autre part, la lésion ne sera pas toujours limitée à l'appareil oculaire moteur, mais poun:a empiéter sur des territoires voisins ; il en résultera des associations, dont la seule constatation permettra le diagnostic immédiat du siège de la lésion.
I. Lésions orbitaires. — Elles consisteront, soit en dégénérescences ou en inflammations des muscles, des nerfs ou du ganglion ophtalmique, soit en altérations mécaniques de ces divers organes. Ces altérations mécaniques sont de deux ordres : d'une part, les traumatismes (opératoires ou antres), d'autre part, les compressions par tumeurs bénignes ou malignes, nées dans l'orbite ou venues d'une cavité voisine, et gagnant secondairement l'orbite.
Ces lésions orbitaires sont le plus souvent unilatérales. Les troubles moteurs n'ont, en eux-mêmes, rien de caractéristique du siège orbitaire de la lésion: c'est par les symptômes concomitants que se fera ce diagnostic du siège. A part les cas de traumatismes, où il existe des commémoratifs, presque toutes les lésions orbitaires s'accompagnent d'exophtalmie ; cette protrusion est variable dans son degré, sa rapidité, sa direction et son évolution. La palpation permet souvent de sentir une masse, faisant saillie au pourtour de l'orifice orbitaire.
Les associations pathologiques porteront, soit sur le nerf optique (perte, variable en degré et en allure clinique, de la vision d'un
œil), soit sur Y ophtalmique ou ses branches (troubles subjectifs consistant en douleurs spontanées, troubles objectifs sous forme d'hyperesthésies ou plus souvent d'anesthésies, dans le territoire du Irijuineau). Il faudra explorer tout le domaine de ce nerf: non seulement la peau des paupières et de l'aile du nez, mais la conjonctive et la cornée.
Si le ganglion ophtalmique, ou ses branches efférentes et afférentes, sont touchés, on constatera des troubles portant à la fois sur la vasomotricité, la motricité intrinsèque, la sensibilité du globe oculaire, ou seulement sur une seule de ces fonctions. La forme clinique la plus importante des lésions du ganglion ophtalmique est la kératite neuro-paralytique, ou mieuxs?/?!drome nenro-paralytique (De Lapersonne), que des lésions siégeant ailleurs que sur le ganglion peuvent aussi produire.
La compression des vaisseaux orbitaires
donne quelquefois l'aspect ophtalmoscopique de la thrombose de l'artère centrale de la rétine ou celui de la stase papillaire; leur blessure provoquera des hémorrhagies intra-orbitaires.
Lorsque la lésion siège à la partie toute postérieure de l'orbite,
Fi
Ophtalmoplégie sensorio-sensilivo-inotrice droite (regard à droite).
La paupière ptosiquc est relevée par im crocliet, l'œil est en exophtalmie légère et ne peut se porter à droite; la pupille est dilatée, la vision nulle et l'anesthésie complète dans tout le territoire de l'ophtalmique.
APPAREIL OCLLAIRK MOTEUR.
au niveau de la fente sphénoïdale, tous les organes passant par cet orifice seront atteints ; on aura alors une ophtahnoplégie sensitivomotrice totale (Roclion-Duvigneaud, Sauvineau), avec oplitalmoplégie à la fois extrinsèque et intrinsèque, troubles de sensibilité, anesthésie de la cornée, quelquefois protégée contre la kératite neuro-paralytique par le ptosis concomitant.
Si la lésion atteint à la fois la fente sphénoïdale et le trou optique,
l'ig-. 59. — Ophlalmoplégie sensorio sensitivo-motrice droite (regard à gauche).
la dégénérescence du nerf optique s'ajoutera au tableau clinique l)récédent, pour donner celui de Vop/italmoplégie sensorio-sensitivomotrice (fig. 08 et 39).
Les lésions orbitaires pourront aussi envahir les cavités voisines (fosse temporale, cavités crânienne, sinusiennes, nasales), et donner d'autres symptômes, qui en feront préciser le siège.
II. Lésions basilaires. — L'étude des lésions siégeant au niveau de la base du crâne peut être avantageusement divisée, avec ochon-Duvigneaud, en lésions portant sur la partie pariétale et sur la partie arachnoïdienne des troncs nerveux.
Les lésions portant sur la partie pariétale, ou dure-mèrienne. du nerf sont au nombre de trois principales : les tumeurs néoplasiques et les kystes, les anévrysmes, les fractures de la base du crâne.
Les kystes, les tumeurs, les exostoses, ne produisent pas de troubles bien spéciaux; venant de la base du crâne, ils atteignent surtout les nerfs situés dans la partie inférieure de la paroi du sinus caverneux; venant des lobes frontal et temporal du cerveau, ils compriment les nerfs situés à la partie supérieure de cette paroi : les tumeurs de l'bypophyse donnent des troubles plutôt visuels que moteurs.
Les anévrysmes sont fréquemment des anévrysmes artério-vei- Tieux, spontanés ou traumatiques ; la paire est plus souvent atteinte.
Les fractures de la base (p. 265) peuvent provoquer la paralysie de tous les nerfs oculo-moteurs, mais la paire est blessée beaucoup plus fréquemment que les autres, au niveau du sommet du rocher (Félizet, Panas, Ghevallereau). Le nerf n'est pas nécessairement coupé, mais seulement contusionné et lésé par une hémorrhagie de ses gaines. La paralysie se produit aussitôt ou par la suite; elle est quelquefois bilatérale.
Ces lésions, atteignant les nerfs dans leur trajet dure-mérien, s'accompagnent souvent de troubles sensoriels par altération du nerf optique dans son trajet intra-crânien (cécité ou cimblyopie dn côté lésé), ainsi que du chiasma au niveau de ses angles latéraux (hémianopsie bi-nasale), ou plutôt au niveau de ses angles antérieur et postérieur (hémianopsie bi-temporaJe). La lésion d'une bandelette optique provoque une hémianopsie homonyme, de nom contraire au côté de la bandelette atteinte (hémianopsie gauche par lésion de la bandelette droite). La stase papillaire est fréquente. Le trijumeau, (ganglion de Casser, ophtalmique ou nerfs maxillaires), est souvent touché; il en résulte une anesthésie ou une hyperesthésie avec névralgie faciale;, le sy)idrome oculaire néuro-paralylifjue
APPAREIL OCULAIRE MOTEUR
n'est pas rare. Assez fréquemment, on peut constater de Yanosmie,
L'unilatéralité des symptômes, qui est la règle dans le cas de lésions orbitaires, fait ici place à leur bilatéralité.
Les lésions portant sur la partie arachnoïdienne du nerf provoquent des paralysies d'aspect différent, selon le point où elles s'installent. On sait, en effet, que les radicules du moteur oculaire commun émergent du pédoncule isolément (fig. 6), pour se grouper en un tronc nerveux seulement un peu plus loin; une lésion portant au niveau des radicules ne produit, à moins d'être très étendue, que des paralysies parcellaires, tandis que si elle porte sur le tronc nerveux, elle produit ordinairement une paralysie totale. Uhthoff a cependant démontré depuis longtemps que, même portant sur le tronc nerveux, une lésion peut ne produire qu'une paralysie parcellaire. Il faut donc oublier l'ancienne formule, trop absolue, d'après laquelle une paralysie parcellaire de la III^ paire n'est causée que par une lésion orbitaire ou une lésion nucléaire.
Ces lésions sont souvent d'origine vasculaire; on sait, en effet, l'intimité de voisinage existant entre les nerfs oculo-moteurs à leur émergence et plusieurs artères importantes. Elles peuvent être dues à des tumeurs, dont la présence est accompagnée fréquemment de stase papillaire et d'autres symptômes de compression.
Des agents toxiques^ en circulation dans le liquide céphalo-rachidien (anestliésie par voie intra-rachidienne), produisent fréquemment (\ à '2 fois 7o)> 6t d'une manière plus ou moins précoce (du ¥ au ^0" jour), des paralysies, presque toujours fugaces et unilatérales, portant exclusivement sur la YI*^ paire : l'atteinte de ce nerf aurait lieu, non au niveau de son noyau, bien qu'il soit superficiel sous l'épendyme, mais dans son trajet arachnoïdien.
Au cours des otites moyennes purulentes aiguës, on voit souvent apparaître le complexus symptomatique suivant, appelé par Bonnier sijndrome du noyau de Deiters : céphalées violentes, névralgies diverses dans le domaine du trijumeau, paralysie de la VI'' paire, troubles labyrinthiques périphériques ou centraux, état nauséeux et anxieux, dérobement partiel ou total de l'appareil de sustentation. Ce syndrome peut se trouver aussi dans des lésions de la protubérance (p. 106). Ce qu'on décrit sous le nom de syndrome de Gra~ denigo n'est qu'un cas particulier du précédent syndrome ; il se
caractérise par une céphalée violente et la paralysie de la \ paire du côté de l'otite. Ces paralysies, au cours des otites, peuvent porter, exceptionnellement, sur la IV*' paire (de Lapersonne). Pour les uns (Gradenigo, Terson, Louibard, Baldenweck), ces paralysies sont d'ordre infectieux, par propagation de proche en proche jusqu'aux méninges, pour les autres (Bonnier, Lannois), ce sont des troubles purement réflexes (p. 266).
Les méningiles de la hase (p. 269) s'accompagnent très souvent de paralysies oculaires : la méningite tuberculeuse, la méningite cérébro-spinale, les méningites purulentes aiguës, accumulent leurs exsudais au niveau des lacs araclmoïdiens dans lesquels baignent le chiasma et la face antérieure du pédoncule: la 111*^ paire est la plus atteinte, soit en totalité, soit d'une façon parcellaire.
La méningite syphilitique (p. 271), même en l'absence d'autres lésions syphilitiques lésant les nerfs oculo-moteurs (gommes, exostoses, artérites, névrites), provoque très souvent par elle-même des paralysies oculaires, surtout de la lU- paire. Cette méningite affecte d'assez nombreuses variétés anatomiques, souvent combinées (variétés scléreuse, gommeuse, circonscrite, en nappes, etc.).
La migraine ophlalmopJëg'upie, ou paralysie récidivanlede Voculomoteur commun, serait due, pour de nond)reux auteurs, à la réaction méningée autour du nerf (p. 118).
Les lésions atteignant les oculo-moteurs dans leur trajet arachnoïdien donneront d'autres symptômes de localisation; nous connaissons déjà certains d'entre eux {stase papiUaire, hémianopsies hétéromjmes ou homonymes) ; le syndrome ocuJaire neuro-paralytique est relativement fréquent dans les méningites syphilitiques de la base; les nerfs voisins, facial, auditif, inasticateur, sont assez souvent lésés; les autres nerfs céphaliques le sont plus larement. Des tumeurs de cette région de la base pourront aussi manifester leur action, destructive ou irritative, du côté du bulbe, de la protubérance ou du pédoncule.
111. Lésions radiculaires. — Elles ne portent pas sur les racines, déjà émergées du pédoncule et non encore groupées en tronc nerveux, mais sur les radicules dans leur trajet intra-encéphalique ; étant donné que les radicules de la III^ paire sont éparpillés dans
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le pédoncule, par le noyau rouge qui les dissocie, sur une zone de deux centimètres et demi, on conçoit que l'atteinte isolée de certains d'entre eux soit chose facile.
Les paralysies radiculaires pourront s'accompagner d'autres troubles, pédonculaires, protubérantiels ou bulbaires; certaines de ces associalions forment des syndromes bien connus (de Weber, de Millard-Gûbler, de Benedikt, etc.), dont nous parlerons plus loin.
IV. Lésions nucléaires. — La destruction (hémorragies, ramollissement, tumeurs, etc.) porte sur la totalité du noyau d'une paire nerveuse, ou seulement sur un ou plusieurs noyaux nuisculaires isolés; la paralysie oculaire est donc totale ou parcellaire. Nous avons vu (p. 74) que les opiitahuoplégies nucléaires affectaient la forme suraiguë de polioencéphalite diffuse hémorrhagique de Wernicke, et bien plus souvent la forme subaiguë ou chronique de polioencéphalite systématisée. Celle-ci atteint les muscles intrinsèques ou les extrinsèques ; elle peut aussi être mixte.
On sait que le centre coordinateur oculogyre a été placé par de nombreux auteurs dans le noyau même de la VI^ paire. On pourrait conclure de cela que les lésions nucléaires de la Vl'^ paire provoqueront une paralysie de fonction (Parinaud, Graux), tandis que seules, les lésions radiculaires ou tronculaires de la VI^ paire produiront une paralysie limitée à ce nerf. Bien des auteurs admettent cependant que le droit externe peut être seul paralysé par une lésion nucléaire.
Les paralysies nucléaires font également partie des paralysies alternes.
V. Lésions supra-nucléaires. — Elles atteignent le centre de la convergence, les noyaux coordinateurs des oculogyres ainsi que des nerfs suspiciens et despiciens, et les voies d'association qui les unissent aux centres volontaires ou aux centres réflexes. Nous avons vu (p. 80) comment les paralysies des oculogyres peuvent être dissociées, n'exister que pour lesmouvements volontaires, tandis que les mouvements oculogyres automatico-réflexes sont conservés.
Les paralysies des oculogyres peuvent s'accompagner de déviation conjuguée de la tête. Cette déviation conjuguée de la tête et des yeux,
SYMPTOMES DES LÉSIONS DE L'APPAREIL OCULAIRE MOTEUR. !0ô
accompagnée criiéiiiiplégie, lorsqu'elle est, ainsi que nous réliiclions ici, due à une lésion protubérantielle, a la valeur suivante : a, un malade qui tourne ses yeux vers ses membres paralysés est atteint d'une lésion protubérantielle de nature paralytique ; h, un malade qui détourne les yeux de ses membres convulsés est atteint d'une lésion protubérantielle de nature convulsive (Landouzy).
Les paralysies des oculogyres participent aux paralysies alternes.
VI. Paralysies alternes. — Ce sont des syndromes constitués par l'association d'une hémiplégie motrice, ou sensitivo-motrice, avec la paralysie d'un nerf crânien du côté opposé. Nous laisserons de côté les paralysies alternes sensitives.
pour n'envisager que les paralysies alternes motrices.
Le sfjndronie de Weher, ou parai ij- •s'/e aUerae supérieure, est caractérisé par l'association d'une hémiplégie et d'une paralysie faciale, d'un côté, avec la paralysie de l'oculo-moteur commun, du côté opposé. La paralysie oculaire est plus ou moins prononcée: elle est plus
marquée si la lésion porte sur le pied du pédoncule que sur la calotte. La paralysie faciale a les caractères de la paralysie faciale
Fig. 40. — Syndrome de Weber.
(doll'^ction PieiTe Marie.)
\Tralysie des membres et de la face à di-oile, de la IIP pairà crauche.
APPAREIL OCULAIRE MOTEUR
d'origine cérébiale, c'est-à-dire respectant en partie le facial oculaire.
La lésion siège danslarégionpédonculo-protubérantielle(fig.41 , A): les fibres de la HT' paire sont délruites après leur entre-croisement
(neurone périphérique), les fibres faciales et pyramidales avant leur entrecroisement (neurone central).
Le syndrome de Weber peut être associé avec un autre syndrome de Weber, par lésion symétrique du côté opposé; on a, en effet, signalé ce syndrome de Weber double (Souques). Il peut s'associer aussi à Vhémianopsie (Joffroy, Raymond, Marie et Léri).
Le syndrome de Benedikt est à peu près l'équivalent du précédent; il consiste en une hémiplégie, avec tremblement, et une paralysie faciale d'un côté, associées à une paralysie de l'oculo-moteur commun du côté opposé. Ce tremblement s'exagère un peu dans les mouvements intentionnels. La lésion siégerait, soit au niveau des noyaux de l'oculo-moteur, soit dans la calotte pédonculaire. Raymond a si<2:nalé l'association d'une hémianopsie au syndrome de Renedikt.
Le syndrome de Millard-Giibler, ou paralysie alterne inférieure, est dû à une lésion de la région bulbo-protubérantielle (fig.41,R). 11 se caractérise par l'atteinte des fibres faciales, souvent aussi de l'oculo-moteur externe, après leur entre-croisement (neurone périphérique) et celle des fibres pyramidales avant leur entre-croisement (neurone central). Cliniquement, cette lésion se traduit par une hémiplégie d'un côté, avec paralysie du facial du côté opposé (le facial oculaire est atteint aussi
Fie:. 41.
Paralysies alternes.
auclies et droit
et
Neurones centraux
périphériques droits.
Neurones centraux
périphériques gauches.
1, Bulbe. — 2, Protubérance. — o, Bandelette optique. — 1, Pédoncule cérébral. — 111, Oculo-moteur r ornmun. — VI, Oculo-moteur externe. — VII, Facial. — P, Faisceau pyramidal. — A, Lésion pédonculaire.— B, Lésion prolubérantiellc.
intensément que l'inférieur) ; souvent aussi la VP- paire, du même côté que le facial, est atteinte.
Les paralysies alternes peuvent s'associer entre elles, selon des types divers, classés par Sigerson dans les formules suivantes, devenues classiques :
Paralysies en X : les deux moitiés de la face, les deux moitiés du corps.
Paralysie en Y : les deux moitiés de la face, une moitié du corps. Paralysie en \ renversé : une moitié de la face, les deux moitiés du corps.
Paralysie en V : les deux moitiés de la face.
Une paralysie alterne motrice peut s'associer à une paralysie alterne sensitive.
Les oculogyres font ëgalemenl partie des paralysies alternes ; les appareils coordinateurs lévogyre ou dextrogyre sont alors atteints comme les simples troncs nerveux. Grasset nomme cette association paralysie alterne du type Foville. 11 y a lieu d'en distinguer diverses modalités, selon le siège de la lésion (voy. p. 25). Ce sont les trois formes cliniques suivantes :
Groupe pédonculaire : les paralysies de l'oculogyre, du facial et des membres sont toutes croisées (lésions de leur neurone central).
Groupe protuhéranliel supérieur : la paralysie de l'oculogyre est directe (neurone périphérique déjà décussé), celles du facial et des membres sont croisées (neurones centraux non encore décussés).
Groupe protubérant iel inférieur : paralysies de l'oculogyre et du facial directes (neurones périphéi'iques décussés), celle des membres croisée (neurone central non décussé).
Le syndrome de Raymond et Cestan, ou syndrome protubérantiel supérieur, est une variété d'association de paralysie alterne des oculogyres aux au Ires faisceaux nerveux. Elle tire son aspect clinique du siège de la lésion dans la calotte de la partie supérieure de la protubérance : paralysie des mouvements de latéralité des globes, hémiplégie atteignant très légèrement la force motrice et se manifestant au contraire par des troubles de la fonction de la motilité volontaire (trembl }ment, incoordination, mouvements athétosiformes, asynergie cérébelleuse) et par des troubles très profonds de
APPAREIL OCULAIRE MOTEUR
la sensibilité subjective et objective (fourmillements, anestbésie cutanée et articulaire des extrémités, perte du sens stéréognostique). En somme, ce syndrome a des analogies avec le groupe protubérantiel supérieur des paralysies alternes du type Foville.
Toutes les paralysies alternes déjà décrites sont dues à des lésions pédonculaires on protubérantielles. 11 en existe d'autres, où la lésion siège plus bas, au niveau du bulbe.
Les paralysies alternes bulbaires s'accompagnent de myosis par paralysie du sympatbique : \e syndrome de Bahimki-Nageotte est caractérisé par des vertiges, une hémiplégie et une hémianestliésie, du côté opposé à la lésion, avec une hémiasynergie, de la latéropulsion et du myosis, du côté de la lésion (avec ptosis léger et énophlalmie).
Si la lésion est un peu plus étendue, on peut avoir le syndrome de Cestan-Chenais, qui est le même que celui de Babinski-Nageotle, avec cette différence que l'hémiplégie, au lieu d'être simple, est une liémiplégie alterne du type Avellis (paralysie de la corde vocale et du voile du palais, du côté opposé à l'hémiplégie). Le syndrome est donc le suivant : vertiges, hémiplégie, hémianeslhésie, du côté opposé à la lésion; hémiasynergie, latéropulsion, troubles oculo-sympathiques (myosis, ptosis léger, énophtalmie), paralysie de la corde vocale et du voile du palais, du côté de la lésion.
L'étude de toutes ces variétés de paralysies altei'nes est fort intéressante, car leur constatation permet de localiser immédialement la lésion.
VIL Lésions bulbaires. — Lorsqu'elles intéressent l'appareil oculaire, elles produisent, comme nous venons de le voir, des paralysies alternes ; elles peuvent aussi produire des paralysies, ou des syndromes paralytiques, dépourvus de ce caractère « alterne » :
Le syndrome de Claude Bernard-Iforner est caractérisé par les troubles oculo-sympath'iqnes paralytiques : myosis, ptosis léger, énophtalmie, troubles vaso-moteurs, hypotonie de l'œil, du côté lésé; des lésions bulbaires peuvent le produire.
Le syndrome du noyau de Deiters, dont nous avons déjà parlé à propos des paralysies réflexesdela VL paire, d'origine otique (p. 100), peut être réalisé par des lésions bulbaires. Le noyau de 'Deiters
SYMPTOMES DES LÉSIONS DE L'APPAREIL OCULAIllE MOTEUR. 107
est surtout uu centre labyrintliique et ce syndrome se compose de vertige avec déro])ement, partiel ou total, de l'appareil de sustentation, de troubles oculo-moteurs réflexes portant surtout sur la YI ' paire, d'état nauséeux et anxieux, de phénomènes auditifs passagers et de manifestations douloureuses dans le domaine du trijumeau.
A C(3té des lroul)les oculo-moteurs portant sur la VP paire, on peut o})server de la déviation conjuguée des yeux, du nystagmus, des oscillations exagérées des globes à l'occasion des mouvements volontaires, du retard unilatéral du regard et de raccommodation, des troubles pupillaires, etc .. Il y a donc un véritable déséquilibre oculo-moteur, déséquilibre plus net encore si le malade ferme les yeux, car il perd alors son « point d'appui visuel » (Bonnier). On voit sous les paupières fermées des mouvements cloniques (nystagmus), ou toniques (direction latérale du regard, souvent conjuguée avec une déviation de la tête, du côté du noyau de Deiters ou du labyrinthe lésés (').
Mil. Lésions médullaires et sympathiques. — Que la
lésion porte au niveau de la moelle cervicale (centre cilio-spinal), sur les rami communicantes, sur le tronc méiue, les ganglions ou les filets du sympathique, les troubles seront les mêmes; ils affectent la forme paralytique et faspect clinique sera celui du sfjndroine de Claude Bernard-IIoi'iier dont nous avons parlé précédemment (p. 100).
Si l'appareil sympathique est au contraire excité, les troubles seront inverses : mydriase légère, exophtalmii^ légère élévation delà paupière supérieure. Cette irritation du sympathique est rarement produite par des lésions médullaires; le plus souvent, ce sont des lésions cervicales (corps thyroïde hypertrophié, tumeurs, abcès, anévrysmes) ou des lésions thoraciques du médiastin postérieur et de la région du dôme pleural.
(^) L'occlusion des yeux augmente les troubles de l'équilibre oculaire et de l'équilibre général cliez les labyrinlliiques. Le « signe de Bomber(j d est l'augmentation de l'ataxie des membres par l'occlusion des yeux; on peut donc établir deux groupes : les ataiiefi arec signe de Bomherg (tabétique, labyrinlbique) et les ataiies sans signe de Roniberg (maladie de Friedreich, alfeclions cérébelleuses).
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IX. Lésions cérébrales. — Ces lésions siègent en des points divers du cerveau.
Les lésions de la capsule interne produisent une paralysie oculogyre, généralement accompagnée de déviation conjuguée de la lête et d'hémiplégie. La déviation conjuguée d'origine capsulaire peut coexister avec une paralysie faciale isolée, sans hémiplégie (Etienne).
Le syndrome thalamique (lésions de la couche optique) ne comporte pas de troubles oculaires paralytiques, à moins qu'il n'y ait lésion étendue au voisinage (Uoussy).
Les lésions du centre ovale peuvent atteindre isolément les fibres oculogyres; cette déviation oculaire s'accompagne le plus souvent de déviation conjuguée de la tète. La déviation de la tête et celle des yeux peuvent se produire en sens inverse; il y a alors déviation non conjuguée de la tête et des yeux; nous reviendrons sur ce point (p. 124).
Les paralysies pseudo-bulbaires ne s'accompagnent pas, le plus habituellement, de paralysies oculaires ; on a cependant signalé des paralysies oculogyres, pour les mouvements volontaires, avec conservation des mouvements de latéralité automatico-réftexes (Oppenheim). On sait que ces paralysies sont dues à des lésions unilatérales, ou bilatérales, se locahsant à l'écorce, au centre ovale, ou eu niveau de la région opto-striée.
Les lésions corticales portent, soit sur le centre postérieur seul, soit sur le centre antérieur seul, soit sur les deux à la fois.
a. Les lésions du centre oculo-nioteur postérieur, ou sensorio-moteur, produisent une paralysie de l'oculogyre; si la lésion porte à la partie antérieure de ce centre, c'est-à-dire au niveau du lobule pariétal inférieur, ou pli courbe, on constate une paralysie du releveur ou du facial oculaire. Les fibres céphalogyres pourront être atteintes simultanément et le tableau clinique de la déviation conjuguée sera réalisé.
Ce centre sensorio-moteur étant aussi le centre cortical de la vision, Vhémianopsie est fréquente. Une lésion de l'hémisphère gauche à ce niveau peut donc provoquer la déviation de la tête vers la gauche, la déviation vers la gauche des yeux (qui ne peuvent plus se porter à droite) et Thémianopsie droite.
h. La Jésion du centre ocuJo-moteur antérieur, ou sensitivo-moteur, entraîne une paralysie oculogyre, soit pure, soit avec paralysie de l'abaissement ou de l'élévation des globes (expériences de Mott et Sclia^lfer) ; la déviation conjuguée de la tête s'y associe souvent.
Ce centre sensitivo-moteur étant aussi le centre des mouvements des membres, Vhéniiplégie est fréquente. D'après Landouzy, la triade formée par la déviation conjuguée et l'bémiplégie se manifeste dans les lésions hémisphériques de la façon suivante : le malade regarde son hémisphère atteint et détourne ses yeux de ses membres paralysés: s'il s'agit au contraire de lésion irritative, le malade détourne les yeux et la tète de son hémisphère atteint et regarde ses membres convulsés.
Cette triade paralytique se compose, en somme, de trois hémiplégies : celle des membres et de la face, celle de la roLilion de la tête (céphalogyre), celle de la direction latérale du regard (oculogyre). On peut dire, avec Brissaud et Péchin, qu'il y a hémiplégie ocuJaire ; les muscles devenus impotents sont tous du côté opposé à l'hémisphère atteint; si la tête et les yeux se dévient du côté lésé, c'est que, précisément, l'hémisphère atteint ne peut plus les porter du côté opposé, comme à l'état normal. Cette hémiplégie oculaire est indépendante de la déviation de la tète. Comme dans l'hémiplégie, les muscles n'ont perdu que leur motilité volontaire et ont conservé leur contractilité.
Nous avons considéré la déviation conjuguée de la tête et des yeux comme le résultat d'un trouble paralytique. A cette théorie motrice (Grasset, Houx, Portes, etc.), nard,Dufour et d'autres auteurs ont opposé la théorie sensorielle. Si le malade dévie ses yeux et sa léte d'un côté, c'est que l'autre, atteint d'hémianopsie, ne lui donne plus de sensations visuelles et ne sollicite plus son regard. Cette théorie, fort intéressante, ne peut s'appliquer aux cas où l'hémianopsie fait défaut (caractère très difficile à rechercher chez des sujets qui sont dans un coma plus ou moins complet), ni à l'observation de Déjerine et Roussy, de déviation conjuguée chez une aveugle-née.
c. Les lésions portant à la fois sur les centres sensorio- et sensitivo-moteurs sont lares, car elles doivent être d'une grande étendue et s'accompagner d'autres symptômes. Le plus souvent, ce ne sont pas ces centres qui sont atteints simultanément, par une lésion cor-
APPAREIL OCULAIRE MOTEUR
ticale, mais leurs conducteurs, par une lésion sous-corlicale. Des phénomènes divers d'aphasie existent dans ce cas.
d. Les lésions peuvent aussi porter sur le centre (de siège inconnu) de la mémoire motrice. Le sujet perd, soit ]e souvenir d'une fonction ocuJo-motrice (apraxie idéo-motrice de Liepmann), soit le souvenir de la succession des divers actes à accomplir pour V exécution d\in acte complexe (apraxie idéatoire de Pick) (voy. p. 95).
SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS
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