CHAPITRE V SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS

L'étude faite dans le chapitre IV nous a déjà fait connaître les modalités et le diagnostic différentiel des symptômes oculaires moteurs; nous groupons ici la séméiologie des principaux d'entre eux.

A. MOiniClTÉ EXTRINSÈQUE

Ptosis. — Le plosis peut être congénital. Lorsqu'il est congé-

Fig. 42. — Paralysie bilatérale de la IIP paire, héréditaire et familiale.

Cette double paralysie congénitale existait aussi chez deux autres membres de celte famille.

vital et héréditaire, il s'accompagne ordinairement d'autres paralysies oculaires congénitales. Il peut être familial.

APPAREIL OCULAIRE MOTEUR

Le ipiosis congénital non héréditaire est le plus fréquent : il est unilatéral, plus souvent bilatéral.

Des malformations oculaires, ou des troubles oculo-moteurs congénitaux (autres paralysies, nystagmus), l'accompagnent fréquemment.

Le ptosis congénital, surtout lorsqu'il est unilatéral, est quelquefois absolu pour les mouvements volontaires d'élévation, tandis que certains mouvements de mastication provoquent de l'élévation de

la paupière. On explique cette suppléance en admettant que le releveur est relié, non au noyau de la III*^ paire, mais à celui de la V*^ ou quelquefois de la YII^ Ces associations fonctionnelles ont été signalées également dans le ptosis acquis (Friedenwald, Frankel, Kraus, Block, Adamus, Cantonnet).

Le ptosis acquis, ou paralytique, peut être confondu avec le ptosis congénital s'il date du premier âge; ce sont, le plus souvent, des lésions obstétricales produites par le forceps.

Le ptosis sympathique, qui fait partie du syndrome de Claude peu marqué ; il est unilatéral et s'accompagne de myosis et d'énophtalmie (fig. 96) ; sa valeur séméiologique est la même que celle du myosis sympathique (voy. p. 129).

Le ptosis hystérique, longtemps décrit partout, n'est pas un trouble paralytique, mais un spasme palpébral; nous n'en parlerons donc pas ici (voy. p. 518).

Le vertige paralysant, ou maladie de Gerlier, est une affection de la période estivale, se manifestant par des crises de vertige, avec douleur cervicale, diplopie, rétrécissement du champ visuel, diminution de l'acuité visuelle et de l'amplitude d'accommodation. Ces troubles

— Ptosis bilatéral et incomplet d'origine congénitale.

Bernard-Horner, est en général

SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS

passagers sont précédés d'un ptosis double, qui apparaît le premier et cède le dernier.

Les lésions orbitaires produisent souvent le ptosis isolé : tumeurs (exoplitalmie quelquefois pulsatile, autres paralysies, phénomènes de compression, etc.), ivfïainmations de voisinage, surtout les si7t usités frontales ou sphénoïdales (température, passé nasal, douleur localisée, céphalée), traumatismes divers.

Le diabète donne un ptosis isolé, fugace.

Le tabès est une des grandes causes de ptosis.

C'est à la période préataxique que son évolution est le plus caractéristique ; il survient d'emblée ou après avoir été précédé de diplopie transitoire, se produit plus ou moins brusquement, d'un ou des deux côtés, dure un temps variable et régresse presque toujours, circonstance qui fait parfois porter le diagnostic de paralysie a frigore. Les troubles pupillaires existent déjà à cette période; il suffit que le ptosis attire l'attention sur le tabès pour que le diagnostic soit fait ; cette forme de ptosis a donc une grande valeur séméiologique.

Il survient aussi à la période de tabès confirmé, avec ataxie; il est alors plus ou moins permanent, presque toujours accompagné d'autres paralysies oculo-motrices et de symptômes pupillau^es.

La paralysie générale progressive donne rarement un ptosis isolé et fugace comme celui du tabès.

La syphilis le produit encore de bien des manières, selon le point touché (nerf, radicules, noyau, écorce), et selon la nature de la lésion (gomme, méningite, artérite, etc.); il y a le plus souvent d'autres symptômes concomitants.

Le ptosis isolé peut être dù à une lésion n'intéressant pas le neurone périphérique, mais le neurone central ou le eentre cortieaU ces cas sont exceptionnels, mais existent réellement. Landouzy et Grasset ont constaté le siége de la lésion au pli courbe, du côté opposé: presque toujours, d'autres symptômes l'accompagnent (hémiplégie, épilepsie jacksonienne, apoplexie ou coma).

Le ptosis peut enfin être le premier symptôme d'une oplitahnoplégie e.rtrinsèque: les autres muscles sont rapidement atteints par la suite (p. 74).

Blépharospasme. — Le blépharospasme clonique se produit

DE LAPEUSONNE ET CA.\TO>iiNET. 8

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chez les enfants nerveux, atteints d'une itifJdnunafion conjonctiiuilc légère. Le blépharospasme tonique dépend le plus souvent d'une affection cornéenne ou conjonctivale : l'anestliésie locale par la cocaïne suspend momentanément le spasme; la photophobie est également une cause de blépharospasme tonique.

Le bIép]iarospas))ie h}j.'<lérique est ordinairement unilatéral ; on ne trouve aucune lésion oculaire, ou une lésion insignifiante qui n'aurait pas provoqué de spasme chez un sujet sain. On recherchera les autres signes ou stigmates de l'hystérie (voy. p. oJS).

Clignement. — La fréquence du clignement est causée par une irritation cornéo-conjonc^ivale, par une insuffisance de la sécrétion lacrymale, ou par une fatigue de l'accommodation; elle existe aussi chez le neurasthénique.

La rareté du clignement est facile à observer dans la paralysie agitante, le goitre exophtalmique et chez les sujets atteints d'anesthésie cornéo-conjonctivale.

Lagophtahnie. — L'agrandissement de la fente palpébrale peut dépendre de deux causes principales :

a. Rétraction du releveur palpébral, soit à l'état statique, soit à l'état dynamique, lorsque le globe s'abaisse (signe de Grœfe). Cet élat se rencontre quelquefois dans les ophialmoplégies eiternes (Parinaud, Sauvineau): le plus fréquemment, on le constate dans le goitre exophtalmique déclaré. Certains sujets, en apparence normaux, présentent cette rétraction bilatérale du releveur, souvent plus marquée d'un côté que de l'autre; dans un très grand nombre de cas, U s'agit d'un trouble précurseur du goitre exophtalmique (Cerise), irritation du sympathique produit aussi cette rétraction.

b. Paralysie de l'orbiculaire. — Elle est sous la dépendance de la paralysie du nerf facial; celle-ci est périphérique ou centrale.

].ai paralysie faciale périphérique s'accompagne d'asymétrie de lu face, avec déviation des traits vers le côté sain, de déviation de la langue, d'abaissement du voile du côté paralysé, de troubles de la déglutition et de la phonation, d'abolition du goût dans les deux tiers antérieurs de la langue, d'hyperacousie, de troul)les vaso-moteurs et quelquefois de troubles de la sensibilité. La paupière inférieure se sépare un peu du globe; par la suite, elle peut être en

SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCLLAIJŒS MOTEURS.

état complet d'ectropion (fig. U): un larmoiement assez abondant (épiphora) est la conséquence de l'impotence de la paupière inférieure et du muscle de Horner.

Le signe de Bell consiste en une élévation avec abduction du globe, lorsqu'on commande au malade l'occlusion des paupières; il y a là peut-être une association morbide, peut-élre l'exagération d'unpbénomène normal. Cestan et Dupuy-Dutemps ont décrit un symptôme constant : si l'on commande l'abaissement du regard, puis l'occlusion des paupières, pendant que l'œil est abaissé, on voit la paupière supérieure exécuter un fort mouvement d'élévation; la paupière inférieure s'élève aussi un peu. Ce phénomène est dû à ce que le globe s'élève pendant l'occlusion : l'oblitération de la fente palpébrale ne pouvant avoir lieu, l'œil relève passivement les paupières.

L'étude de la sécrétion lacrymale permettra de localiser le siège de la lésion du nerf facial : si la sécrétion lacrymale persiste, la lésion atteint le facial après que le nerf grand pétreux superficiel s'en est détaché, c'esl-à-dire qu'elle porte dans la dernière partie du canal pétreux ou en dehors du crâne (operation sur la parotide, par exemple). Si la sécrétion est tarie, la lésion porte en amont de la naissance du grand pétreux superficiel, qui est le vecteur des fibres sécrétoires lacrymales envoyées par le facial (v. p. 258 et fig. 112).

La paralysie faciale peut être double. Elle est souvent accompa-

Fig. 44. — Paralysie faciale gaucho complète.

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giiée de douleurs ou d'aneslhésie (cutanée ou cornéenne) dans le domaine du trijumeau.

Les lésions qui touchent le noyau du facial atteignent souvent les noyaux d'autres nerfs, en pai^ticulier celui de la VI*' paire. Le syndrome de Millard-Gûbler est fréquent. Le noyau du facial est quelquefois atteint dans les poliencéphalites supérieures ou inférieures.

La paralysie faciale peut être congénitale.

La paralysie faciale centrale, produite par une lésion du neurone central, est presque toujours accompagnée d'hémiplégie. Elle touche le facial supérieur, ou oculaire, moins que le facial inférieur; ceci ne tient pas à ce que le facial oculaire possède des centres ou des voies spéciaux, mais à ce que, dans toute hémiplégie, les muscles qui sont doués de mouvements associés conservent quelqu'activité (Déjerine).

Le signe de l'orbicnlaire, presque constant dans la paralysie centrale, n'existe pas dans la paralysie périphérique : « Si l'on demande à un hémiplégique de fermer les deux yeux à la fois, il les ferme: il peut également fermer l'œil du côté sain en laissant ouvert l'œil du côté paralysé, mais il lui est impossible de faire l'inverse, c'est-à-dire de fermer seul l'œil du côté paralysé, l'autre restant ouvert )) (Revilliod). Dans la paralysie centrale, la contractilité électrique est normale et les mouvements automatico-rétlexes sont conservés: la contracture secondaire est très rare.

Vhyslérie pourrait donner une paralysie dans le domaine du inférieur.

Déviation oculaire par trouble moteur. — Nous ne parlons pas, bien entendu, des déviations mécaniques des globes, dues à des tumeurs, inflammations, etc. : nous les avons éliminées au diagnostic différentiel. La déviation oculaire par trouble moteur pourra être concomitante ou non.

Dans la déviation concomitante, la déviation secondaire égale la déviation priiuaire, c'est-à-dire que les rapports réciproques de direction existant entre les deux yeux ne changent pas, quelle que soit la direction du regard. Il peut s'agir, soit -de strabisme concomitant on fonctionnel vrai (absence de diplopie, champ du regard normal ou presque normal comme étendue totale, etc.), soit d\incirn strabisme paralytique, datant de l'enfance et ayant pris en par-

SÉWÉIOLOGIE DLS SYMPTOMES OCULAIRES JIOTEIJIiS.

tie les caractères du strabisme fonctionnel. Il y aura eu de la diplopie (souvent oubliée par le malade) et le cbanip du regard nionlrera une limitation caracléristique.

La déviation non concomitante traduira les parah/sies oculaires extrinsèques : diplopie dans une ou plusieurs zones, écartement maximum des images dans la zone d'action du muscle paralysé, limitation du cbamp du regard, etc.

Diplopie par trouble moteur. — Nous éliminons les diplopiis par déplacement mécanique du globe(tumeurs, etc.), et les diplopies de cause intra-oculaire non motrice (luxations du cristallin, etc.). Si la diplopie est de cause intra- oculaire et de naliue motrice, elle est la manifestation d'un spasme accommodatif partiel, symptomatique en général d'une névrose, surtout l'iiystérie: l'exagération de ce spasme partiel produit quelquefois de la ti iplopie ou de la polyopie. Si la diplopie est de cause extra-oculaire, elle est un des signes les plus précieux des paralysies extrinsèques. L'étude détaillée de la diplopie, faite à propos de ces paralysies (voy. p. 68), montre la valeur séméiologique considérable de ses diverses modalités.

Paralysies parcellaires. — Ces paralysies sont celles qui ne portent que sur un muscle ou un très petit groupe de nuiscles innervés par un même nerf. Le ptosis isolé, déjà décrit, est une de ces paralysies.

Les paralysies parcellaires peuvent être d'origine nerveuse; le tabès, la .^ijpliilis, puis le diabète, d'autres causes plus l'arement, sont en jeu: selon le siège (orbitaire, basilaire, nucléaire) et selon la nature de la lésion, elles pourront être brusques dans leur apparition, transitoires et fugaces: elles pourront être détinitives, par contre, surtout dans les méningites de la base, les lésions nucléaires ou à la période ataxique du tabès. L'examen de l'état général permettia souvent de trouver la nature de la lésion: la reclierche des signes de localisation aidera à préciser son siège.

Elles sont quelquefois d'origine musculaire : il s'agit exceptionnellement de dégénérescence localisée à un muscle: le plus souvent, elles sont dues à un traumatisme, produisant, soit une lésion directe du muscle, soit une bémorragie dans sa gaine (de Lapersonne. Roche). Les muscles le plus fréquemment atteints sont ceux

APPAREIL OCULAIRE MOTEUR

(le l'élévalion et de l'abaissement, c'est-à-dire le droit supérieur, le petit oblique et le droit inférieur. Ces altérations traumatiques sont néanmoins assez rares.

Le muscle gi'and obli(jue peut être paralysé, par désinsertion de sa poulie, dans les opérations sur le sinus frontal, intéressant la paroi inférieure de ce sinus.

Paralysies totales. — Elles portent sur la totalité d'un tronc nerveux. Celles qui atteigneni la IV" paire, la VI' paire, ne paralysent qu'un muscle: le diagnostic ne devra porter que sur la nature et le siège de la lésion (voy. chapitre IV, p. 75).

La paralysie totale de la IIP paire est de cause basilaire. ou de cause nucléaire.

Il existe une vai'iété spéciale de paralysie de la IIP' paire, la migraine ophtalmoplégique, ou paralysie re'eidivante du moteur oculaire conniuni. L'accès débute par une péi'iode douloureuse, caractérisée par une douleur hémi-crànienne diffuse, sourde avec exacerbations, s'étendant du sourcil au front et à la nuque; les nausées, la photopliobie sont fréquentes. Puis, après un temps variable, se produit la période paralytique : paralysie, presque toujours totale et absolue, de la IIP' paire du côté migraineux: quelquefois la paralysie est parcellaire: elle peut être, par contre, non seulement totale, mais accompagnée d'autres symptômes, tels que paralysie de la VI' paire, parésie faciale, œdème palpébral, salivation, scotome scintillant (de Lapei'sonne), exceptionnellement de fièvre (Ballet). La durée de cette période varie de quelques heures à quelques mois.

Cette affection débute dans l'enfance, ou à l'âge adulte. Elle procède par accès, séparés par des périodes d'état satisfaisant : elle peut garder pendant toute la vie ce caractère d interiuittence ; très souvent, au conti'aire, les accès sont de plus en plus répétés, les périodes paralytiques plus longues et la paralysie devient permanente, avec accès douloureux intermittents.

Pour certains auteurs, elle est d'origine fonctionnelle et due à une vaso-constriction ; pour la majorité, elle est symptomatique d'une lésion organique, siégeant en un point indéterminé, probablement au niveau du trajet intra-arachnoïdien, de la III- et de la V'^ paires. On a vu souvent la migraine ophtalmoplégique être le symptôme

SÉMÉIOLOGIE DES SYMKrOi\ŒS OCLLAIRES MOTELKS.

initial cruii tabès, d'une syphilis cérébrale ou méningée et accompagner des hémorrhagies ou des néoplasmes. L'examen du liquide céphalo-rachidien a été négatif dans les quelques cas où il a été pratiqué (de Lapersonne et Opin, Leclézio).

Paralysies oculaires multiples. — Elles peuvent être dues à des lésions musculaires, par tumeurs, par inflammations, par traumatisme orbi taire, ou par dégénérescence des muscles : tricJtinose,pohj)njjo^ite a ig uë ou chronique (pseudotrichinose de Hepp), dégénérescence in use u- Jaire hyper trophique ( liochon - Duvigneaud et Onfray), atrophie musculaire progressive juvénile du type Erb.

Les lésions nerveuses, d'origine orbitaire, provoquent la paralysie sensitivo-nw- Irice ou sensorio-sensitivo-motrice^ déjà dé- 45 crite (voy. p. 98), si elles siègent au niveau

de la fente sphénoïdale, en gagnant plus ou moins vers le trou optique.

Les lésions nerveuses multiples pourront être aussi d'origine basilaire. Lorsque la paralysie atteint les deux droits internes, il en résulte une divergence des deux globes, produisant une altération caractéristique du regard, appelée quelquefois vulgairement « yeux de langouste » (fi g. 45).

Les lésions nucléaires provoquent des paralysies oculaires multiples, dans les cas de lésion protubérantielle ou pédonculaire un

Piiralysio acquise du droit interne des deux veux.

APPAREIL OCULAÎRE MOTEUR.

peu étendue, due à une hémorragie, un ramollissement, une tumeur, etc. Mais, par son extension même, la lésion provoque presque toujours d'autres troubles (paralysie alterne, etc.). Il n'y a guère que dixmles poliencéphalites que l'on observe des paralysies oculaires multiples, par lésion nucléaire, sans autres paralysies concomitantes : ïophtalmoplégie suraiguë par poliomcéphalite hémorragique de Wernicke est une lésion diffuse; ïophtalmoplégie nucléaire progressive est, au contraire, une lésion parfaitement systématisée ; nous avons vu (p. 75) qu'elle s'accompagne souvent de lésions semblables du côté du bulbe et de la moelle. La paralysie infantile donne quelquefois lieu à une forme d'ophtalmoplégie nucléaire, par poliencéphalile supérieure aiguë, d'un caractère un peu spécial, susceplible de régression au moins partielle.

La paralysie bulbaire asthénique, appelée aussi syndrome d'Erb- Goldflani ou asthénie motrice bulbo-spinale (Raymond), peut présenter des troubles oculaires, se traduisant par un ptosis double, avec limitation des mouvements oculaires, toujours accompagnés de nystagmus; la sensibilité est normale. Ces troubles paralytiques ont pour caractère très spécial d'être nuls ou insignifiants après une période de repos et de se manifester avec une intensité croissante après un travail même peu prolongé. Cette afîection n'est pas accompagnée de lésions organiques. Les troubles oculaires sont quelquefois les premiers en date (p. 288).

Nystagmus. — Il peut être congénital : nous avons vu la fréquence des autres lésions congénitales de l'appareil visuel et même des autres troubles somatiques, groupés par Lenoble et Aubineau sous le nom de nystagmus-myoclonie (p. 94).

Le nystagmus acquis peut être de canse optique, surtout chez des sujets jeunes, dont la vision devient très basse ; si la vision se relève par la suite, le nystagmus tend à disparaître, à moins que le sujet ne soit prédisposé : si la cause optique est imilatérale, le tremblement l'est également.

\jQ^lésions des centres nerveux qui le produisent, sont en première ligne, la sclérose en plaques: pour Sauvineau, il est l'équivalent des paralysies oculaires associées ou de fonction, si fréquentes dans cette affection; il a le caractère d'oscillations inégales et assez lentes, se produisant surtout, ou uniquement, dans les positions laté-

SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS. Vil

raies du regard. Il est fréquent dans la maladie de FriedreicJt, Vliérédo-ataxie cérébelleuse, la sijrinyomyélie.

Les affections du cervelet présentent très souvent ce symptôme, qui serait même constant dans les abcès cérébelleux: sa fréquence est aussi très grande dans les lésions des tubercules rjuadrijumeaux (il est alors souvent accompagné de la paralysie d'un oculogyre) ; il n'est pas rare dans V apoplexie cérébrale (Souques).

Sa fréquence est moindre dans le fabes (l "/o)» qi'^' ce soit le tabès de l'adulte ou le lobes juvénile, la maladie de Little, la maladie de Parkinson, les lésions du ¥ ventricule, des couches optiques, des corps resii formes, les hémorragies sous-méningées. Il est exceptionnel dans la paralysie générale.

On a signalé que le nystagnuis pouvait exister dans l'agonie, en suivant les phases du rythme de Cheyne-Stokes.

On l'a observé dans ïépilepsie et dans Vhyslérie; dans ce dernier cas, il revêt le caractère vibratoire net, est accompagné de strabisme interne, persistant même dans la visiou éloigné, et est susceptible d'être provoqué ou suspendu par suggestion (Sabrazès et Cabannes).

Le nystagmus vestibulaire, ou labyrinthique, est fréquent et sa valeur séméiologique est devenue considérable depuis les travaux récents, qui en ont précisé la nature et les modalités.

Nous ne pouvons passer sous silence les très intéressantes déductions que la clinique a tirées de son étude. Les épreuves de Baron y ont pour objet l'élude du nystagmus provoqué, pour l'examen de la voie vestibulo-oculo-motrice : nous résumons ici, en partie d'après Hantant, les principes de ces épreuves :

A l'état normal, ïorc réflexe vestibulo-oculo-moteur se compose d un neurone sensitif (ganglion de Scarpa avec ses prolongements), un neurone de relai (noyau de Deiters), uni par le faisceau longitudinal postérieur et les pédoncules cérébelleux au neurone moteur (noyaux oculo-moleurs, surtout du même côté). Le réflexe nystagmique vestibulaire est provoqué par l'excitant physiologique, le mouvement de rotation du sujet, la chaleur, l'électricité (vertige voltaïque), la pression directe ou indirecte d'un bouchon de cérumen. Le nystagmus, qui a tous les caractères d'un vrai rétlexe (automatique, involontaire, inconscient, suspendu par la narcose),

APPAREIL OCULAIRE MOTELR.

se compose d'une déviation lente des deux yeux dans une direction donnée, à laquelle fait immédiatement suite une réaction spasmodique brusque du côté opposé ; l'ensemble constitue la secousse nyslagmique (fig. 46].

Ce nystagmus est produit par les déplacements du liquide endolymphatique dans les canaux semi-circulaires : la déviation lente des yeux se fait dans le sens du courant endolymphatiquc, c'est-àdire que les yeux se détournent du canal semi-circulaire où le cou-

Fig. — Nystagmus lobyrintliiquc. (D'après Hautaiit.)

1 et 1', canaux semi-circulaires; les petites flôclies indiquent le sens du déplacement du liquide endolymphatique. — 2, déviation des yeux (sens de la contraction lente). — 5, déviation des yeux (sens de la réaction brusque). — 1/ensemble de 2 et 5 constitue 1,( secousse nystagmique.

rant se déplace du sommet de l'arc vers l'ampoule, pour se porter du côté du canal où le courant va de l'ampoule vers le sommet de l'arc. La réaction spasmodique se fait en sens inverse (fig. 47). En clinique, on observe surtout cette réaction; c'est d'elle qu'on parle lorsqu'on spécifie « secousses nystagmiques vers la gauche, etc.. ».

Le nystagmus se fait dans le plan du canal excité : nystagmus horizontal (excitation du canal horizontal), vertical (canal vertical supérieur), rotatoire (canal vertical postérieur). Il occasionne un mouvement apparent des objets: si les yeux sont fermés, il y a sensation de rotation du corps dans la même direction que le nystagmus ; des mouvements de réaction peuvent survenir, se traduisant par la tendance à tomber du côté opposé au nystagmus.

Les épreuves de Barany, dans le détail desquelles nous ne pouvons entrer, se font par l'observation directe du nystagmus pendant l'action de l'excitant, s'il est galvanique ou thermique, et après l'ac-

SKMIÎlOLOClE DKS SVMCTCDIES OCULAIRES .MOTEURS.

tion de rexcitant,si c'est un mouvenient de rotation (post-nystagniiis). Rappelons seulement que si l'excitant est un mouYenient rotatoire, le nystagmus a lieu en sens opposé du mouvement de rotation, c'est-à-dire à gauche si la rotation a lieu de gauche à droite; il est, normalement, intense après une rotation de dix tours en vingt secondes et dure de vingt-cinq à trente-cinq secondes (Moure et Cauzard). Le nystagmus

d'origine thermique se — — ^-.^

fait du côté opposé à — 2 — '■ '

l oroille irritée si l'excitant est froid et du côté de l'oreille injectée si l'excitant est chaud. Lemaître et Halphen ont donné de très intéressants schémas, reproduisant les divers cas qui peuvent se présenter en clinique.

A côté de ce nystagmus provoqué, il faut mentionner le nystagmus spontané, d'importance moindre.

En somme, tout examen fonctionnel de l'oreille interne doit se résumer en une formule acoumétrique et une formule nystagmique.

Le nijslagmus réflexe peut être produit par un trouhle de l'appareil vestibulaire ou labyrinthi-

que; il peut aussi être produit par des troubles de réfraction, des irritations cornéennes ou conjonclivales. Les tics nystaymiformes peuvent se classer à côté de ces nvstao-mus réflexes.

Fi!

.Nystagmus labyriiilliique. (Schéma de Barany modiné.)

La petite flèche indique le sens du déplacement du liquide endolymphatique dans les canaux semi-circulaires. — D, noyau de Deiters. — 1, centre raésocéplialique de l'oculodextrogyre. — -2, centre mésocéph.iliquede l'oculolévogyre. — Flèche 1, sens de la déviation lento. — Flèches, sens de la réaction brusque.

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Le nystagmus des bouilleurs est un trouble professionnel, n'atteignant que les mineurs des mines de charbon, surtout les hàveurs. Il revêt le type rolatoire ou à mouvements elliptiques rapides; il en existe deux formes : l'une bénigne, très fréquente, n'empêchant pas le sujet de travailler; l'autre grave, beaucoup plus l'are, obligeant à suspendre tout travail : le nystagmus n'existe que dans le regard supérieur dans les cas bénins, persisterait souvent dans le regard inférieur lorsqu'il s'agit de cas graves (llomiée). Le nystagmique professionnel a conscience de la « danse » de ses yeux et voit remuer les objets : il en résulte une gêne considérable.

Ce nystagmus est lié à deux causes : l'élévation forcée et oblique du regard, le faible éclairage des mines (Dransart) par les lampes de sûreté. De Lapersonne a montré que la forme grave ne se produisait guère que chez les mineurs déjà porteurs d'un vice de réfraction ou de troubles des milieux oculaires.

Paralysies des mouvements associés, ou de fonction. — Leur existence isolée indiquera une lésion de la région pédonculo-protubéranlielle ; on les rencontre fréquemment dans \i\ sclérose en plaques. \/hijstérie peut les simuler.

Leurs dissociations ont été étudiées (voy. page 80) : elles ont une valeur relative au point de vue de la localisation de la lésion.

Leurs associations peuvent se faire avec d'autres p.iralysies {paralysies alternes du type Foville, syndrome protubérantiel supérieur de Raymond et Cestan). Elles se font, plus souvent encore, avec celle du céphalogyre correspondant : déviation conjuguée de la tête et des yeux. Nous avons vu comment la déviation se fait, par rapport aux membres paralysés ou convulsés, selon le siège cérébral ou pédonculaire de la lésion (voy. pages 105 et 109) ; il y a là un élément de diagnostic important. Les autres symptômes concomitants (hémianopsie, troubles pédonculaires, etc.), aideront à ce diagnostic de localisation.

On connaît quelques cas de déviation non conjuguée de la tète et des yeux, c'est-à-dire se faisant en sens inverse; vraisemblablement il s'agit d'une lésion détruisant l'oculogyre et irritant le céphalogyre correspondant, ou inversement.

Paralysies alternes. — Nous avons assez longuement étudié les

SÉMIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS. 125

diiïértMiles variétés de paralysies alternes (pages 105 à J06) pour n'avoir pas à revenir ici sur leur valeur diagnostique.

Il en est de même pour les : syndrome du noyau de Deiters (page 106): syndrome de Gradenigo (page 100); syndrome de BahinsLi-Nageolle (page 10(3); syndrome de Claude Bernard-Horner (page 100).

B. MOTRICITÉ INTRINSÈQUE

Irrégularité pupillaire. — Après élimination de toutes les causes locales, qu'elles soient congénitales ou acquises, la déformation de l'oi-itice pupillaire a une valeur séméiologique très grande (tahes, paralysie générale, syphilis eérébrale). Un voit quelquefois cette irrégidarité chez des sujets que tout porte à croire absolument normaux.

Mydriase. — Il y a lieu, au point de ^ue séméiologique, de considérer les li'ois cas suivanis (Morax) :

a. Mydriase bilatérale et cécité. Il s'agit de lésions bilatérales de Y appareil senwriel périphérique : atrophie ou blessures des deux nerfs o[)tiques ou des bandelettes (inflammations, tumeurs, fractures de la base): plus rarement, il s'agit d'oblitération des artères centrales des rétines ou de décollement total des deux rétines. La pupille est non seulement mydriatique, mais sans réflexe photo-moteur, direct ou consensuel.

Si la cécité est due à une lésion bilatérale de Yappareil sensoriel cenlral (cécité coiticale par lésion des centres visuels), elle ne s'accompagne ni de mydriase ni de perte du réflexe photo-moteur.

h. Mydriase bilatérale avec conservation (au moins partielle) de la vision. C'est souvent une mydriase médicamenteuse ; elle s'accompagne de paralysie de l'accommodation (atropine, homatropine, duboisine) ou existe sans elle (cocaïne). L'ingestion d'atropine ou de belladone produit le même effet que l'instillation; il s'agit d'une action locale, au niveau de l'œil, et non d'une action à distance par intoxication des centres encéphaliques.

Le gl(iuco)ue, aigu ou subaigu, présente presque toujours de la mydriase, avec persistance inconstante des réflexes; l'état d'atrophie de

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l'iris, la dureté du globe, les phénomènes irritalifs permettront le diagnostic.

La paralysie de la IH' paire produit toujours la mydriase si elle est totale; la motricité intrinsèque peut être atteinte isolément.

Les ophtahnopléyies, soit intrinsèques pures, soit mixtes, sont généralement bilatérales.

Les méningites aiguës, Yhénwrragie méningée la provoquent souvent.

Les intoxications aiguës agissent ordinairement sur la pupille. Pendant Vanesthésie chloroformique, la pupille est rétrécie; si elle se dilate brusquement, elle annonce une syncope par abaissement de la pression sanguine; si elle se dilate lentement, elle indique, soit une intoxication progressive par le chloroforme, soit au contraire la tendance au réveil. Au début de l'anesthésie, il existe aussi une mydriase légère et passagère.

La plupart des champignons vénéneux provoquent la mydriase, avec parésie de l'accommodation.

Le botulis})ie (substances alimentaires avariées) produit des troubles des muscles intrinsèques, toujours pris simultanément : tantôt la mydriase est plus in (en se que la paralysie accommoda tive, tantôt c'est l'inverse. Leur durée varie de quelques semaines à quelques mois. La bilatéralité est de règle. Les paralysies extrinsèques ou la névrite optique se produisent quelquefois.

c. Mydriase unilatérale. — Elle peut être d'origine médicamenteuse, glaucomateuse, paralytique. La syphilis, héréditaire ou acquise, produit fréquemment la mydriase unilatérale, accompagnée ou non de paralysie accommodalive. On l'a signalée dans le zoita d'une façon passagère (Dufoiir).

Les traumatismes oculaires enti'ainent la mydriase par deux processus : pav subluxation du cristallin (pupille ovalaii'e, chambre antérieure inégalement profonde selon les endroits, tremblotlement de l'iris ou iridodonésis, quelquefois diplopie monoculaire); par paralysie trauïiiatique du sphincter. Cette variété de mydriase traumatique, sans aucune autre lésion concomitante, est fréquente; les réflexes, toujours très diminués, sont rarement abolis; elle peut persister assez longtemps.

La mydriase unilatérale fait quelquefois partie du déséquiUbie

SÉMI^WLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS.

oculaire réflexe du syndrome du uoi/aii de Deiters (voy. p. ICI)); elle est accompagnée de la paresse de la pupille.

Une forme de mydriase unilatérale moins connue, malgré sa relative fréquence, est la niijdriase sfjphilitiqne, en dehors du tabès et de la paralysie générale. La pupille n'obéit à aucun réflexe, mais se contracte passagèrement sous l'influence des myotiques. Cet état persiste indéfiniment, sans être accompagné d'autres troubles céphaliques ou oculaires ; il représente alors plutôt un stigmate qu'une complication. 11 est bon, aux points de vue diagnostique et pronostique, de connaître celte forme. Le traitement hydrargyrique agit peu sur cette mydriase; il sera cependant utile de l'appliquer, avec quelques courants continus et des instillations intermittentes de pilocarpine, pour rassurer le malade.

La mjjdriase Jiystéri(/ue, très contestée, semble cependant bien exister; l'effet nul de l'instillation d'ésérine, démontre qu'il ne s'agit pas d'une paralysie du sphincter, mais d'un spasme du dilatateur. Nous avons vu (page 89) que l'épreuve des collyres facilite le diagnostic des troubles pupillaires par paralysie ou par spasme.

Sauvineau fait remarquer qu'une mydriase avec amaurose d'un œil, survenant brusquement après un traumatisme, même insignifiant, du rebord orbitraire, est attribuée le plus souvent à une origine hystéro-traumatique, alors qu'elle peut être occasionnée par une fissure de l'orbite, irradiée au trou optique et lésant le nerf optique à ce niveau.

La mydriase à bascule est une variété de dilatation unilatérale qui poi'te tantôt sur un (eil, tantôt sur l'autre; elle est d'ordre spasmodique plutôt que paralytique : elle est toujours pathologique. On l'observe dans les rnaladies nerveusea (paralysie générale au début, tabès, sclérose en plaques, myélite cervicale, paralysie cérébrale infantile, hydrocéphalie), dans les maladies exira-raehidiennes touchant Je sympathique, par troubles réflexes (lésions pulmonaires ou utérines), enfin dans certaines névroses (goitre exophtalmique, hystérie, neurasthénie) (Frenkel).

Myosis. — Le sommeil normal s'accompagne toujours de myosis (rétrécissement cathypnique, Lafon): le vieillard a les pupilles plus petites que l'enfant.

APPAREIL OCUL/VIKE MOTEUR.

Les irritations locales (lésions cornéennes ou conjonctivales) le provoquent: il fait partie de l'ensemble symptomatique des iritis.

Les méningites peuvent aussi le produire, qu'elles soient tuberculeuses, purulentes ou chroniques: la syphilis surtout est une grande cause de niyosis.

Le tabès et la paralysie générale sont très souvent accompagnés de myosis, au moins unilatéral : l'inégalité, l'irrégularité pupillaires sont presque toujours concomitantes, de même que le signe d'Argyll Roberlson. Il n'y a cependant aucun lien absolu entre ces deux symptômes : le myosis et le signe d'Argyll sont provoqués par des lésions différentes. Ce myosis résiste beaucoup aux mydriatiques, surtout aux mydriatiques faibles, comme ceux que nous employons pour l'épreuve de la « mydriase provoquée ». Chez les tabétiques amaurotiques, malgié l'absence de vision, il peut y avoir myosis (Duchenne de Boulogne); ceci est même assez fréquent : un tiers des cas environ, d'après Léri. Le myosis tabétique est plus fréquent à la période ataxique.

La sclérose en plaques est souvent accompagnée de myosis avec conservation du réflexe lumineux.

Le myosis hystérique est rare, surtout quand l'amaurose est concomitante: il accompagne ordinairement des contractures extrinsèques ou intrinsèques (spasme de l'accommodation) et des phénomènes hyperesthésiques.

Certaines intoxications le produisent : le chloroforme (pendant l'anesthésie, les pupilles sont en myosis ; tandis qu'au début, avant le réveil ou en cas de syncope imminente, elles sont en mydriase), quelques champignons, ï opium, le chloral, la nicotine, quelquefois Vurémie. Tous les comas s'accompagnent de myosis bilatéral : il n'y a qu'une seule exception, d'après Lafon : le coma dans les intoxications par les solanées vireuses, où la mydriase est due à l'action directe de l'atropine sur le sphincter. Toutes les autres causes de suspension de l'activité cérébrale (apoplexie, syncopes nerveuses, anesthésie générale, sommeil) s'accompagnent de myosis. Lorsque le coma fait place à l'agonie, les pupilles se relâchent comme les autres sphincters.

SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS

Le myosis sympathique relève de deux origines : la paralysie des conducteurs sympathiques ou celle des centres sympathiques. Dans la première catégorie rentrent les blessures traumatiques ou opératoires du cordon sympathique, les tumeurs œsophagiennes, thyroïdiennes, médiastinales (ganglions, anévrysme aortique), les pleurésies, certaines lésions pulmonaires, la pachyméningite cervicale, le mal de Pott cervical, la paralysie radiculaire inférieure du plexus brachial (Mme Déjerine-Klumpke), les angines phlegmoneuses (Vincent), etc.

Dans la seconde catégorie figurent la syringomyélie, l'hématomyélie et certaines autres affections médullaires ou bulbaires. Rappelons ici qu'il existe des paralysies alternes bulbaires avec myosis sympathique; on trouvera, page 106, la description du syndrome de Babinski-Nageotte (troubles oculo-sympathiques du côté de la lésion, hémiplégie de l'autre) et du syndrome de Cestan-Chenais (myosis sympathique, l'hémiplégie étant remplacée par une hémiplégie alterne du type Avellis).

Ce myosis sympathique est le plus souvent accompagné de ptosis léger, d'énophtalmie, de troubles vaso-moteurs et d'hypotonie oculaire; l'ensemble constitue le syndrome de Claude Bernard-Horner, dont nous avons déjà parlé. Ce syndrome sympathique pourrait n'être pas toujours acquis, mais quelquefois congénital, par insuffisance de développement. Negro le considère comme un signe dégénératif, fréquent (6 7o) chez les épileptiques.

Dans certains cas, il sera nécessaire de faire le diagnostic entre le myosis paralytique et le myosis spasmodique] l'épreuve des collyres (Coppez) permettra de les différencier (voy. p. 89).

Inégalité pupillaire ou Anisocorie. — L'inégalité pupillaire peut être physiologique: cette variété existerait dans 1 7o des cas environ (Frenkel). Cette proportion serait certainement plus élevée si l'examen était toujours fait, non pas à la lumière du jour, mais dans la chambre noire, avec un éclairage très faible et rigoureusement égal pour les deux yeux, ou avec le procédé plus sensible de la (( mydriase provoquée » (p. 55),' qui doit toujours être appliqué lorsqu'on recherche l'inégalité des pupilles. Cette différence des pupilles est toujours très minime et n'a aucun lien avec les différences de réfraction des yeux.

APPAREIL OCULAIRE MOTEUR

L'inégalité pupillaire est parfois congénitale, ce qui ne veut pas dire nécessairement physiologique, car elle peut être causée par des troubles survenant pendant la vie intra-utérine.

L'inégalité pupillaire due aux affectio7is locales sera facilement éliminée : iritis (irrégularités et adhérences du bord pupillaire, état inflammatoire, etc...)» glaucome (mydriase, iris atrophié, état irritatif fréquent, dureté de l'œil, etc.).

L'inégalité pupillaire pourra être de nature paralytique, par myosis ou mydriase paralytiques (nous renvoyons à ce qui vient d'être dit plus haut à ce sujet) ; elle pourra être aussi spasmodique, par myosis ou mydriase spasmodiques (voy. plus haut).

L'inégalité pupillaire dans les affections du système nerveux se voit en première ligne dans la paralysie générale (50 7o des cas environ); dans le tabès (50 7o environ); puis viennent la syphilis cérébrale, les différentes causes qui peuvent toucher les voies du réflexe pupillaire en un point quelconque de leur trajet (tumeurs, traumatismes, hémorrhagies, ramollissement, plaques de sclérose,, poliencéphalites, méningites, etc.). Les localisations de ces diverses causes morbides au niveau des tubercules quadrijumeaux produisent l'anisocorie avec une remarquable fréquence.

L'inégalité pupillaire dans les affections pleuro-pultnonaires est très souvent rencontrée : 26 fois sur 120 tuberculeux (Dehérain): Pernot trouve, dans les lésions du 1*^'' degré, un malade sur 17, porteur de mydriase du côté atteint ou le plus atteint: à la 2"" période, un malade sur 15, porteur de mydriase de ce côté, et à la 5*^ un malade sur 7, présentant du myosis de ce côté; ces différences tiennent à ce qu'au début il y a irritation, tandis que plus tard il y a destruction des filets sympathiques. La localisation de la tuberculose au sommet n'est pas nécessaire pour provoquer ces troubles (voy. aussi page 528). La mydriase avec protrusion des globes et élargissement de la fente palpébrale est un symptôme très fréquent (1/7) chez les sujets en imminence de tuberculose pulmonaire (Biclielonne).

La pleurésie avec épancliement, quelle que soit sa nature, s'accompagne dans 41 7o des cas de mydriase légère du côté malade : elle ne disparaît qu'avec l'épanchement (Chauffard et Lœderich).

La pneumonie, lorsqu'elle atteint le sommet, provoque de la my-

SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS

driase fréquente du côté correspondant; lorsque le foyer n'est pas au sommet, il y a mydriase unilatérale ou bilatérale.

Les affections cardio-aortiques (anévrysme, aortite, périaortite) produisent souvent l'anisocorie par trouble sympathique ; il faut cependant reconnaître que l'anisocorie qui accompagne ces lésions peut être due à la syphilis, cause importante des affections aortiques; la coexistence fréquente du signe d'Argyll Robertson le prouve (Babinski).

On a aussi décrit une ariisocone splénique (Signorelli), par irritation sympathique due à la splénomégalie.

L'inégalité pupillaire peut être transitoire dans les méningites aiguës, quelquefois dans l'épilepsie: elle serait assez fréquente dans la neurasthénie, tandis que l'anisocorie permanente serait toujours signe d'une altération organique.

Vanisocorie à bascule rentre dans les mydriases et a été étudiée à ce propos.

Signe d'Argyll Robertson. — Cette abolition du réflexe photo-moteur est, dans l'immense majorité des cas, un signe de syphilis cérébro-spinale sous presque toutes ses formes, surtout les formes méningées, le tabès et la paralysie générale. On l'a signalé cependant dans des cas d'affections non syphilitiques : sclérose en plaques, névrite interstitielle hypertrophique de Déjerine et Sottas, syringomyélie (assez nombreux cas, dont 8 de Rose et Lemaître), des affections de la protubérance (Guillain, Rochon-Duvigneaud et Troisier), la méningite cérébro-spinale épidémique (un cas chez l'enfant, Terrien et Rourdier) ; rien ne prouvait une syphilis antérieure chez ces malades. L'observation de Guillain et Houzel, d'un signe d'Argyll Robertson unilatéral, dû à une lésion traumatique de la protubérance par balle de revolver et celle de Ohm (lésion du ganglion ophtalmique par projectile intra-orbitaire) montrent à l'évidence que la syphilis n'est pas toujours enjeu. On doit admettre que la syphilis est de beaucoup la cause la plus fréquente, mais que des lésions d'autre nature, frappant les voies des réflexes pupillaires au même point peuvent aussi le produire.

lien est de même pour les vésanies non syphilitiques; certains observateurs n'ont jamais trouvé le signe d'ArgyR; d'autres (Marandon de Montyel, Rlin) l'ont fréquemment rencontré.

APPAREIL OCULAIRE MOTEUR

Le tabès est l'affection où peut-être il est le plus fréquent; on 1^ trouve dans 70 % des cas (Leimbach), 80 à 90 % (P- Marie) ; dans le tabès juvénile, nous ne l'avons trouvé que dans la proportion de 40 %. Il peut s'accompagner de myosis ou de mydriase; dans 25 à 55 % des cas, il coexiste de l'inégalité pupillaire. L'absence du réflexe photo-moteur peut être complétée par celle du réflexe accommodatif ; il existe alors une rigidité pupillaire absolue à tous les réflexes : signe (rArgijIl compliqué (Rochon-Duvigneaud et Heitz), qui est toujours accompagné de mydriase. Dans le tabès de l'adulte^

Signe d'Argyll Robertson classique.

Au repos.

t la lumiéi

Regard au

Signe d'Argyll Roherlson /^~^ \

compliqué. V y^ V / ^ — y ^--^^

Fig. 48. — Signe d'Argyll Robertson. — Schématisation de l'état de la pupille dans les divers cas.

on le trouve dans 50 7o des cas des deux côtés et dans J5 % d'un seul côté. Dans le tabès juvénile, ce signe n'est noté des deux côtés que H fois 7o et d'un seul côté 2 fois 7o- On a signalé des intermittences du signe d'Argyll dans le tabès.

La paralysie générale présente le signe d'Argyll dans 47 ^/^ des cas (Moéli). Le signe d'Argyll compliqué y est très fréquent. A la période de début, on rencontre souvent de la mydriase à bascule. A la période d'état, les choses évoluent ainsi : parésie, puis paralysie du réflexe lumineux; ensuite parésie et enfin paralysie du réflexe accommodatif ; il s'agit donc d'une ophtalmoplégie interne progressive, ne marchant pas toujours parallèlement sur les deux yeux.

Perte du réflexe pupillaire à la convergence. — Elle accompagne le plus souvent la perte du réflexe photo-moteur

SÉMÉIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS

(signe d'Argyll compliqué) ; on peut cependant la rencontrer exceptionnellement avec la persistance de ce réflexe ; il s'agit alors de dissociation des réflexes pupillaires inverse de celle du signe d'Argyll. Joffroy, Sauvineau l'ont trouvée chez des paralytiques généraux ; Blin la signale dans 6 7o des cas de démence précoce.

Perte de la réaction consensuelle. — Deux cas peuvent se produire :

a. Éclairage d'un œil qui voit (bien ou mal) : Si l'une des pupilles ou les deux pupilles ne se contractent pas, il y a mydriase paralytique ou signe (VArgyll. unilatéral ou bilatéral, quelles qu'en soient les causes.

b. Éclairage d'un œil qui ne voit rien : Ou bien l'autre pupille se contracte : il s'agit alors de cécité coiiicale ou sons-corticale, d'amaurose hystérique ou de simulation d'une amaurose inexistante; ou bien l'autre pupille ne se contracte pas, et l'on est en présence d'amaurose cForigine périphérique (lésion de la rétine ou du nerf optique atteignant l'œil qui a été éclairé).

L'examen sera complété en intervertissant l'expérience, par l'éclairage de l'autre œil.

Paresse pupillaire. — Elle peut relever de quatre causes principales : a. de lésions locales (glaucome, etc.); h. de lésions des voies centripètes ou sensorielles (amblyopies par affections de la rétine, du nerf optique); c. de lésions des voies centrifuges ou motrices (parésie ou terminaison d'une paralysie de la III*^ paire) ; d. de lésions des ceyitres du réflexe (paralysie générale ou tabès au début, etc.). Cette paresse pupillaire n'est, dans ce dernier cas, qu'un degré incomplet du signe d'Argyll; on la désigne alors souvent, dans les observations cliniques, sous le terme de « début de signe d'Argyll ».

Réaction pupillaire myotonique. — On l'a rencontrée, quoique assez rarement, dans la syphilis héréditaire, le tabès, la paralysie générale, les scléroses combinées ; elle peut être unilatérale. La signification en est inconnue; pour Sânger, il s'agit d'une altération irienne musculaire et congénitale, tenant le milieu entre la paresse pupillaire et la maladie de Thomsen. Strassburger et Nonne nient, par contre, qu'il s'agisse d'une réaction vraiment

APPAREIL OCULAIRE MOTEUR

myotonique, comme celle qu'on trouve dans la maladie de Thomsen.

Réaction pupillaire paradoxale- — Là encore, l'accord est loin d'être fait; si l'on élimine toute cause d'erreur, cette réaction est extrêmement rare. 11 s'agirait d'un phénomène, non physiologique, mais pathologique ; on l'a observé dans la démence paralytique (Morselli), la syphilis cérébrale (Bechterew), la méningite tuberculeuse (Leitz), une affection traumatique grave (Silex), l'atrophie syphilitique des nerfs optiques (Piltz).

Réaction pupillaire hémiopique (Wernicke). — Elle n'existe que lorsq:i'il y a hémianopsie ; encore faut-il que cette hémianopsie soit due à une cause atteignant les voie:^ sensorielles périphériques, c'est-à-dire le chiasma, les bandelettes optiques ou les centres visuels primaires (couche optique, tubercules quadrijumeaux antérieurs). Cette réaction est toujours consensuelle ou bilatérale; si l'on éclaire la partie non voyante de l'une ou l'autre rétine, aucune pupille ne se contracte; si l'on éclaire la partie voyante, les deux pupilles réagissent. Cette réaction peut se produire, quelle que soit la variété d'hémianopsie, homonyme, hétéronyme bi-nasale ou hétéronyme bi-temporale (acromégalie). On ne la constate pas dans tous les cas d'hémianopsie par lésion des voies optiques périphériques; il est vraisemblable cependant qu'elle existe toujours, mais la recherche en est très délicate et peut exposer à des erreurs d'interprétation. Sa constatation nette a, par contre, une valeur séméiologique très grande.

Hippus. — C'est un symptôme, unilatéral ou bilatéral, assez peu fréquent, mais qui semble devoir faire porter un pronostic réservé. Il n'est pas très rare dans la c/iorée; il doit, au cours de cette affection, ne pas être considéré comme une chorée de la pupille. On le trouve aussi lors de la régression des mydriases paralytiques; on peut établir un parallèle entre cette variété d'hippus et les secousses nystagmiformes, qui accompagnent la guérison des paralysies des muscles extrinsèques. Il existe quelquefois dans Vépilepsie, en dehors des accès; on l'a rencontré dans le tahes, les méningites aiguës, la neurasthénie, le goitre exophtalmique, Yophtalmoplégie externe, V apoplexie cérébrale; dans un cas d'hémiplégie de cette nature, Darnsch a vu un hippus unilatéral, croisé avec les membres paralysés.

SÉMKIOLOGIE DES SYMPTOMES OCULAIRES MOTEURS

On a fait de lui une athétose pupillaire (Fromaget), une ataxie pupillaire (Aiirand et Breuil); sa signification est, en somme, inconnue.

Paralysie de F accommodation. — Dans un premier groupe, nous devons réunir les parésies et insuffisances accommodatives, sans qu'il y ait perte totale de la fonction. L'âge doit toujours être considéré; la presbytie commence, pour le sujet emmétrope ou normal, entre 45 et 50 ans; l'état de réfraction statique influe sur les effets de la presbytie.

La paresse accommodative peut se manifester sous la forme d'une presbytie, non seulement précoce, mais encore rapidement croissante, dans le diabète, et il y a longtemps que Trousseau avait classé ce symptôme parmi les « signes révélateurs de la glycosurie ».

Au début du glaucome, on constate souvent une presbytie rapide ; quelquefois il en est de même dans la cataracte commençante (quoiqu'il soit beaucoup plus fréquent de voir ces malades diminuer ou abandonner leurs verres de presbytes).

La parésie de la IIP paire peut s'accompagner de parésie accommodative.

Les paralysies de l'accommodation peuvent être d'origine médicamenteuse (atropine et ses succédanés), hystérique ou iraïimatique.

Les causes les plus fréquentes sont la paralysie de la III^ paire, les intoxications (botulisme, champignons vénéneux, diabète), les infections : syphilis héréditaire ou acquise, oreillons, influenza ; d'autres infections générales, surtout la diphtérie). La diphtérie peut provoquer des paralysies accommodatives, accompagnées ou non de mydriase; souvent il n'existe aucune autre paralysie; celle du voile du palais est celle qui coexiste le plus fréquemment avec la paralysie oculaire intrinsèque.

Les affections du système nerveux^ surtout les localisations cérébrales de la syphilis et le tabès, peuvent aussi la produire ; la paralysie accommodative de la période préataxique revêt souvent l'allure fugace et récidivante, que prennent les paralysies extrinsèques de cette période.

Spasme de 1 accommodation. — Il est le plus souvent lié à un vice de réfraction : hypermétropie, myopie, astigmatisme. On le

APPAREIL OCULAIRE MOTEUR

rencontre aussi dans Vhystérie, ïhystéro-traumatisme. les irritations de la lll^ paire.

Il peut être partiel et provoquer de la diplopie monoculaire, dans l'hystérie surtout. On a signalé aussi ce spasme parliel dans le tabès juvénile (Rochon-Duvigneaud).

Le myosis spasmodique accompagne souvent le spasme accommodalif lorsqu'il est d'origine nerveuse, et rarement lorsqu'il dépend d'un vice de réfraction.

DEUXLÈME PARTIE

Cil API TUE PREMIER ÉTUDE AN ATOMIQUE DE L'APPAREIL OCULAIRE SENSORIEL

Les vibrations lumineuses (phénomène pliysique) viennent frapper notre rétine et y donnent naissance à un ébranlement nerveux (phénomène physiologique), qui se propage jusqu'à l'encéphale, oii il est perçu. Nous devrons donc étudier : A, un appareil de réception-, B, un appareil de transmission ; C, un appareil de perception (qu'il s'agisse de la sensation consciente ou de la sensation inconsciente).