CHAPITRE V

MALADIES DE LA PLÈVRE

§ 1. PLEURÉSIES AIGUES SÉRO-FIBRINEUSES.

La pleurésie est l’inflammation de la plèvre. Suivant son siège, la pleurésie est générale, diaphragmatique, médiastine ou interlobaire; suivant son origine, elle est secondaire ou primitive; suivant la nature de son épanchement, elle est séro-fibrineuse, hémorrhagique ou purulente. Il n’est pas possible actuellement d’établir une classification basée sur les causes ou sur les agents pathogènes des pleurésies. La classification qui répond le mieux à la description des pleurésies est celle qui prend pour base la nature du liquide épanché, liquide séro-fibrineux, hémorrhagique ou purulent. Ces deux dernières variétés seront étudiées dans les chapitres suivants : je n’ai en vue dans ce chapitre que la pleurésie aiguë, séro-fibrineuse de la grande cavité pleurale, à laquelle je rattacherai incidemment l’étude de la pleurésie tuberculeuse, parce qu’une pleurésie qui a toutes les apparences d’une pleurésie franche, légitime, n’est souvent qu’une pleurésie d’origine tuberculeuse.

Etiologie. — La pleurésie aiguë, séro-fibrineuse, s’observe à tous les âges ; néanmoins elle est exceptionnelle chez les très jeunes enfants; elle augmente de fréquence vers l’âge de cinq ou six ans, elle atteint son maximum

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chez l’adulte et elle devient beaucoup plus rare chez le vieillard. Le refroidissement a longtemps été considéré comme la cause la plus puissante, presque unique, de cette pleurésie, dénommée pour cette raison a frigore. Et, en effet, il semble, au premier abord, que le refroidissement, sous ses différentes formes, doive être le plus souvent incriminé; il est, en effet, un agent provocateur; mais une autre question est vivement débattue depuis quelques années, et, pour quelques auteurs, la pleurésie aiguë, dite primitive, même la plus légitime en apparence, serait presque toujours, une manifestation de la tuberculose. On comprend toute l’importance de cette question, qui va être discutée au sujet des pleurésies tuberculeuses.

Nous étudierons plus loin le rôle des micro-organismes dans la production des pleurésies séro-fibrineuses.

Anatomie pathologique. — Nous avons à étudier : la plèvre, les fausses membranes, le liquide pleurétique et le poumon."

Les deux feuillets de la plèvre sont congestionnés et recouverts de membranes fibrineuses ; la séreuse est infiltrée de leucocytes, les vaisseaux sanguins sont dilatés, les vaisseaux lymphatiques sont gorgés de globules blancs et les alvéoles pulmonaires les plus superficiels offrent les altérations de la pneumonie catarrhale. Sous la couche fibrineuse, la plèvre présente des bourgeonnements formés de tissu conjonctif embryonnaire et de jeunes vaisseaux; ces néoformations, en se soudant aux bourgeonnements du feuillet opposé, forment des adhérences (fausses membranes organisées) rares dans la forme aiguë et fréquentes dans la forme chronique de la pleurésie.

Les fausses membranes sont plus ou moins étendues à la surface des plèvres ; elles sont d’un blanc jaunâtre, elles ont la consistance de la couenne du sang et se laissent facilement déchirer. Leur surface est lisse ou mamelonnée; parfois elles s’étendent d’une plèvre à l’autre sous forme de brides, souvent elles sont flottantes dans le liquide pleural. Les fausses membranes sont

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formées de fibrine englobant dans ses mailles des globules blancs, des globules rouges et des cellules épithéliales.

Le liquide épanché est en quantité variable ; on en trouve quelques centaines de grammes, deux, trois, quatre litres et au delà ; il est fibrineux, transparent et citrin, et, d’après mes observations, il ne commence à prendre une teinte rosée hémorrhagique que lorsqu’il contient cinq à six mille globules rouges par millimètre cube. En examinant au microscope le liquide de la pleurésie aiguë, au moment même où il sort de la plèvre, pendant l’opération de la thoracentèse, j’ai toujours compté plusieurs centaines de globules rouges par millimètre cube, tandis que les globules blancs sont vingt fois moins nombreux. Le liquide retiré par la thoracentèse abandonné dans une cuvette ou dans un bocal, se transforme en partie, en une masse gélatiniforme qui est plus ou moins importante suivant que le liquide est plus ou moins fibrineux. En faisant passer ce liquide coagulé à travers un linge fin que l’on tord fortement, on obtient dans le linge un résidu fibrineux, une sorte de membrane qui doit sa coloration rosée aux globules rouges contenus dans ses mailles.

Le liquide pleural a une densité de 1012 à 1022; un liquide de densité élevée, comporte généralement, au point de vue de la nature de la pleurésie, un meilleur pronostic qu’un liquide de densité peu élevée.

La tension du liquide dans la cavité pleurale est rarement négative, elle atteint ou dépasse -f 10 et + 15.

Le poumon sous-jacent à l’épanchement est, suivant le cas, aplati, congestionné, atélectasié ; les lésions de pneumonie interstitielle et de carnification du poumon ne concernent que les vieilles pleurésies.

Symptômes. — La pleurésie aiguë, séro-fibrineuse, débute habituellement sans prodromes; les prodromes, lassitude, fatigue, perte d’appétit, amaigrissement, sont exceptionnels et peuvent faire redouter une évolution tuberculeuse. Des frissons et la fièvre ouvrent la scène, le malade

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est pris d’une toux sèche et pénible, et dans l’un des côtés de la poitrine, le plus souvent dans la région du mamelon1 survient une très vive douleur pongitive ( point de côté) dont l’acuité redouble à chaque saccade de toux et même à chaque inspiration. Toutefois cette douleur n’a pas toujours, il s’en faut, la même intensité; elle peut même être fort modérée, elle peut manquer totalement.

La gène respiratoire que le malade éprouve à cette période se traduit par une respiration brève, saccadée, incomplète, due à la douleur; on ne peut donc pas la considérer comme une dyspnée vraie. La congestion pulmonaire qui accompagne si souvent la pleurésie peut déterminer une certaine oppression.

Dès cette période, et avant toute trace d’épanchement, on constate les signes suivants : la percussion dénote une submatité sans caractère et sans limites précis ; l’expansion vésiculaire est affaiblie dans le côté malade, et l’auscultation fait percevoir, ou des frottements vrais, ou bien une sorte de bruit analogue à un râle fin qu’on peut entendre en arrière de la poitrine, ou dans l’aisselle, aux deux temps de la respiration. Ce bruit est plus humide et plus mouillé que le râle crépitant de la pneumonie, il est également beaucoup plus diffus. On est peu d’accord sur l’interprétation de ce bruit; les uns en font un frottement, les autres en font un râle dû à la pneumonie corticale qui accompagne souvent la pleurésie (Trousseau), et Damoiseau lui donnait le nom de frottement-râle. Dans quelques cas le frottement-râle fait défaut.

Cette période initiale dure plusieurs jours, sans qu’il soit possible de lui fixer une limite même approximative. S’il ne survient pas d’exsudat, j’entends un exsudât cliniquement appréciable, on dit que la pleurésie est sèche; mais cette forme sèche, qui est si fréquente dans les

1. Ce point Ce côte ne siège pas toujours au niveau du mamelon ; il affecte des irradiations multiples, et, suivant l'opinion la plus accréditée, il serait dû à une névrite des perfs intercostaux. Voy. Peter, Clin, méd., 1. 1.

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pleurésies secondaires ou dans la fluxion de poitrine, est bien rare dans la pleurésie franchement aiguë. Laënnec1 la met en doute; Woillez2 ne l’a constatée qu’une fois sur quatre-vingt-deux observations, et je ne l’ai, pour ma part, que bien rarement rencontrée.

h' épanchement est donc la règle dans la pleurésie aiguë, mais il apparaît à une époque qui n’a rien de précis, et qui varie du deuxième au quinzième jour; j’en ai même observé un cas au dix-septième jour3 4. Supposons, pour notre description, que le malade est au sixième ou huitième jour de sa pleurésie, avec un épanchement encore peu abondant, un épanchement d’un litre environ. A ce moment les signes incertains et mal caractérisés du début ont fait place à des signes nouveaux qui eux, sont nettement accentués; jusque-là le diagnostic pouvait être hésitant, actuellement il s’impose. La douleur s’est amendée. La douleur étantmoindre, Iemalade respire plus librement. A la percussion, on constate à la partie postérieure et inférieure du thorax une matité, que Piorry appelait matité hydrique, dont la limite supérieure ne cesse pas brusquement, mais se modifie graduellement jusqu’à la sonorité*. En opposition à cette matité, la percussion donne, dans la région claviculaire du côté malade, une résonance exagérée nommée par Trousseau son slcodique5, qui disparait, lorsque l’épanchement devient très abondant et remonte très haut. Au niveau de la région envahie par le liquide, en arrière, on constate, à la palpation, que les vibrations thoraciques sont diminuées ou abolies, et la mensuration pratiquée au cyrtomètre (Woillez) permet d’apprécier l’ampliation et la déformation du thorax.