Path. mi., t. I, p

MALADIES DE L'ENCOCARDE.

cardites infectieuses sont singulièrement simplifiées de. puis les découvertes bactériologiques; leur étiologie n’est plus comme autrefois livrée à de simples hypothèses, et l’on peut grouper, avec quelque méthode, les lésions et les symptômes qui s’appliquent à chacune d’elles. La nature et le degré de virulence des micro-organismes, l’état antérieur de l’endocarde, les conditions de résistance ou de réceptivité de l’individu sont autant de facteurs qui entrent en ligne de compte.

Voici, je crois, comment on peut envisager cette question :

Que l’endocarde soit sain, ou qu’il ait été déjà lésé autrefois, condition qui le met en état de réceptivité, l’endocarde, et surtout l’endocarde valvulaire, offre un lieu favorable à l’arrêt et au développement d’un certain nombre d’agents pathogènes1.

Ces agents pathogènes peuvent avoir les origines les plus diverses ; les uns ont pénétré dans l’économie par la peau (écorchure, durillon écorché, furoncle, brûlure, plaie, érysipèle, traumatisme) ; les autres se sont introduits parles muqueuses, par la muqueuse utérine (avortement, accouchement), par la muqueuse génito-urinaire (lésions de 1 urèthre, de la vessie), par les muqueuses digestives (stomatites, angines, amygdalites, ulcérations stomacales et intestinales, ulcérations des voies biliaires) ; d’autres ont pénétré à travers les séreuses (lésions du péritoine, de la plèvre, des synoviales), d’autres se sont introduits à travers les voies respiratoires (broncho-pneumonies, lésions ulcéreuses du poumon, gangrène, bronchectasie) ; d’autres ont pu pénétrer à la faveur de lésions osseuses (ostéomyélite) ; chez d’autres, enfin, la porte d’entrée est introuvable, cest alors qu’on invoque l’auto-infection,ou les endocardites infectieuses dites primitives.

Les microbes pathogènes capables de créer les endocardites infectieuses sont multiples; je citerai d’abord les

t. Lion. Endocardites infectieuses, th. de Paris, 1890.

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microbes pyogènes, les streptocoques et les staphylocoques, puis le pneumocoque, le bacille de la fièvre typhoïde et de la tuberculose, d’autres microbes non classés ou non encore trouvés dans d’autres affections (Weichseibaum, Gilbert et Lion).

Tous ces microbes sont surtout aérobies; c’est ce qui explique sans doute leur préférence pour le cœur gauche et pour le sang oxygéné. Les endocardites du cœur droit sont plus rares ; on en a publié néanmoins un certain nombre d’observations. Ces microbes ayant pénétré dans l’économie par une des portes d’entrée que nous venons d’énumérer, ils sont transportés par le sang jusqu’au cœur et ils envahissent l’endocarde soit par sa surface, à travers les fentes du tissu conjonctif, soit par sa profondeur, au moyen des petits vaisseaux. Cet envahissement peut être efficacement favorisé par des altérations antérieures de la séreuse. Une fois implantés sur leur terrain de culture, les agents pathogènes, seuls ou associés entre eux, couronnent leur œuvre de destruction, et le processus pathologique peut revêtir plusieurs formes, qui sont esquissées dans les exemples suivants :

Dans une première variété, la lésion de l’endocarde revêt surtout la forme végétante; elle aboutit à la formation de végétations plus ou moins volumineuses, plus ou moins friables. Ces végétations, détachées de l’endocarde, sont lancées, sous forme d’embolies, dans les vaisseaux. Si l’embolie est de forte dimension, elle oblitère une artère assez volumineuse (artère du cerveau ou des membres) et elle provoque des accidents consécutifs en rapport avec le vaisseau oblitéré (hémiplégie, aphasie, gangrène). Si l’embolie est de plus petit volume, elle détermine dans les organes (rein, rate, intestin, poumon) des infarctus, dont les symptômes sont en rapport avec l’organe envahi. Dans celte première catégorie d’accidents, l’embolie, ou les embolies, n’agissent, on le voit, que par simple obstruction des vaisseaux : l’embolie est dite mécanique, elle peut être redoutable, mais elle n’est

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nullement septique. En résumé, les endocardites qui forment cette première variété, sont des endocardites cmboligènes, mais elles ne méritent pas le nom d’infectantes, les embolies auxquelles elles donnent naissant n’étant ni septiques ni infectieuses, mais purement mécaniques.

Dans une deuxième variété, le processus morbide de l’endocardite aboutit à la nécrose, aux ulcérations, et le plus souvent à des lésions qui sont à la fois végétantes et ulcéreuses. Ces ulcérations peuvent perforer les valvules, dilacérer les piliers, détacher des lambeaux de cordages, qui deviennent à leur tour une cause d’embolie mécanique. Ici encore, l’endocardite peut n’être pas infectante; elle est surtout ulcéreuse, elle est ulcéreuse et végétante, elle est emboligène, elle est fort grave, mais son processus peut n’être pas infectieux.

Enfin dans une troisième variété je place les endocardites véritablement infectieuses et infectantes; elles peuvent être ulcéreuses, elles peuvent être végétantes, elles sont même habituellement, ulcéreuses et végétantes, mais ce qui domine la situation, c’est que leurs produits d’élaboration sont des produits septiques, infectants; elles déversent dans le sang un principe toxique, des embolies capillaires septiques, et leurs symptômes rappellent le tableau désaffections typhoïdes et de l’infection purulente.

D'après cette rapide énumération, on voit donc qu’on aurait tort d’englober toutes les endocardites graves ou mortelles sous la rubrique d’endocardites infectieuses. 11 y a une échelle de gravité, il y a place pour des cas intermédiaires, pour des cas mixtes et associés, suivant que le processus morbide, végétant et ulcéreux, est accompagné ou non d’agents pathogènes infectants.

Ceci étant posé, abordons maintenant la description détaillée de ces endocardites.

Anatomie pathologique. — Dès le début de l’endocardite maligne, et c’est avec intention que je conserve cette épithète de maligne, qui s’adresse à toute endocardite

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qui ne rentre pas dans la description de l’endocardite simple, au début, dis-je, de cette endocardite, et sous l’influence des micro-organismes, on constate dans le tissu valvulaire une infiltration de cellules migratrices, une hypertrophie et une multiplication des cellules, une desquamation de la couche endothéliale, remplacée par une couche fibrineuse. Dans les mailles dû réticulum fibrineux on trouve des colonies de bactéries qui « pénètrent par des fentes plus ou moins larges dans l’intérieur des valvules ».

Dans les endocardites malignes, la nature ae la phlegmasie, à la fois végétante et destructive, aboutit presque toujours rapidement à des végétations volumineuses et à des ulcérations profondes. C’est en pareil cas qu’on trouve sur les valvules sigmoïdes, sur la valvule mitrale, sur les cordages tendineux des muscles capillaires, sur le septum médian, tantôt une végétation du volume d’un pois, d’une fraise, tantôt une agglomération, une guirlande, une couronne de végétations plus petites, les unes aplaties, papilliformes, verruqueuses, framboisées, les autres pédiculisées et comme prêtes à se rompre.

Ces végétations, formées en grande partie de tissu embryonnaire et se continuant par leur surface avec une masse fibrineuse, sont très riches en microbes qu’on trouve soit à la surface des végétations, dans les couches fibrineuses, soit dans le tissu même des végétations. Ainsi que je le disais, il y a un instant, il est probable que les bactéries déposées sur les valvules par le courant sanguin se développent dans les couches superficielles fibrineuses et pénètrent ensuite par les fentes du tissu conjonctif, jusqu’à la surface et aux parties centrales des valvules. Il est possible également que les bactéries s’introduisent primitivement par les vaisseaux des valvules1.

Dans quelques cas, les végétations se ramollissent et se