Palholog. int., t. I, p. lis
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longtemps, pourvu qu’elles soient compensées. La compensation est une sorte de suppléance, due à la dilatation des cavités du cœur et à l’hypertrophie de ses parois. Prenons l’insuffisance aortique comme exemple : le ventricule gauche est soumis à un excès de pression par le surplus de fondée sanguine rétrograde, et sa fibre musculaire, dont le travail est exagéré, subit une notable hypertrophie. Grâce à ce mécanisme de cimpensation qui existe à des degrés divers suivant les orifices malades, les lésions valvulaires peuvent rester inofiensives et silencieuses pendant une période dont la durée varie avec le genre et le siège de la lésion.
Mais il arrive un moment où la compensation n'est plus suffisante; le muscle cardiaque, frappé dans sa nutrition, envahi par du tissu de sclérose et ayant ses vaisseaux atteints d’endartérite, n’a plus l’énergie voulue pour faire face au danger: les troubles fonctionnels s’accentuent, les congestions, les stases sanguines, les hydropisies font des progrès, la dénutrition devient générale, des lésions irrémédiables se développent lentement dans les organes, la cyanose, la dyspnée, le coma sont graduellement portés au maximum, et cet état se résume en un seul mot, Yasyslolie (Beau).
Pendant que le cœur s’use à la peine, les petits vaisseaux1 qui forment les circulations périphériques et les circulations locales s’altèrent eux aussi, ils perdent leur résistance et leur tonicité, chaque organe devient malade pour son compte, et la maladie de cœur se transforme en une altération de tout l’organisme.
Toutefois Yasyslolie, sous l’influence d’un traitement bien dirigé, ou même spontanément, peut s’amender pour un temps parfois fort long, mais, après quelques rémissions, dont la durée n’est pas limitée, le malade arrive au dernier terme de son affection, à la cachexie cardiaque (Andral) ; la maladie n’est plus au cœur, elle est partout; « aussi, quand il a cessé de vivre, le malade
1. Uigal. Affaibl. des iiaiss. dans les mal. card. Th. de Paris, 18S6.
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n’a-t-il fait, en réalité, que cesser de mourir » (Peter).
L’autopsie pratiquée chez les gens morts de cachexie cardiaque présente en effet des altérations généralisées. Les poumons sont le siège de congestion, d’œdème, d’infarctus, d’hémorrhagie. L’encéphale est congestionné, les sinus cérébraux sont gorgés d’un sang noir, le foie, volumineux et induré, présente une altération qui est connue sous le nom de foie muscade. Le rein, augmenté de volume, offre à sa surface des arborisations multiples. La rate est gorgée de sang. Le cœur est généralement volumineux, sa fibre musculaire est pâle, dégénérée, parsemée d’ilots graisseux et scléreux; il contient des caillots, les uns jaunâtres el fibrineux, fermes et adhérents, par conséquent de formation ancienne, les autres mous et cruoriques, de formation récente.
Les maladies du cœur n’ont pas toujours la marche lente et progressive que je viens d’esquisser. Certains malades meurent subitement (insuffisance aortique), d’autres sont frappés d’accidents divers (hémorrhagie pulmonaire, embolie cérébrale), certains parcourent rapidement les diverses périodes de leur maladie et arrivent en quelques mois à la cachexie cardiaque, quelques autres, enfin, greffent sur leur vieille lésion valvulaire une poussée d’endocardite infectieuse parfois mortelle.
Signes et symptômes. — L’exposé clinique des maladies du cœur ne peut pas être traité dans un aperçu général, attendu que les symptômes delà maladie mitrale sont bien différents des symptômes de la maladie aortique : je renvoie donc à l’étude de chaque orifice en particulier. Il n’en est pas de même pour les signes des lésions cardiaques, et notamment pour les bruits anormaux, dont on saisira mieux le mécanisme dans une vue d’ensemble.
Mécanisme des bruits anormaux. — Localement, les lésions valvulaires du cœur se révèlent par des bruits morbides nommés souffles et dédoublements, dont l’inter-
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prétation repose sur la connaissance préalable des bruils physiologiques1.
A l’état normal, quand on ausculte le cœur vers sa pointe, au niveau du mamelon, on entend deux bruits; le premier est long et bien frappé; le second est plus sourd et plus court. Quand on ausculte le cœur vers sa base, à la réunion du sternum et du deuxième espace intercostal droit, on entend également deux bruits dont le rythme est inverse de ceux de la pointe : le premier, systolique, est sourd; le second, diastolique, est plus long et bien accentué. Comme il se produit deux bruits au niveau de chaque orifice du cœur, et comme il y a quatre orifices (deux auriculo-venlriculaires et deux artériels), il s’ensuit qu’il se produit huit bruits à chaque révolution cardiaque; mais on n’en perçoit que quatre (deux à la pointe et deux à la base), parce qu’à l'état normal ils se fusionnent et se réduisent à deux pour la pointe (orifices auriculo-ventriculaires) et deux pour la base (orifices artériels). A quoi sont dus ces bruits? Chacun d’eux est formé de deux éléments : un élément principal, né sur place, et un élément accessoire ou de propagation.
Premier bruit. — A la pointe du cœur (orifices auriculoventriculaires), le premier bruit a pour élément principal le claquement des valvules (mitrale eL tricuspide), et pour élément accessoire le retentissement du premier bruit de la base, qui, lui, est dû à la brusque distension des parois artérielles (aorte et artère pulmonaire) par f ondée sanguine. A la base du cœur (orifices artériels), le premier bruit est formé des mêmes éléments, avec cette différence que l’élément qui était accessoire à la pointe, devient ici l’élément principal, et réciproquement.
Deuxième bruit. — A la pointe du cœur, le second bruit a pour élément principal le passage du sang dans les ventricules et la distension du ventricule (interprétation assez obscure de Skoda), et pour élément accessoire le
1 Jaccoud. Clin, de la Charité, p. 158. — Friedreicli. Traité des mal. du cœur, p. 45.
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claquement des valvules sigmoïdes artérielles (aorte et artère pulmonaire). À la base du cœur, le second bruit est formé des mêmes éléments, avec cette différence que l’élément qui était accessoire à la pointe devient ici l’élément principal, et réciproquement.
En somme, qu’il s’agisse de claquements valvulaires ou de distension brusque des parois, tous les bruits normaux du cœur sont des bruits solidiens (Monneret), c’està-dire produits par la vibration des parties solides. Mais à l’état pathologique (insuffisance et rétrécissement), les bruits solidiens subissent les modifications suivantes : 1° ils sont remplacés par des souffles, c’est-à-dire par des bruits liquidiens, dus aux vibrations d’une ondée sanguine qui traverse un orifice malade; 2° ils sont dédoublés, et le dédoublement porte sur le premier temps (bruit de galop) ou sur le second temps (bruit de rappel, d’enclume, etc.); 3° ils peuvent disparaître sans autre modification et sans être remplacés par aucun bruit anormal.
Les bruits de souffle sont variables comme timbre et comme intensité : ils sont doux et prolongés (insuffisance airtique), râpeux, en jet de vapeur (insuffisance mitrale), quelquefois stridents (rétrécissement aortique), ou si peu accentués qu’ils ressemblent plutôt à un roulement sourd qu’à un souffle (rétrécissement mitral). Dans quelques cas, le bruit de souffle est transformé en un bruit musical nommé piaulement (Bouillaud). Le piaulement1 est dû, soit à la nature même de la lésion de l’orifice, soit à quelque lambeau flottant (pilier, cordage ou concrétion fibrineuse) mis en vibration au devant d’un orifice par fondée sanguine.
Toutefois, je ne saurais trop insister sur ce point, la présence d’un souffle ou d’un dédoublement constaté à l’auscultation du cœur ne suffit pas pour affirmer la présence d’une lésion organique. Il y a des dédoublements, il y a des bruits de souffle qui n’ont rien à voir avec une
1. Mohammed. Du bruit de piaulement. Th. de Paris, 1879, n" 226.
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lésion d’orifice : tels sont les souffles extra-cardiaques si importants à connaître et si bien étudiés par M. Potain; tels sont les dédoublements normaux « résultant des changements transitoires que les mouvements de la respiration impriment à la pression du sang contenu dans le cœur et dans les gros vaisseaux » (Potain1); tels sont encore les bruits de souffle de l’orifice aortique et même de l’orifice mitral, dus à la chloro-anémie.
Mais revenons aux souffles organiques du cœur, et appliquons les données générales précédentes à chacune des lésions valvulaires.
A. L 'insuffisance mitrale est caractérisée par un bruit de souffle à la pointe et au premier temps. Au moment de la systole ventriculaire, à l’état normal, Fondée sanguine du ventricule gauche passe tout entière dans l’aorte, puisque la valvule mitrale obture complètement l’orifice auriculo-ventriculaire; mais à l’état pathologique, la valvule étant insuffisante à obturer cet orifice, une partie de Fondée sanguine ventriculaire reflue dans l’oreillette et un souffle systolique se produit. Ce souffle a son maximum vers la pointe du cœur, au niveau de l’orifice mitral, sous le mamelon ou en dehors.
B. Le rétrécissement mitral est caractérisé par un souffle diastolique (au 2e temps) ou par un souffle présystolique (avant le 1er temps), ou par un dédoublement du second bruit. Pour bien comprendre le mécanisme et la valeur de ces bruits pathologiques qui se passent à la pointe du cœur, il est bon de rappeler en quelques mots la physiologie de la diastole ventriculaire. Au moment de cette diastole, le ventricule se dilate, l’orifice auriculo-ventriculaire s’ouvre largement, et le sang passe de l’oreillette dans le ventricule. Mais ce passage du sang est assez lent; il commence mollement pendant la diastole ventriculaire (2° temps), et se termine plus brusquement
1. Potain. Noie sur les dédoubl. norm. des bruits du cœur. Soc. inéd. des hôp., 22 juillet 1886.
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pendant le grand silence (5* temps), alors que l’oreillette se contracte. Si donc le souffle du rétrécissement se produit pendant la première partie de ce passage, ce qui est fort rare, il est diastolique (llérard) ; et, s’il se produit pendant la deuxième partie du passage (contraction de l’oreillette)1 2, il correspond au grand silence: il précède donc la systole ventriculaire, il est présystolique (Gendrin). Le souffle du rétrécissement mitral a peu de vigueur, car l’ondée sanguine est faiblement poussée à travers l’oritice rétréci, même quand l’oreillette est hypertrophiée; aussi ce souffle prend-il plutôt le timbre d’un grondement ou d’un roulement présystodque (Duroziez).
Le rétrécissement mitral est encore caractérisé par un dédoublement du second bruit3, la deuxième partie de ce dédoublement pouvant être soufflante : il en résulte qu’on perçoit à l’auscultation un rythme qui rappelle les bruits de caille, de rappel, une sorte de mesure à trois temps, formée par un temps long et par deux temps brefs. Pour expliquer ce dédoublement du second bruit, plusieurs théories sont en présence : l’une suppose qu’il y a défaut d’isochronisme entre le bruit du second temps, né dans chaque ventricule; l’autre admet que le défaut d’isochronisme existe entre le second bruit de l'orifice ventriculaire et le second bruit de l’orifice artériel (Jaccoud); et, tandis qu’à l’état normal ces deux éléments sont confondus, dans le rétrécissement mitral ils sont dissociés, le bruit ventriculaire étant en retard sur le bruit artériel. Pour M. Potain, la dissociation porterait sur le claquement des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires, la chute des valvules aortiques étant prématurée. 11 faut lire à ce sujet les belles leçons de M. Potain 5.
1. C’est pendant le grand silence (5* temps) et aussitôt avant la systole ventriculaire que l’oreillette, jusque-là peu active, se contracte pour achever de déverser son sang dans le ventricule.
2. Duroziez. Du rhytkme patliog. du rétr. mitr, (Arcli. de médecine •
