Chantemesse et Widal. Arch. de plit/s

MALADIES DU MYOCARDE.

effet ^scorbut, surmenage expérimental1), ils seraientcapables d’altérer la vitalité des éléments du muscle cardiaque.

Anatomie pathologique. — Le cœur est généralement augmenté de volume, ses parois sont flasques et pâles. Sur une coupe, la teinte feuille morte du tissu musculaire apparaît très nettement. Le tissu cardiaque se laisse déchirer facilement, ce qui explique les ruptures des muscles papillaires et les hémorrhagies intra-cardiaques. Au microscope les faisceaux musculaires présentent des altérations plus ou moins avancées : la striation de la fibre musculaire est moins nette que d’habitude, dans son intérieur apparaissent de fines granulations graisseuses qui masquent son contenu ; parfois on observe de la dégénérescence vitreuse (Zenker, Hayem) ou même de la dégénérescence amyloïde (Letulle, Brault). Les noyaux des éléments musculaires sont tuméfiés, parfois leur nombre est accru. Toutefois, d’après Metchnikoff cette multiplication nucléaire ne serait qu’apparente : l’augmentation du nombre des éléments nucléaires serait simplement le résultat de la pénétration des phagocytes dans les fibres enflammées.

Dans certains cas les fibres musculaires sont dissociées et leurs anastomoses sont rompues, comme si le ciment qui les réunit avait été dissous. Les artérioles présentent des traces non douteuses d’endartérite et de périartérite.

On a beaucoup discuté pour savoir si dans tous ces cas il s’agissait d’inflammation ou de dégénérescence. Virchow, Zenker, Ilayem, pensent qu’il s’agit d’une inflammation parenchymateuse. Cohnheim, Cornil et Ranvier, Rindfleisch, se basant sur l’intégrité presque constante du tissu interstitiel, admettent au contraire l’origine dégénérative des lésions. Hanot3 a mis la question au point, en montrant que les agents pathogènes peuvent aussi bien porter leur action sur les fibres musculaires elles-mêmes que sur les éléments conjonctifs; chaque