Letulle. Ilypert. cnnl. tecond. Thèse de Paris

MALADIES DU MYOCARDE.

faisceau primitif, au lieu d’avoir un diamètre normal de 13 à 20 ix, atteint un diamètre de 25 à 50 ii1.

Ces hypertrophies musculaires sont éparses dans les territoires atteints, et, à mesure que l’hypertrophie fait place à une période de déchéance organique, le cœur est envahi par une sclérose diffuse, par une endo-périarlérite de ses petits vaisseaux, par une dégénérescence graisseuse disséminée.

Dans quelques cas on observe une cirrhose cardiaque plus ou moins généralisée et étudiée à l’un des chapitres précédents; le tissu de sclérose parait se cantonner systématiquement autour des petites artères du muscle cardiaque; la sclérose du myocarde serait consécutive à une endo-périartérite2.

La forme du cœur change peu quand l’hypertrophie est généralisée, mais elle est très modifiée par les hypertrophies partielles. Ainsi l’hypertrophie localisée au ventricule gauche augmente le diamètre longitudinal du cœur, lui donne une forme ovalaire et lui imprime une direction presque horizontale; la cloison empiète sur la cavité du ventricule droit, et les. muscles papillaires prennent un développement exagéré. L’hypertrophie du ventricule droit augmente le diamètre transversal du cœur, et tend à lui donner une forme sphérique.

Description. — Comme le fait observer M. Jaccoud3, il faut avoir soin de distinguer les symptômes propres à l’hypertrophie simple des symptômes d’une hypertrophie plus ou moins associée à des altérations cardio-pulmonaires. Par elle-même, et tant que le muscle n’a pas subi la déchéance scléro-graisseuse, l’hypertrophie cardiaque ne produit ni stase sanguine ni hydropisie; au contraire, les parois hypertrophiées lancent parfois le sang avec une vigueur exagérée, et déterminent des fluxions Ainsi,