THROMBOSE ET EMBOLIE DE L’ARTÈRE PULMONAIRE
La thrombose de l’artère pulmonaire est l’oblitération de ce vaisseau par un caillot sanguin formé pendant la vie. La thrombose de l’artère pulmonaire reconnaît des causes multiples; telles sont les cachexies (tuberculose, athrepsie, impaludisme, etc.), la compression de l'artère par un anévrysme voisin, par une masse ganglionnaire, par une tumeur du médiastin. La thrombose est parfois consécutive aux pneumonies étendues, à la gangrène pulmonaire et à la pleurésie (Vergely). L’alhérome et la stéatose de ce vaisseau en sont des causes exceptionnelles.
L’embolie est l’oblitération brusque d’un vaisseau par un corps en circulation dans le sang. Ce corps, ou embolus prend très souvent naissance au niveau d’un thrombus. Les accidents consécutifs à l’embolie, les lésions auxquelles elle donne naissance, varient avec le volume de l’artère oblitérée, et avec la nature même du corps obturateur. Aussi a-t-on coutume d’étudier séparément, les embolies des grosses, des moyennes, et des petites branches de l’artère pulmonaire. A cette dernière catégorie se rattachent les embolies pulmonaires capillaires; aux deux premières appartiennent les embolies lobulaires et lobaires.
L’embolus volumineux qui s’arrête dans une artère de gros ou de moyen calibre, est généralement constitué par un corps inerte, l’embolie est dite alors mécanique. L’embolie capillaire peut être également mécanique, mais le plus souvent elle est spécifique ou tout au moins spéciale. Nous nous occuperons en premier lieu des oblitérations mécaniques de l’artère pulmonaire.
EMUOLIES PULMONAIRES MÉCANIQUES.
Pathogénie. — La thrombose de l’artère pulmonaire peut donner naissance à des embolies, mais ces embolies
MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE
sont beaucoup plus rares que celles qui ont leur origine I dans le cœur ou dans les grosses veines périphériques.
a. Les embolies d’origine cardiaque s’observent surtout au cours des affections mitrales et du rétrécissement mitral en particulier (liuguet). Les affections aortiques, au contraire, leur donnent rarement naissance. M. Bucquoy a insisté sur les embolies pulmonaires qui sont consécutives à l’artério-sclérose ; mais comme cette affection s’accompagne souvent de myocardite chronique, c’est là, | sans doute, l’une des causes fréquentes de l’embolie. | Dans tous les cas, sur les parois du cœur droit, et en particulier dans l’auricule droite, se déposent des amas fibrineux entremêlés aux faisceaux musculaires qui font saillie dans la cavité de l’auricule. Le ralentissement du cours du sang dans le cœur, et l’altération de ce liquide, (, provoquent cette coagulation; peu à peu le caillot se désagrège et ses fragments sont lancés sous forme de petites embolies dans les branches de l’artère pulmonaire. Parfois, l’embolus provient de débris de valvules comme dans le cas d’endocardite puerpérale.
b. Les phlébites sont une cause très fréquente d’embolie pulmonaire, surtout les phlébites des maladies infectieuses aiguës (fièvre typhoïde, érysipèle, diphthérie, grippe, variole, etc.), parce que le caillot se développe rapidement, et parce que sou adhérence aux parois delà veine est très peu prononcée Une place à part doit être faite à l’embolie pulmonaire consécutive à la phlegmatia des femmes en couches ; l’accident apparaît habituellement dans les trois premières semaines de la maladie ; passé 1 la cinquième semaine, l’embolie puerpérale est exceptionnelle.
Les phlébites des maladies infectieuses chroniques (tuberculose, cancer) et des cachexies (malaria, diabète, goutte-, etc.), sont plus rarement suivies d’embolies pulmonaires.
Les phlébites suites de varices, de fractures, de compression par tumeur, peuvent également donner naissance
MALADIES DU POUMON
à l’embolie, surtout si la lésion porte sur une veine des membres inférieurs. Parfois la phlébite a une origine cachée, telles sont les phlébites des veines utérines et utéroovariennes (cancer de l’utérus, fibrome utérin, kyste de l’ovaire, tumeurs du rein, etc.), et néanmoins dans ces différentes maladies, l’embolie est à redouter.
Anatomie pathologique. — Pour bien comprendre l’évolution des lésions consécutives à l’embolie pulmonaire, il faut se souvenir que les poumons reçoivent deux sortes de vaisseaux artériels, les artères bronchiques destinées à la nutrition de l'organe et les branches de l’artère pulmonaire chargées d’assurer l’hématose. Ces deux ordres de vaisseaux restent indépendants. Les rameaux de l’artère pulmonaire, comme les artères de la rate et du rein, constituent des artères terminales (Cohnheim), c’est-à-dire que chacun d’eux occupe un territoire propre, sans anastomose avec les rameaux voisins; il en résulte dans leur fonctionnement et dans leurs maladies une indépendance complète. Dans le cas de thrombose et d’embolie, il n’y aura donc pas lieu de compter sur la circulation collatérale pour remédier aux effets de l’obstruction de l’artère ou de l’artériole oblitirée.
Lorsque l’obstruction occupe une artère lobaire ou le tronc de l’artère pulmonaire, on observe l'anémie ou même, au cas de mort subite, on constate à l’autopsie Y atélectasie du territoire qui n’est plus irrigué. Si aucon-
! traire le malade a vécu quelques heures, on constate de la congestion, de Y œdème, parfois même un infarctus occupant la presque totalité d’un lobe.
Ordinairement, le vaisseau oblitéré est beaucoup moins volumineux ; il s’agit, en général, d’une artère lobulaire. Cette obstruction se traduit alors par la formation d’un infarctus dit hémoptoïque (Laënnec). Ces infarctus peuvent occuper tous les points du poumon, mais ils sont plus fréquents à droite qu’à gauche, et ils occupent plus volontiers la base, la face postérieure et les bords des poumons. Tantôt uniques, tantôt multiples, et alors
MALADIES DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
leur nombre peut être illimité, tout comme le nombre des embolies qui leur donnent naissance, ils ont une coloration noirâtre, truffée, et une consistance dure qui permet de les reconnaître à la simple pression lorsqu’ils sont situés dans la profondeur du parenchyme pulmonaire. Leur surface de section est brillante, sèche, lisse ou granuleuse lorsque le sang distend les alvéoles pulmonaires. Autour de l’infarctus, le tissu pulmonaire est rouge vif, tirant sur le jaune à mesure qu’on s’éloigne de l’infarctus ; il est fréquent de constater de l’œdème pulmonaire et de la pleurésie généralement fort limitée.
Au microscope, on trouve les alvéoles remplis de globules rouges serrés les uns contre les autres, et plus ou moins déformés suivant l’âge de l’infarctus; les espaces [ interalvéolaires, l’épaisseur même des cloisons, tout, en un mot, est farci de globules rouges; c’est là le fait dominant. S’agit-il d’un infarctus ancien, les hématies ne sont plus guère reconnaissables, et ce qui domine, ce sont les cristaux d’hématoïdine et d’hématine, les grains pigmentaires infiltrés dans les parois alvéolaires et les granulations graisseuses. La trame conjonctive est toujours épaissie. Cet épaississement est quelquefois très peu prononcé, l’artériole redevenant peu à peu perméable ce qui favorise la restitutio ad integrum. Parfois au contraire la sclérose prédomine et son exagération amène la production d’une véritable cicatrice fibreuse rétractile susceptible de s’infiltrer de sels calcaires (Pitres).
L’infarctus peut être envahi par des micro-organismes variés, d’où la coexistence possible de foyers pneumoniques, suppuratifs, ou gangréneux. Chez d’autres malades l’embolus (phlébite des femmes en couches), porte en lui-même les micro-organismes de la suppuration ou de la gangrène.
Le mécanisme qui préside à la production des infarctus est encore entouré d’obscurité, malgré les recherches expérimentales entreprises à cet égard. Un fait bien élabli par Ranvicr et Üuguet, c’est qu’il s’écoule u
MALADIES DU POUMON
ceitain laps de temps entre le moment de l’oblitération artérielle et la formation de l’infarctus; l’intervalle compris entre ces actes morbides s’élève parfois à deux ou trois jours ; on suppose alors que les parois de l’artère oblitérée s’enflamment en deçà du point oblitéré, perdent leur consistance et finissent par se rompre. C’est à ce moment que l’infarctus se produit. Cette interprétation est aujourd’hui plus généralement admise que celle de la fluxion collatérale (Virchow, Rindfleisch).
Lorsque les embolies capillaires sont peu nombreuses, elles ne s’accompagnent généralement d’aucune altération du parenchyme pulmonaire, car la circulation se rétablit par les anastomoses du réseau capillaire. Si leur nombre est considérable, elles peuvent donner lieu à des accidents graves, en raison du nombre même des capillaires oblitérés. Expérimentalement les embolies capillaires sont très faciles à reproduire par l’injection dans la jugulaire de substances pulvérulentes. Ces substances étant irritantes pour le tissu pulmonaire, déterminent au point où elles s’arrêtent des granulations pseudotuberculeuses.
Symptômes. — Diagnostic. — Les grosses embolies pulmonaires donnent naissance à une série d’accidents fort dissemblables. Le malade peut être frappé de syncope et mourir subitement; il peut survivre quelques instants ou quelques heures, en proie à une dyspnée intense, à une cyanose rapide, à des troubles cardiaques, sans que l’auscultation du cœur, pas plus que l’examen de l’appareil respiratoire, révèle aucune lésion. Enfin dans quelques cas, le malade est pris d’un point de côté intense, d’une oppression violente, puis, au bout de quelque temps, le calme se rétablit et une rémission se produit. C’est alors qu’apparaissent des crachats sanglants, abondants. Dans cette forme d’embolie, la guérison peut survenir, mais fréquemment aussi le malade succombe au bout de quelques jours, après avoir présenté tous les signes d’une asystolie aiguë.
DIÊULàFOY, PATHOL T. I.
MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE
Les conditions étiologiques au milieu desquelles apparaissent les accidents ont une importance, capitale pour le diagnostic. En effet, les grosses embolies sont dues aux phlébites, tandis que les embolies moyennes ont surtout pour origine des lésions cardiaques. Ce sont ces mêmes données étiologiques qui, dans le cas de mort subite, permettront, en l’absence d’autopsie, de diagnostiquer une embolie pulmonaire et non pas l 'angine de poitrine désaffections aortiques. De même, l’accès d 'asthme, les suffocations brusques des urémiques survenant dans des conditions toutes différentes, ne prêteront guère à la confusion.
Les embolies de dimensions moyennes, c’est-à-dire celles qui aboutissent toujours à la formation d’infarctus, ont une histoire clinique plus nette que les précédentes.
Lorsque, chez un cardiaque dont le cœur commence à faiblir, on voit survenir brusquement de la dyspnée et un point de côté intense et lorsqu’au bout de quelques heures ou d’un à deux jours le malade rejette des crachats sanglants, on peut affirmer l’existence d’un infarctus. L’expectoration est constituée alors par des crachats brunâtres, noirâtres, visqueux et non par du sang spumeux comme dans l'hémoptysie ; elle conserve pendant plusieurs jours sa teinte sanguinolente. L’auscultation, négative lorsque l’infarctus est profond, révèle au contraire, dans le cas d’infarctus superficiel, une zone silencieuse ou soufflante autour de laquelle on constate des râles sous-crépitants. Il n’est pas rare de constatei quelques râles de pleurésie sèche ou un léger épanchement. Tantôt les râles du début deviennent plus humides, plus gros, tandis que le murmure vésiculaire reparaît insensiblement; tantôt apparaît un souffle caverneux, lorsque l’infarctus a été évacué par les bronches et a laissé à sa place une cavité qui pourra se combler ultérieurement. Dans les cas où quelque infection secondaire vient se greffer sur l’infarctus, pour produire la suppuration ou la gangrène, la fièvre s'allume et l’expec-
MALADIES DU POUMON
foration prend comme aspect et comme odeur des caractères spéciaux.
Chez les vieillards la constatation d’un épanchement formé brusquement et précédé d’un point de côté reconnaît presque toujours pour cause la production d’un infarctus latent (Vulpian).
La répétition des accidents et la coexistence d’un affaiblissement cardiaque progressif dominent le pronostic.
Nous avons déjà indiqué le moyen de différencier l’hémoptysie bronchique de l’expectoration sanglante due à l'infarctus ; cependant dans quelques cas l’infarctus peut donner naissance à une véritable hémoptysie. Quant aux crachats rouillés de la pneumonie, ils sont plus visqueux, plus aérés que ceux de l’embolie pulmonaire; ordinairement aussi leur teinte est moins foncée. Enfin nous rappellerons que si l’embolie est la cause la plus fréquente de l’infarctus pulmonaire, elle n’en est pas la seule, ainsi que nous le verrons à propos de l’apoplexie pulmonaire.
Traitement. Afin d’éviter dans la mesure du possible la formation de l’embolie, tout malade atteint de phlébite doit être immobile au lit pendant quatre à cinq semaines. H
Lorsque l’embolie s’est produite, il faut surtout recourir à une thérapeutique symptomatique : les ventouses les sinapismes calmeront la dyspnée; la quantité de sang rejetee est rarement assez abondante pour être un danger par elle-même. Quant aux moyens recommandés pour hâter la résorption de l’infarctus, ils sont presque tous illusoires. 11 est important de surveiller l’état du cœur et de le tonifier par la digitale et la caféine.
