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MALADIES DE L’APPAREIL URINAIRE

Albuminurie. Dans les iiépliriles à prédominance arterio-scléreuse, les urines sont généralement abondantes et la proportion d’albumine est minime; elle peut être nulle, au moins pour un temps. Dans les néphrites à prédominance épithéliale, la quantité d’urine rendue en 24 heures est au-dessous de la moyenne, l’urine est de nuance variable, mousseuse, la quantité d’albumine rendue en 24 heures peut s’élever à 5, 10, 15, 20, 50 grammes. L’urée, l’acide urique, les matières extractives, sont habituellement moins abondantes qu’à l’état normal; la densité de l’urine est abaissée.

Dans le dépôt de l’urine, on trouve au microscope des débris épithéliaux, des leucocytes altérés et des cylindres divers dont nous avons étudié précédemment la formation et la provenance. Les cylindres épithéliaux formés de cellules épithéliales dégénérées sont rares dans les néphrites chroniques et se rencontrent surtout dans l’urine des néphrites aiguës. Les cylindres hyalins sont mous, souples, homogènes et transparents comme du verre (ûaXoç, verre) ; ils renferment souvent des globules blancs et rouges ; ils ont à leur surface des débris de cellules épithéliales. Les cylindres colloïdes sont rigides, cassants et d’une teinte jaune paille. Les cylindres fibrineux sont surtout fréquents dans l’hématurie; ils sont opaques et formés de caillots fibrineux. Les cylindres granuleux ressemblent aux cylindres graisseux, mais ils en diffèrent en ce que leurs granulations sont faites de substance protéique et non de graisse. Les cylindres graisseux se voient surtout dans quelques néphrites à gros rein blanc. Les cylindres composés sont formés de substance colloïde et contiennent des débris de ce!hdes épithéliales, de globules rouges et de globules blancs.

La valeur diagnostique et pronostique des cylindres urinaires avait été tort exagérée, cependant les cylindres indiquent une lésion des reins, ils n’existent pas dans l’albuminurie simple.

MALADIES DES REINS

Les caractères distinctifs des urines ne sont bien tranchés que pour les néphrites dont les lésions glandulaires ou vasculaires sont nettement accentuées; mais, dans la majorité des cas, ces lésions se succèdent et se confondent, de telle sorte que l’examen des urines présente toutes les modalités possibles : telle urine par exemple, quoique peu abondante, contient peu d’albumine; telle autre contient beaucoup d’albumine, bien que la sécrétion soit accrue.

On s’est beaucoup occupé ces dernières années de la -pluralité des albumines urinaires (sérine, globuline, peptone) et de leur application au diagnostic*. Pour le moment cette intéressante étude ne me parait avoir donné aucun résultat clinique positif; on verra du reste plus loin que l’albuminurie n’a plus, comme symptôme, la valeur qu’elle possédait autrefois.

Les causes qui président au passage de l’albumine dans l’urine ont été diversement interprétées. Plusieurs théories sont en présence. L’une de ces théories attribue l’albuminurie à la lésion du rein. On avait incriminé les altérations épithéliales des canaliculi (Lécorché); des recherches récentes semblent prouver que c’est dans le glomérule que se fait le passage de l’albumine. Ce passage de l’albumine dans le glomérule tient-il à une altération de la membrane périvasculaire, ou bien est-il associé à des troubles de circulation glomérulaire? On avait avancé-que c’est l’augmentation de pression dans la circulation glomérulaire qui favorise le passage de l’albumine; il parait que la pression n’est pour rien dans ce phénomène (Stokvis) ; ce qui importerait, d’après de nouvelles expériences, c’est le ralentissement du cours du sang dans les capillaires et le défaut d’oxygénation qui en est la conséquence.

D’après une théorie, dite hématogène ou dyscrasique, l’albuminurie aurait pour origine l’altération primitive