Jaccoud. Clinique de la Cliarili, p

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plus rare, l’urine est dense et foncée. On y trouve en abondance des urates, de l’urée, de l’acide urique; l’albumine, quand elle existe, est en petite quantité : on découvre au microscope des globules blancs et rouges, des cellules épithéliales, et parfois des cylindres de différente nature.

L’insuffisance de la dépuration urinaire qui résulte des lésions que je viens de décrire entre pour une part dans la production des symptômes asystoliques, mais elle n’aboutit que bien rarement à de vrais accidents urémiques. Sous l’influence du traitement que j’ai exposé au chapitre concernant les maladies mitrales, le rein cardiaque reprend ses fonctions, c’est même par le rein que l’asystolie est en grande partie conjurée.

g 3. NÉPHRITES AIGUËS. ^ NÉPHRITE ALBUMINEUSE AIGUË.

Discussion. — L’histoire des néphrites aiguës est encore entourée d’obscurité; la nature des lésions, l’étiologie de la maladie, ses modes de terminaison, ont été le sujet d’opinions si contradictoires, qu’il n’est pas possible actuellement de proposer une classification des inflammations aiguës du rein.

Il n’y a pas longtemps, on divisait les néphrites aiguës en néphrite catarrhale et néphrite parenchymateuse', la néphrite catarrhale avait pour attributs d’être légère et passagère, de limiter son processus à l’épithélium des canaux excréteurs et de rendre à l’organe sa complète intégrité, tandis que la néphrite parenchymateuse, plus grave, plus persistante, était localisée à l’épithélium des canaux sécréteurs (lubuli contorlï). Pour accentuer cette distinction, on avait imaginé une comparaison qui assimilait la néphrite catarrhale des tubes excréteurs à la bronchite vulgaire et la néphrite parenchymateuse des tubes sécréteurs à la pneumonie lobulaire, à la bronchite

capillaire (Lécorché). Mais cette distinction ne répond nullement aux lésions vraies des néphrites aiguës, dans lesquelles le rein tout entier participe plus ou moins au processus morbide. Une autre division consistait à séparer les néphrites aiguës, en néphrite épithéliale et en néphrite interstitielle, l’une envahissant les épithéliums du rein, l’autre le tissu conjonctif; mais cette division, si simple en apparence, alternativement admise et rejetée, n’a pas sa raison d’être et ne peut servir de base à une description.

Pendant longtemps on avait regardé le processus aigu des néphrites comme exclusivement dévolu aux épithéliums du rein, tandis que le tissu interstitiel de l’organe ne semblait se prêter qu’à un processus chronique (Bartels). Mais bientôt on crut s’apercevoir qu’on avait eu tort de rejeter la néphrite interstitielle du cadre des néphrites aiguës; on alla même jusqu’à contester la nature inllammatoire des néphrites épithéliales (Klebs); on prétendit que le processus des néphrites aiguës épithéliales n’est pas un processus irritatif, mais seulement un processus dégénératif, et le rôle vraiment actif du processus inflammatoire fut dévolu au tissu interstitiel. C’est alors que les néphrites de la variole (Traube), de la scarlatine (Klebs), de la diphthérie, du choléra (Kelsch), de la fièvre typhoïde, furent considérées comme des néphrites aiguës interstitielles, et l’on put croire un moment que la néphrite interstitielle aiguë allait résumer l’histoire presque entière des néphrites aiguës.

Mais de nouveaux travaux, aidés de l’expérimentation et favorisés par des modes de préparation perfectionnés (Cornil), ont permis de rétablir les faits dans une plus juste mesure; on a fait.la part des lésions interstitielles, on a vu que ce qui avait été décrit comme lésion interstitielle se réduit, en partie, à la diapédèse des globules blancs, et, en somme, la prépondérance du processus morbide est restée au parenchyme. Les lésions des néphriles aiguës sont des lésions parenchymateuses, qui

atteignent les différentes parties de la glande, tube excréteur, tube sécréteur et gloraérule, lésions auxquelles s’associent, suivant le cas, des altérations interstitielles et vasculaires plus ou moins prononcées.

Les formes anatomiques des néphrites aiguës sontelles variables suivant les causes qui les engendrent, et la néphrite de la scarlatine, par exemple, a-t-elle un type distinct de la néphrite qui survient dans le cours de la fièvre typhoïde, ou de la néphrite qui éclate après un refroidissement? Nullement. Les néphrites aiguës n’ont pas de type anatomique distinct qui permette de les différencier. Que la néphrite soit primitive (a frigore), qu’elle soit de nature expérimentale (injections de cantharides) (Cornil), qu’elle apparaisse dans le cours de la scarlatine, de la variole, de la diphthérie, de la pneumonie, on peut dire que les altérations aiguës du rein ne revêtent, dans aucun cas, de type vraiment distinct; ces altérations peuvent être plus ou moins étendues, plus ou moins intenses, plus ou moins passagères, plus ou moins durables, plus ou moins dégénératives, elles peuvent aboutir plus ou moins vite à la nécrose des épithéliums, elles peuvent être prédominantes sur telle ou telle partie de l’organe, mais, en somme, elles n’ont aucun caractère propre, et la topographie des lésions, pas plus que leur étiologie, ne permettent d’établir une division des néphrites aiguës en espèces distinctes.

Voilà pourquoi je réunis dans un même chapitre toutes les néphrites aiguës, autrefois décrites par les auteurs sous le nom de néphrite catarrhale, néphrite aiguë albumineuse, néphrite aiguë parenchymateuse, néphrite épithéliale^.

Malgré cette simplification apparente, la description anatomique des néphrites aiguës reste entourée de difficultés, parce que, suivant la cause, suivant la durée et

1. Lancercaux. Diction, des sc. médic., article Rein, 5" sdrie t III p. 253. ’

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suivant Vintcnsité du processus inflammatoire, les lésions offrent des différences notables. En effet, tantôt les altérations sont superficielles et transitoires, tantôt elles sont profondes et durables.

Il y a des néphrites aiguës légères, dans lesquelles la lésion est plus hypérémique que phlegmasique, et l’on serait tenté de remplacer le mot néphrite par les dénominations d’œdème congestif*, d’hypérémie phlegmasique, de néphrite congestive. Il y a des néphrites aiguës intenses, dans lesquelles dominent les infiltrations leucocytiques et la dégénérescence aiguë des épithéliums, tandis que les lésions irritatives du tissu conjonctif et des glomérules sont peu accentuées. II y a enfin des néphrites aiguës dans lesquelles les altérations diffuses atteignent les épithéliums, les vaisseaux et le tissu conjonctif.

Du reste, une division des néphrites aiguës en néphrite congestive, néphrite légère et néphrite intense serait elle-même purement artificielle; il n’y a pas de limite tranchée entre ces différentes formes, on passe de l’une à l’autre par nuances insensibles. Il n’y a pas de relation absolue à établir entre la néphrite et la cause qui lui a donné naissance, car une même cause, la scarlatine par exemple, ou le froid, peuvent engendrer des néphrites congestives, des néphriteslégèreset transitoires, des néphrites graves et permanentes.

11 faut ajouter cependant que les néphrites intenses sont assez rares dans le cours de la plupart des maladies infectieuses, elles sont fréquentes dans 1a scarlatin -, et assez fréquentes à la suite d’un refroidissement.

Anatomie pathologique. — D’après les considérations précédentes, il n’y a pas lieu d’établir des chapitres distincts pour des formes distinctes, car, nous le répétons, les néphrites légères et les néphrites intenses sont reliées entre elles par de nombreux intermédiaires.

A Vaulopsie d’un sujet mort de néphrite aiguë, on

1. llorlülÈs. 1‘roccssua hislolog. des nàphrites. Lyon, 1881.

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trouve les deux reins également affectés. Ils sont plus volumineux qu’à l’état normal. L’augmentation du volume tient à la congestion vasculaire et à la tuméfaction de la substance corticale. La capsule se détache facilement, la surface de l’organe est lisse et marbrée. Suivant le cas, le rein est blanchâtre, grisâtre, rougeâtre.

Dans les cas d’inflammation intense, le poids du rein peut dépasser 500 grammes, au lieu de 140 grammes, chiffre normal ; le tissu fait comme hernie à travers la capsule incisée; à la coupe, la substance médullaire paraît normale, la substance corticale est congestionnée et fortement épaissie; sa teinte est jaunâtre (lésion des tubes contournés), traversée de stries rouges (vaisseaux interlobulaires) et parsemée de points rouges (glomérules).

Étudions actuellement les lésions histologiques des néphrites aiguës dans chacune des parties de l’organe, tubes collecteurs, tubes sécréteurs, glomérules, tissu conjonctif.

a. Les tubes collecteurs dont l’épithélium est cylindrique et les tubes droits dont l’épithélium est cubique présentent des altérations identiques; ce sont les lésions d’une inflammation catarrhale : gonflement, multiplication et desquamation des cellules. La lumière des tubes collecteurs est encombrée par des cellules agglomérées et par des cylindres venus de plus haut. On a cru pendant longtemps que ces lésions catarrhales constituaient l’unique lésion des néphrites légères, on sait aujourd’hui que les néphrites, même légères, autrefois nommées catarrhales, présentent également des altérations des giomérules et des tubes contournés*.

b. Les lésions des glomérules de Malpighi sont constantes. Sous l’influence de la fluxion, les capillaires du glomérule se dilatent, et à l’intérieur de la capsule s’épanche un exsudât alhumineux qui contient des globules

1. Brnu'.l. Conlrib. à l'élude des nâphr. Th. de Paris, 1881.

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blancs, des globules rouges passés par diapédèse et, dans quelques cas, des boules hyalines. Parfois les globules rouges sont assez nombreux pour former une hémorrhagie glomérulaire. Le passage du sérum sanguin dans la capsule explique la présence de l’albumine dans les urines. Quand l’exsudât intracapsulaire est très abondant, il refoule contre la paroi le bouquet vasculaire, passe sous forte pression dans les tubes contournés, les distend et peut les rompre. A ces lésions d’origine congestive s’ajoutent des lésions de nature phlegmasique; dans la couche protoplasmique périvasculaire on constate une abondante multiplication des noyaux (Cornil)’ et les cellules du revêtement de la capsule de Bowmann deviennent turgides, saillantes et se desquament. Suivant la durée du processus inflammatoire, les anses vasculaires des capillaires agglutinées peuvent subir un commencement de transformation conjonctive, la capsule s’épaissit, et le glomérule tend à devenir fibreux. Les artérioles voisines des glomérules sont le siège de périartérite et d’endartérite.

c. Les altérations de l’épithélium strié des tubes contournés et des branches montantes de Oenle ont donné lieu à de nombreuses discussions. Les canalicules sont dilatés et opaques, et les épithéliums sont troubles, granuleux et tuméfiés. Les cellules épithéliales sont plus ou moins gonflées et fragmentées, le protoplasma subit la tuméfaction trouble, le noyau est réfractaire à la coloration par le carmin et par l’héinatoxyline, c’est la nécrobiose de l’épithélium. Ces lésions, pour quelques auteurs, seraient l’indice d’altérations purement d^énératives; mais, ajoutent d’autres auteurs, la tuméfaction des cellules, l’état granuleux, la multiplication des noyaux, la sécrétion de substances coagulables, sont bien l’indice d’un travail inflammatoire.

Dans une étude remarquable sur l’état des cellules du

l.Cornit et Brault. De Vinflam. des glomérules dans les néphrites aiguës {Journal de l'anatomie, 1833, p.

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rein dans i’albuniinurie, Cornil a vu que « les cellules épithéliales des tubes contournés présentent dans leur protoplasma des cavités plus ou moins volumineuses ou vacuoles qui contiennent des granulations, des blocs, des boules de substance protéique. D’après M. Cornil, les cellules rénales sécréteraient donc dans leur protoplasma « des boules de substance albumineuse à peu près de la môme manière que les cellules muqueuses ou caliciformes de la muqueuse intestinale et des glandes sécrètent le mucus » ^

Ces blocs, ces boules de substance coagulable, albuminoïde, sont formés de mucine et de protéine. Ils sont grenus ou hijalins et transparents (üaXoç, verre). Ces éléments coagulables, joints au sérum coagulé, aux globules rouges et blancs, aux fragments de cellules, au réticulum fibrineux, contribuent à la formation des cylindres: La formation des cylindres commence donc dans les glomérules et se continue dans les tubes. Ces cylindres, qu’on retrouve dans l’urine, sous des aspects différents, seront étudiés plus loin à propos de la maladie de Bright.

Si le processus inflammatoire de la néphrite aiguë est intense, les dilatations tubaires sont très accusées, les tubuli sont remplis d’exsudats granuleux et colloïdes {v.ôllcc, colle, eïôoç, forme), de globules rouges venus des glomérules et de globules graisseux; l’épithélium strié s infiltre par places de granulations graisseuses.

d. Les altérations du tissu conjonctif sonl peu appréciables au début des néphrites légères. L’œdème du tissu intertubulaire® et la diapédèse des globules blancs qui infiltrent les espaces intertubulaircs ne sont pas des indices d’inflammation interstitielle proprement dite. A celte infiltration parfois très accentuée (néphrite lym-

1. Cornil. Journal de Vanat. el de la physioL, sept 1879 Thi-

in'Su.ninS

2. llorlolès. Processus hislol. des néphrilcs. Tli. de Lyon, 1881.

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phomateuse de Wagner) se joignent les lésions glomérulaires dont j’ai déjà parlé et plus tard un épaississement des parois tubulaires. A la longue, l’élément fibreux s’accuse, les lésions vasculaires s’accentuent et on a une néphrite diffuse subaiguë.

Telles sont les lésions des néphrites aiguës. Plusieurs auteurs avaient voulu en faire un processus dégénératif d’emblée (Traube, Klebs, Kelsch*). On se rattache aujourd’hui à la doctrine qui admet à la fois la nature dégénérative et la nature inflammatoire des lésions-. Le dernier mot n’est pas encore dit, j’en conviens, sur la nature des lésions de l’épithélium strié, mais ce n’est pas une raison pour classer l’état graisseux de l’épithélium au nombre des altérations purement ischémiques et dégénératives, alors qu’il peut être le résultat d’un processus inflammatoire. « L’altération des cellules du rein, que l’on veut à tort distraire de l’inflammation, se comporte comme un processus phlegmasique, car indépendamment de l’exsudât fibrino-albumineux qui infiltre les éléments épithéliaux, ceux-ci peuvent revenir à leur état primitif ou subir une transformation granulograisseuse. » (Lancereaux.) Du reste, les dégénérescences épithéliales sont associées à tant d’autres manifestations inflammatoires (glomérulite, irritation conjonctive, multiplication des noyaux), que la nature du processus, ■prise en bloc, est manifestement d’origine phlegmasique et nécrohiotique.

Étiologie. — Les causes des néphrites aiguës sont nombreuses et variées; nous allons les étudier successivement :

a. Néphrites infectieuses. — Les maladies toxi-infectieuses occupent la première place dans la pathogénie des néphrites aiguës. Les fièvres éruptives, la scarlatine.

1. Kelsch. Revue critique et recherch. anat. path. sur le mat de Brighl (Arch. de physiol., 1871).

2. Kelsch et Keiner. Altérât, paludéennes du rein (Archiv. physiol.f lévrier 1882).

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ia variole, la rougeole, la pneumonie, les angines, la fièvre typhoïde, la diphlhérie, le choléra, la grippe’ les oreillons, l’érysipèle, prédisposent aux néphrifes aiguës du rein. Ces néphrites légères ou intense.s, passagères ou durables, ne surviennent généralement que quelques jours après le début de la maladie initiale. La syphilis est une cause puissante de néphrite aiguë.

La pathogénie de ces néphrites a été diversement interprétée. On s’est demandé « si une altération profonde du sang ne serait pas capable de changer les conditions de dilTusibilité de l’albumine » en lui permettant de fuser à travers le rein (Jaccoud)*, devenant à son tour l’agent irritant de l’épithélium. Voici comment on envisage actuellement cette question de pathogénie : un certain nombre de microbes ont été constatés dans les artérioles du rein, dans les anses des glomérules; tels senties microbes du charbon, de la pneumonie, de la tuberculose, de la fièvre typhoïde, et d autres microbes, streptocoques et staphylocoques qui agissent surtout à titre d’infection secondaire. On a dès lors recherché si ces microbes ont par eux-mêmes une action pathogène sur le rein, ou si cette action pathogène est due aux toxines qu’ils sécrètent.

A voir certains microbes traverser les reins et passer ans 1 urine, les staphylocoques-, le pneumocoque^ (dans es premiers jours de la pneumonie), le bacille typhique* (du deuxième au quatrième septénaire de la fièvre typhoïde), on peut se demander si ces microbes ne sont pas capables de « modifier l’état anatomique des cellules, soit par ischémie, soit par congestion collatérale soit par traumatisme® ». ’

E Jaccoud. Des conditions palhogén. de l'albuminurie.

''te. Th. de Paris,

'urine. Th. de Paris, 1890.

• de Paris, 1890.

i néphrites infectieuses

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Mais d’autre part, quand on connaît le peu d’affinité des bactéries pour les reins et la faible tendance qu'ont les reins à l’élimination en masse des microbes, on se dit que les microbes doivent surtout agir par leurs toxines sur les épithéliums du rein. Ne sait-on pas, du reste, que certaines maladies infectieuses, la diphthérie, le choléra, le tétanos, provoquent des altérations rénales, des nécroses, des dégénérescences cellulaires, bien que leurs microbes ne pénètrent pas dans le sang? N’a-t-on pas vu des néphrites, et des néphrites terribles, survenir à la suite de vaccinations anti-tuberculeuses faites avec des cultures vieillies*, et à la suite d’injections sous-cutanées faites avec la tuberculine de Koch®?

Expérimentalement, on a pu provoquer des lésions rénales en injectant des cultures du microbe d’Eberth (Chantemesse et Widal), et des cultures du pneumocoque (Roger et Gaume), de même qu’on a pu, expérimentalement, provoquer des néphrites par des inoculations de toxine. Chez des lapins inoculés avec la toxine pyocyanique, Charrin a observé la néphrite chronique granuleuse avec hypertrophie du ventricule gauche. Chez un singe inoculé avec la toxine diphthérique, Enriquez et Uallion ont trouvé une néphrite granuleuse avec hypertrophie du ventricule gauche

Tout ceci nous prouve donc que les éléments du rein peuvent être et doivent être adultérés par les toxines, comme ils le sont du reste par les poisons minéraux. Que le poison agisse directement sur l’épithélium des lubuli, qu’il agisse sur les petites artérioles en créant la diapédèse et l’artério-sclérose, que les lésions soient associées ou indépendantes, plus ou moins dégénératives ou phlegmasiques, peu importe, nous savons maintenant, ou du moins nous commençons à savoir, pourquoi