Dali. An. Maladie bdomée. Dicl. des sc. médic

MALADIES DE L’APPAREIL URINAIRE

ramaigrissement est plus rapide el les événements se précipitent.

La maladie d’Addison ne poursuit pas toujours ses périodes sans temps d’arrêt. 11 n’est pas rare d’observer des rémissions, des phases d’accalmie dont la durée est i plus ou moins longue. Ces phases d’accalmie sont surtout provoquées par la suppression de tout travail, de toute fatigue ; elles cessent dès que le malade reprend ses occupations ou son travail habituel. La mort ne survient pas toujours par les progrès de la cachexie, elle est parfois soudaine, inopinée, et à une époque encore peu avancée de la maladie; Ihler en cite une douzaine d’observations ; tantôt la mort est vraiment subite, sans phrase, tantôt elle est rapide et survient en quelques heures. En voici une observation citée par Dupaigne: Une jeune femme atteinte de maladie d’Addison et vraiment bien améliorée par son séjour à l’hôpital, est prise ^ un matin, à six heures, de perte de connaissance; elle : pousse quelques cris, la bouche est écumeuse, des con- < vulsions éclatent ; le sommeil fait suite à cette attaque ' épileptiforme et la malade succombe le soir dans le coma.

11 s’agit évidemment en cas pareil, d’une intoxication par insuffisance surrénale, comparable aux attaques d’urémie par insuffisance rénale.

Diagnostic. — 11 est vraiment impossible d’affirmer le diagnostic de la maladie d’Addison avant l’apparition de . a mélanodermie. Cependant, les caractères de l’asthénie nusculaire sur laquelle j’ai longuement insisté, doivent donner de fortes présomptions en faveur de la maladie j bronzée, surtout si à cette asthénie musculaire toute spé-ij ciale, se joignent des troubles gastriques et des douleurs.^ L’apparition de la mélanodermie fixe le diagnostic, car^ le syndrome est alors complet. Toutefois, en face d’unj malade atteint de mélanodermie avec état anémique ou^ neurasthénique, il ne faut pas se hâter de conclure à la;< maladie d’Addison, avant un examen sérieux. Certains K syphilitiques (les femmes surtout) sont atteints dès la^

MALADIES DES REINS

période secondaire, d’une pigmentation de la peau du cou (syphilide pigmentaire) et de fatigue musculaire bien décrite par Fournier. Dans la cachexie palustre, la pigmentation de la peau est moins accusée, les taches des muqueuses font défaut, la raie est hypertrophiée et les causes du mal sont connues. Les individus qui ont été soumis longtemps au nitrate d’argent, soit par les voies digestives, soit en solution appliquée sur les muqueuses, ont parfois une teinte bleutée indélébile qui est surtout accusée au visage et aux mains, régions exposées à la lumière. Dans le diabète bronzé il y a une lésion du foie et une glycosurie plus ou moins abondante.

Anatomie pathologique. — Les lésions essentielles de la maladie d’Addison siègent dans les capsules surrénales, et dans les plexus nerveux du voisinage; mais peu importe la nature de la lésion, ce qui importe c’est son riège. En effet, les altérations des capsules sont fort diverses; les lésions tuberculo-scrofuleuses sont les plus habituelles, puis viennent le cancer, les inflammations suppurées, la dégénérescence kystique, l’échinocoque. La lésion est presque toujours bilatérale. Les capsules sont souvent hypertrophiées, adhérentes aux organes voisins ; dans le cas de dégénérescence tuberleuse, elles sont mamelonnées, déformées, et leur substance est convertie en une matière lardacée présentant des parties opaques, jaunâtres, des granulations tuberculeuses, des masses caséeuses crétacées et des îlots ou des travées de substance conjonctive. Dans un certain nombre d’autopsies, on a constaté également des lésions de (janglions semi-lunaires et des plexus solaires (sclérose, dégénérescence graisseuse). La mélanodermie est due à 1 accumulation de pigment dans le corps muqueux.

Etiologie. — Pathogénie. — La maladie d’Addison est plus fréquente entre vingt et quaranle ans; elle est tantôt primitive et survient dans le cours d’uue excellente sauté; tantôt elle est secondaire et survient chez un individu déjà tuberculeux En tout cas, le syndrome de la

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maladie d’Addison ne répond pas à une lésion unique des capsules surrénales ; l’essentiel c’est que la région surrénale soit lésée; la lésion est, il est vrai, le plus souvent luberculo-caséeuse, mais elle peut être cancéreuse, scléreuse, peu importe.

Quant à la pathocjcnie de la maladie, elle a été parfaitement résumée dans un article de Chauffard *, et voici comment on peut, actuellement, résumer cette question :

Brown-Séquard, Abelous, Langlois, ont démontré qu’un animal, grenouille, cobaye, chien, succombe e»i quelques jours quand on lui enlève totalement les deux capsules < surrénales. ,

Si on laisse à l’animai une partie de ses capsules ‘ surrénales, ne serait-ce que la sixième partie, cette par- ; tie de la glande suffît pour entretenir la fonction et l’ani- ; mal peut ne pas mourir. ;

L’animal acapsulé, complètement privé de ses capsules surrénales, succombe, après avoir éprouvé une fatigue i musculaire rapide et persistante, épuisement musculaire I pseudo-paralytique qui rappelle U,aslhénie musculaire de j l’homme atteint de maladie d’Addison. i

11 s’agit là de symptômes toxiques. L’insuffisance ou la \ suppression de la fonction surrénale, permet raccumii- ] lation dans le sang, d’un poison, d’une toxine identique j à la toxine retirée des muscles d’un animal forcé, sur- j mené, soumis à uu travail excessif. !

Cette toxine paraît avoir un pouvoir ctirarisanl; eWi' j atteint les extrémités des fibres nerveuses motrices (falip»*; et parésie musculaire, épuisement rapide de l’incitabdite ’ nervo-motrice). Elle peut même atteindre les nerfs cardiaques et provoquer des accidents de tachycardie paralytique (Chauffard).

Les capsules surrénales ont donc une action antitoxique vis-à-vis des déchets de la combustion musculaire ; elles ont pour ellet de neutraliser ou de détruire les ;