Société de biologie, séance du 27 juillet

taine difficulté à entrer en relâchement après la contraction volontaire. Chez les ataxiques, ces phénomènes de rigidité musculaire accompagnent la maladie dans toute son évolution, mais ils sont plus marqués à mesure que la maladie fait des progrès. Alors que se passet-il ? Quand l’ataxique veut faire un mouvement, il éprouve une certaine résistance due à cet état de contracture, et pour vaincre cette résistance il déploie une force qui dépasse le but voulu, parce que les troubles des sensibilités musculaire et cutanée donnent de faux renseignements à la moelle.

La diversité de ces théories prouve que la pathogénie de l’ataxie est encore livrée à des hypothèses. En reprenant la question non plus au point de vue pathologique, mais au point de vue physiologique, on voit que l’explication donnée par Duchenne sur la coordination des mouvements est vraie. Un mouvement, quel qu’il soit, même le plus simple, ne peut s’exécuter que par la coopération de plusieurs muscles; il exige la contraction des muscles qui doivent produire ce mouvement, et la contraction des muscles antagonistes qui sont destinés à limiter ce mouvement. Les muscles fléchisseurs ont les extenseurs pour antagonistes, de même que les muscles adducteurs ont les abducteurs, et ainsi de suite. La régularité d’un mouvement suppose donc l’harmonie de contraction des muscles qui produisent le mouvement, et l'harmonie de contraction des muscles antagonistes destinés à limiter ce mouvement. Que l’un de ces facteurs vienne à manquer, et le mouvement n’est plus coordonné, c’est l 'ataxie.

Pourquoi ces deux facteurs ou l'un d’eux sont-ils compromis dans la sclérose spinale postérieure? C’est le problème qu’ont essayé de résoudre les précédentes théories.

Paralysie et atrophie. — J'ai dit qu’aux diverses périodes de l’ataxie musculaire on voit parfois survenir des paralysies, tantôt fugaces, tantôt persistantes. Suivant les cas, fort disparates, ces paralysies peuvent être

dues à des lésions cérébrales en foyer, à l’extension de la sclérose postérieure aux cordons latéraux de la moelle, à l’altération périphérique des nerfs moteurs, à l’association de l’hystérie au tabes. Les atrophies musculaires sont dues dans quelques cas à l’altération des cellules des cornes antérieures, celles surtout du groupe externe; néanmoins, d’après un certain nombre d’observations (Déjerine), l’atrophie musculaire serait due à des névrites périphériques, les cellules motrices et la substance grise de la moelle étant intactes1. Dans l’hémiatrophie de la langue, le noyau bulbaire de l’hypoglosse a été trouvé altéré.

Troubles trophiques et sécrétoires. — Il paraît certain que les troubles trophiques et sécrétoires sont dus en majorité à la lésion du grand sympathique, qui a été trouvé altéré dans ses racines, dans ses ganglions et dans ses branches terminales.

Les névrites périphériques peuvent expliquer les troubles trophiques cutanés, éruptions diverses, œdèmes, mal perforant, chute des ongles. Peut-être même ces névrites périphériques ne sont-elles pas étrangères 2 aux fractures spontanées et aux arthropathies, mises par quelques auteurs sur le compte des lésions des cornes antérieures de la moelle ou des zones radiculaires. L’influence trophique du nerf trijumeau et les névrites des branches de ce nerf expliquent les troubles concernant les dents et le maxillaire \

Étiologie. — Traitement. — Les causes de l’ataxie locomotrice sont assez obscures; c’est une maladie plus fréquente chez l’homme que chez la femme, et elle s’observe presque toujours à l’âge moyen de la vie, de vingt à quarante ans. Suivant certains auteurs (Fournier4, Vulpian, Erb, Marie), la syphilis doit être très souvent in-