Parmentier. Foie cardiaque. Th. de Paris

Il ne faudrait pas exagérer la valeur de cette théorie toute mécanique du foie cardiaque, telle qu elle a été créée par Beau et Gendrin. Les conditions délectueuses d'hydraulique dues à la lésion cardiaque ont certainement une large part dans la détermination des altérations hépatiques, mais la gène mécanique de la circulation n est pas seule en cause. 11 n’est pas rare de voir des gens atteints de maladie du cœur, chez lesquels le foie est atteint, avant que les circulations intermédiaires, celle du poumon, par exemple, et avant que la circulation périphérique (œdème des jambes) aient éprouvé le contre-coup1 de la lésion cardiaque. On dirait en pareil cas que le loie, * devenu sous l’influence de causes multiples un organe de minoris resistentiæ, est plus apte que les autres organes à se ressentir des lésions cardiaques. .

Ces considérations sont absolument applicables à ; l’alcoolisme, à l’impaludisme, à la lithiase biliaire, à l’artério-sclérose plus ou moins généralisée. Le foie reçoit d’autant mieux le contre-coup des Lisions cardiaques, qu’il y est préparé par des associations morbides.

Symptômes. — Le tableau clinique du foie cardiaque présente des aspects différents. Choisissons les type:? les plus habituels : dans une première variété, la lésion cardiaque est encore peu avancée, le malade a quelques palpitations, il ne peut ni monter un escalier ni marcher vite sans être essoufllé, l’œdème malléolaire est habituel, mais rien de tout cela n est encore grave. Puis, voilà qu’à la suite de fatigues, d’excès de boissons, de repas copieux, ou même sans cause appréciable, le malade éprouve des troubles digestifs, du ballonnement du ventre, une pesanteur au foie; il se plaint de douleurs vives à l’hypochondre droit, il a « comme une barre sur le ventre ». L oppression e l’arythmie cardiaque augmentent d’intensité, comme si le foie retentissait à son tour sur la circulation cardio-

1. Rendu. De Vinfluena' des mal. du cœur sur les mal. du foie et réciproquement. Paris, 1883.

pulmonaire (Potain). En examinant le malade, on constate une teinte subictérique des conjonctives et du visage, ictère vrai, ou ictère hémaphéique, les urines . ne contenant pas toujours de pigment biliaire. Le foie est volumineux et douloureux à la pression. 11 n’y a pas d’ascite, mais l’œdème des membres inférieurs fait des progrès. A l’auscultation du cœur, on trouve une lésion mitrale; aux poumons, on perçoit des râles de congestion et d’œdème aux deux bases. Les urines sont peu abondantes et d’une coloration rouge-brun, on y constate rarement les réactions de l’ictère bilipbéique; elles contiennent de l’urobiline, un pigment brunâtre; elles donnent la réaction de l’ictère hémaphéique.

Voilà bien le foie cardiaque. A cette période le foie est gros et mou, il n’est encore que congestionné : c’est le foie muscade-, il ne deviendra dur et cirrhotique que plus tard (atrophie rouge), si la lésion hépatique persiste ou si elle se complique de nouvelles altérations. Mais qu’on agisse efficacement, qu’on soumette le malade au régime lacté, au vin diurétique, à la digitale à faible dose, et en peu de temps celte poussée congestive du foie va s’amender ou disparaître, non pas sans laisser quelque reliquat, mais le danger est momentanément conjuré de ce côté.

Chez un autre malade les choses se passent autrement: celui-ci n’en est pas au début des accidents hépatiques, sa lésion mitrale est déjà d’ancienne date et son muscle cardiaque perd sa vigueur; il s’achemine lentement vers l’asystolie ; les poumons sont fortement congestionnés,

' les reins fonctionnent mal, les urines sont foncées et contiennent du pigment brunâtre, la teinte ictérique des téguments est nettement accentuée, les œdèmes tendent à se généraliser. On percute le foie, on le palpe pour en délimiter le contour : il est dur et douloureux ; son volume est accru ou normal, souvent même une ascite assez abondante ne permet pas d’en préciser exactement les limites. Le traitement indiqué plus haut est mis en

vigueur, mais il n’a plus ici la même efficacité, parce que dans le cas actuel le foie cardiaque n’est plus seulement représenté par l’élément congestif, il est envahi par la . cirrhose, et nous allons voir, en étudiant l’anatomie . pathologique, quelle est la nature de cette cirrhose hépatique d’origine cardiaque.

En somme, la congestion hépatique des cardiaques est passagère avant de devenir permanente ; elle peut être considérable pendant les attaques d ’asystolie. Les sensations de pesanteur et de douleur à l’hypochondre, la teinte subictérique de la peau, les troubles dyspeptiques, sont des symptômes qui font rarement défaut. Le foie est sensible à la pression et augmenté de volume. Plus tard, le foie cirrhosé peut diminuer de volume, les désordres deviennent plus intenses, l’ascite est fréquente, et l’on voit survenir assez souvent des symptômes d’ictère grave

Chez certains cardiaques, les troubles hépatiques sont précoces et devancent les autres manifestations de la maladie de cœur; chez d’autres (insuffisance tricuspide), le reflux du sang jusqu’au foie provoque de vrais battements hépatiques (Potain) ‘.

Anatomie pathologique. — A l’autopsie, le foie cardiaque se présente sous des aspects divers, suivant la période à laquelle on l’examine. A une première période, il est congestionné, hypertrophié, il pèse 2 à 5 kilos, son bord tranchant s’arrondit et sa surface est lisse. A la coupe, les lobules sont augmentés de volume, et forment autant d’ilots, rouges au centre et grisâtres à la périphérie. Cette double coloration, qui n’est que l’exagération de l’état normal, donne au foie un aspect granité qu'on a comparé à la noix muscade, d’où le nom de foie muscade. Au microscope, on se rend compte de la disposition de ces deux colorations. La partie centrale du lobule, d’un rouge acajou, est due à la dilatation et à la congestion de la veine sus-hépatique, à l’élargissement et à la

1. Maliot. Battent, du foie dans fins. Iricusp. Th. Paris, 1869.

réplétion des capillaires qui l’avoisinent, aux modifications des cellules hépatiques, aplaties et atrophiées, dont le protoplasma est souvent encombré de granulations pigmentaires et de cristaux d’hématoïdine1. La partie ‘ périphérique du lobule est grisâtre et opaque, parce j qu’elle est anémiée, relativement à la partie centrale, et i parce que beaucoup de cellules hépatiques sont sphériques et riches en granulations graisseuses, le sang des veines portes stagnant à la périphérie du lobule, et abandonnant aux cellules périphériques la graisse qui vient de la digestion.

A une période plus avancée, le foie peut s’atrophier (atrophie rouge), sa surface devientlégèrement granuleuse et la double coloration des îlots est moins nettement délimitée. Au microscope, on constate que la veine centrale et les capillaires centraux sont dilatés et gorgés de sang, au point de ressembler aux tumeurs sanguines du foie, d’où le nom d’atrophie rouge, donné à cette phase du foie cardiaque. Les cellules hépatiques de la zone centrale ont en partie disparu, et sont remplacées par un tissu conjonctif de nouvelle formation (sclérose centrale) avec périphlébite, et épaississement de la tunique externe du vaisseau-. Aussi le foie est-il induré, et cette transformation du foiecardiaque congestif en foie cardiaque conjonctif et scléreux a valu à la lésion la dénomination de cirrhose cardiaque.

Loi tains auteurs n admettent pas cette sclérose centrale du lobule hépatique, ou du moins ils la considèrent comme inconstante, rudimentaire et limitée aux seules parois de la veine sus-hépatique, tandis qu’il y a, disentils, à la périphérie du lobule hépatique, une sclérose qui accompagne les ramifications de la veine porte et qui n’est pas sans analogie avec les lésions de la cirrhose atrophique de Laënnec. Ainsi comprise, la cirrhose du foie cardiaque serait une cirrhose bi-vcineuse, elle lobule