Troisier. Soc. méd. des hôp., bulleliu du i août

Certes, on ne peu! nier l’influence que doivent avoir sur la production de l’ascite les causes mécaniques que je viens d’énumérer, et cependant il faut bien reconnaître que cette théorie est souvent en défaut.

D’abord, l’ascite apparaît quelquefois dès le début de la cirrhose, presque comme un symptôme initial, alors que la circulation intra-hépatique est si peu compromise, si peu gênée, qu’elle ne suscite encore aucune circulation extra-hépatique complémentaire. On ne peut donc pas dire, en pareil cas, que l’ascite vient d’un « obstacle mécanique ». D’autre part, la cirrhose du foie peut parcourir toute son évolution et arriver à la période la plus atrophique sans produire la moindre ascite: il suffit pour s’en convaincre de lire les observations suivies d’autopsie publiées à ce sujet (Hanot1, Lécorché2). Si l’ascite n’était vraiment que le résultat d’un obstacle mécanique à la circulation intra-hépatique, elle se serait produite dans les cas en question, elle se serait produite d’autant mieux, que dans ces observations il n’y avait même pas de circulation complémentaire.

Si l’obstacle mécanique à la circulation intra-hépatique ne peut à lui seul expliquer la formation de l'ascite, où donc en rechercher les causes? On a invoqué les lésions péritonéales. En effet, on trouve presque toujours à l'autopsie des lésions de péri-hépatite, des lésions péritonéales capables d’apporter leur appoint à la genèse de l’ascite. Outre les inflammations péritonéales qui sont directement associées à la cirrhose hépatique, Leudet 3 a décrit, chez les alcooliques, des péritonites chroniques qui évoluent pour leur compte (le foie n’étant pas en cause), ou qui peuvent évoluer en même temps que des lésions cirrholiques du foie. Ces péritonites, presque latentes, se traduisent un jour on l’autre par une ascite abondante.