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Sabourin. Arch.

MALADIES DE L’APrAREIL DIGESTIF.

D’après M. Letulle, le pigment qui constitue le diabète bronzé serait dû à une dégénérescence de l’hémoglobine se produisant, sous l’influence du diabète, dans tous les organes et en particulier dans le foie. D’après MM. Hanot et Schaclimann, c’est le foie qui fabrique le pigment chez les diabétiques, et ce pigment, de fabrique hépatique, va colorer les viscères et la peau.

§7 CIRRHOSE BILIAIRE HYPERTROPHIQUE.

En étudiant les cirrhoses alcooliques veineuses, nous avons vu que le processus morbide atteint d’abord les veines portes, les veines sus-hépatiques, et secondairement la cellule hépatique. Dans la cirrhose biliaire hypertrophique, que nous allons maintenant étudier, le processus débute par la cellule hépatique et par les canalicules biliaires ; la réaction de l’élément noble précédant ou accompagnant les lésions du tissu conjonctif.

Mais toute cirrhose dans laquelle l’appareil biliaire est altéré ne mérite pas de rentrer dans le cadre des cirrhoses dites biliaires. Le symptôme ictère peut apparaître dans le cours de la cirrhose atrophique avec néo-formation de canalicules biliaires; l’ictère fait partie intégrante -de ia cirrhose biliaire calculeuse; le symptôme ictère peut apparaître dans le cours des cirrhoses hypertrophiques alcoolique, graisseuse, pigmentaire et paludéenne, ce qui prouve qu’il y a plusieurs variétés de cirrhose hypertrophique avec ictère Mais l’évolution du processus, la pathogénie de la lésion, Y intensité et la persistance de l’ictère, assignent une place spéciale à la maladie que je vais décrire actuellement. C’est même sous la dénomination de cirrhose hypertrophique avec ictère chronique que cette maladie a été décrite et l’on pourrait dire

créée par M. Hanot'. Et ce n’est que justice de lui donnerle nom de « maladie de Ilanot ». Je vais choisir pour ma description un cas type de cirrhose hypertrophique biliaire.

Anatomie pathologique. — Autopsie. — Le volume du foie est considérable. Son poids, qui est normalement de 1450 grammes, peut atteindre et dépasser 5000 grammes. Sa forme n’est pas modifiée, son bord reste tranchant, sa surface conserve un aspect lisse, ou du moins elle n’est que légèrement granuleuse ou à peine mamelonnée, caractères différents de la cirrhose atrophique dont le foie est atrophié, bosselé, clouté, granuleux.

Extérieurement, le foie hypertrophié est d'un gris verdâtre, olivâtre, surtout au niveau des parties saillantes. A la coupe, il est ferme et résistant, mais il ne crie pas sous le scalpel comme le foie de la cirrhose atrophique ; sa coloration est brun foncé ou verdâtre, suivant la quantité de bile qui l’imprègne; sa surface de section est parcourue de larges bandes de tissu conjonctif et hérissée de granulations peu saillantes, espacées, impossibles à énucléer, bien différentes, par conséquent, des granulations du foie atrophique. 11 n’y a pas de dégénérescence amyloide. La capsule de Glisson est souvent enflammée, épaissie, adhérente aux organes voisins (périhépatite).

Les vaisseaux sanguins et les gros canaux biliaires du hile sont normaux. La vésicule biliaire ne présente aucune lésion; elle est parlois petite, contient peu de bile mais pas de calculs. Les ganglions du hile ne sont pas habituellement tuméfiés. L'hypertrophie du foie tient à plusieurs causes : à l’abondance du tissu conjonctif, qui est moins scléreux, moins rétractile que celui de la cirrhose atrophique, à l’intégrité d’un grand nombre de cellules hépatiques, à l’hypertrophie fréquente de ces cellules et à la formation des canalicules biliaires intralobulaires.

1. Hanot. Élude sur une forme de cirrhose hypertrophique du foie \cirr. hypertr.avec ictère chron.), thèse de Paris, 1876.

Examen histologique. — a. Espaces portes. — Sur des coupes colorées au picro-carmin, et à un faible grossissement, le tissu de cirrhose apparaît sous forme de plaques, d’étoiles, d’archipels, d 'ilôts irréguliers, d’où le nom de cirrhose insulaire. De ces ilôts partent des tractus qui pénètrent dans les fissures qui séparent les lobules hépatiques. Ces tractus entourent incomplètement un ilôt ou un groupe d’ilots, côtoient les lobules, les ébréchent, et les lobules hépatiques prennent la forme d’un ovale échancré, d’un haricot. Les travées conjonctives pénètrent habituellement le lobule, le labourent, se recourbent, ou se terminent par une extrémité renflée sans arriver jusqu’à la veine centrale du lobule.

Ce tissu de sclérose est peu dense, peu fibreux, peu élastique, peu rétractile, il a été comparé à la névroglie de la sclérose en plaques (Brissaud), il ne ressemble pas au tissu scléreux des cirrhoses veineuses.

Au milieu de la néoformation conjonctive qui encombre les espaces portes, on aperçoit des coupes de canaux biliaires de veines portes et de capillaires. Ce qui frappe, c’est la dimension et la prédominance des canaux biliaires; on en compte plusieurs dans chaque espace porte, et l’on voit, d’après la quantité de cellules embryonnaires dont ils sont entourés, qu’ils sont un centre de formation scléreuse, ün les reconnaît à l’épaisseur de leurs parois, à leur forte gaine conjonctive, à leur coloration intense, à leur lumière qui est bordée par une ou deux rangées de cellules cubiques fortement colorées. Cette épaisseur, cette coloration des canalicules biliaires, tranche avec l’aspect des veines portes, dont les parois, bien que plus épaisses qu’à l’état normal, sont deux fois moins épaisses que les parois des canaux biliaires. C’est là une différence essentielle avec la cirrhose atrophique, qui présente des lésions inverses, c'est-à-dire des veines portes plus épaisses, plus colorées que les canaux biliaires. Ces veines portes, dilatées et gorgées de sang dans la cirrhose atrophique, sont souvent vides de sang dans la cirrhose hy-

pertrophique biliaire. En un mot, ce qui domine dans la cirrhose hypertrophique biliaire, c’est l’angiocholite et la péri-angiocholite; ce qui domine dans la cirrhose atrophique, c’est la phlébite et la périphlébite bi-veineuse.

b. Lobules hépatiques. — Nous venons de voir que les lobules hépatiques sont échancrés, pénétrés, labourés par le tissu conjonctif, né sous forme à'îlots dans les espaces portes. Tantôt le tissu conjonclif intra-lobulaire est une émanation directe du tissu péri-lobulaire, tantôt il en parait indépendant-, mais, quelle que soit sa provenance, la cirrhose est extra et intra-lobulaire *.

Plusieurs auteurs admettent que la cirrhose intra-lobulaire se fait, non pas aux dépens du tissu conjonctif du lobule, mais aux dépens de l’élément épithélial (cirrhose épithéliale). C’est la cellule hépatique elle-même, c’est le parenchyme qui, par sa métamorphose, donnerait naissance au nouveau tissu (inflammation parenchymateuse) ; la cirrhose serait donc à la fois interstitielle et parenchymateuse, elle rentrerait dans le cadre des cirrhoses épithéliales1 2. Telle n’est pas l’opinion actuelle « la doctrine des cirrhoses épithéliales a fait son temps » (Letulle) 3.

Quoi qu’il en soit, dans la cirrhose hypertrophique biliaire, la veine centrale du lobule n’est jamais sclérosée; suivant que le lobule a été plus ou moins déformé, la topographie du lobule hépatique est modifiée, la veine sus-hépatique perd sa situation centrale, elle se rapproche d’un bord échancré, elle peut même disparaître. Quand les lobules sont fort maltraités, les cellules sont dissociées, déformées, mais la dégénérescence des cellules, leur atrophie, si fréquente dans la cirrhose atrophique, est exceptionnelle dans la cirrhose hypertrophique. Un des caractères les plus saillants de cette ci? chose hypertrophique, dit M. llanot, c'esll'intégrité du plus grand