Chauffard. Traité de médecine, t. III, p
stéatosant et sclérogène peuvent se combiner de façon à donner naissance à la lésion décrite sous le nom de cirrhose hypertrophique graisseuse, dont l'étiologie, pour beaucoup des auteurs, relève simultanément de l’alcoolisme et de la tuberculose.
Le foie est gros, ses bords sont épaissis, son poids peut s’élever à 2000 et 3500 grammes, il est de coloration jaune d’ocre, la surface de section est plane et graisseuse. De petites taches rosées, au niveau des espaces porto-biliaires, trahissent de petites néo-formations conjonctives. Au microscope, on voit qu’il s’agit d’une cirrhose porto-biliaire, à la fois insulaire et diffuse. Le tissu conjonctif ainsi développé autour des vaisseaux sanguins et biliaires a des caractères qui le différencient des autres cirrhoses; il n’aboutit pas à la phase scléreuse et fibroïde ; il est parsemé de follicules tuberculeux qui pénètrent parfois les parties adjacentes du lobule ; il envoie dans le lobule de fins tractus pénicillés qui dissocient et enveloppent les cellules hépatiques de façon à former une véritable cirrhose mono-cellulaire. Ici encore, les cellules hépatiques sont surchargées de graisse et non en dégénérescence.
Parmi les autres types de cirrhose tuberculeuse, la variété la plus intéressante est celle décrite par Hanot et Lanta'. Le foie est lobulé, sillonné de bandes fibreuses qui en font un véritable type de foie ficelé. La cirrhose est porto-biliaire avec nombreux canalicules biliaires. Il existe de la stéatose-périporlale, avec fins rayonnements conjonctifs intercellulaires, et nombreuses granulations tuberculeuses disséminées dans le parenchyme hépatique.
Il existe encore une forme rare de tuberculose hépatique, caractérisée par de I ’ hépatite nodulaire, sans dégénérescence graisseuse, analogue à celle qui a été décrite par Kelsch et Kiener dans le foie paludéen. Cette hépatite
1. Lanta. Essai sur la cirrhose tuberculeuse. Th. de Paris, 1888.
est isolée ou associée à la cirrhose sus-hépatique. Les lésions diverses que nous avons séparées pour les besoins de la description existent souvent isolées, quelquefois différemment associées dans le foie des tuberculeux.
Expérimentation et pathogénie. — La porte d’entrée du bacille de la tuberculose dans le foie de l’homme est très variable. Le bacille peut pénétrer par la voie sanguine portale ou artérielle, par le péritoine, par les voies biliaires. Il peut suivre encore, par exception, la veine ombilicale chez le fœtus (Sabouraud). Expérimentalement, on reproduit le tubercule hépatique chez l’animal en faisant varier la voie d’apport. L’injection de substance tuberculeuse dans le péritoine d’un cobaye amène la mort entre deux à six semaines; le foie et la rate sont remplis de tubercules, quelques ganglion', rétro-péritonéaux et sous-cutanés sont tuméfiés et caséeux (Straus et Gamaleia)1 *. Chez l’homme, la tuberculose du foie est souvent combinée de la même façon a la péritonite tuberculeuse.
L’inoculation de culture pure de tuberculose dans les veines mésentériques d’un lapin (Gilbert et Lion) 8 amené la mort de l’animal entre trois et cinq semaines Le foie et la rate sont les seuls organes farcis de nodules tuberculeux. Les tubercules apparaissent seulement le septième jour autour des capillaires périportaux. Leur évolution suit la multiplication des bacilles dans les vaisseaux.
Une culture virulente de tuberculose humaine poussée dans la circulation générale par la veine marginale : de l’oreille du lapin, par exemple, amené rapidement CTanulie généralisée (Kocb, Straus et Camaïeu,). Les . tacilles dans ce cas abordent le foie par 1 artere hépatique uour y déterminer des tubercules. . ,
Corn il et Yersin n’avaient déterminé, en suivant la même voie, qu’une septicémie aiguë avec gros foie
