‹ Manuel de pathologie interne (volume 4)Chapitre 467 sur 492 · De Sinéty. Th. de Paris · texte numérisé non relu

De Sinéty. Th. de Paris

contenue dans le foie naît en dehors de lui, elle infiltre momentanément la cellule hépatique en refoulant son protoplasma, mais la cellule ne perd ni ses fonctions ni son autonomie, en un mot, il y a surcharge graisseuse de la cellule et nullement dégénérescence. Non seulement le foie peut fabriquer de la graisse, mais il est pour les matières grasses un organe d 'excrétion. Dans les cas pathologiques, il y a dégénérescence graisseuse, c’est-àdire que la graisse se forme aux dépens du protoplasma de la cellule. A la suite de dédoublements chimiques mal connus, la cellule hépatique perd sa constitution et ses propriétés, elle se transforme en tissu graisseux1 2. Ajoutons que ces deux variétés, la surcharge et la dégénérescence graisseuse, sont souvent réunies.

La stéatose du foie est produite par les intoxications aiguës et chroniques; l’intoxication phosphorée en est le type. L’alcool est encore un poison stéatosant par excellence. L’arsenic, la morphine (morphinisme), arrivent au même résultat. La stéatose est souvent provoquée par les agents des maladies infectieuses et par leurs toxines : infection puerpérale (Wdal), infection typhique (Legry)*, infection cholérique (Hanotet Gilbert) 3, pneumonies infectieuses (Pilliet)4, éclampsie puerpérale (Pilliet). Les toxines jouent sans doute le rôle le plus important dans la stéatose du foie associée aux maladies infectieuses; cette hypothèse est réalisée dans les expériences où les toxines seules sont en jeu : injections de cultures du bacille diphthérique (Roux et Yersin).

Je viens de passer en revue les différentes intoxications qui peuvent provoquer la stéatose du foie, mais il y a des circonstances où la stéatose vient s’associer à d’autres lésions préexistantes (alcoolisme, tuberculose, syphilis),

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