Arch. de méd., janvier et février

3. Iianot. Considérations générales sur l’ictère grave (Semaine médicale, 5 août 1895).

poison attaquant et détruisant la cellule hépatique est réalisée dans l’intoxication par le phosphore, qui reproduit au complet le syndrome de l’ictère grave avec stéatose, destruction, émiettement des cellules hépatiques, ictère, hémorrhagies et symptômes nerveux.

En résumé, que l’agent pathogène agisse à titre d’agent infectieux ou toxique, on peut dire que la pathogénie des ictères graves commence à être élucidée.

La seule différence entre l’ictère grave primitif et les ictères graves secondaires, c’est que le premier frappe un individu dont le foie était sain en apparence, tandis que les ictères graves secondaires atteignent des gens dont le foie était antérieurement plus ou moins altéré. Peutêtre même la différence n’est-elle pas tellement accentuée entre la forme primitive et les formes secondaires, car il n’est nullement prouvé que dans les formes dites primitives le foie n’ait pas été surpris en étal d 'imminence morbide comme un lieu de minons resistentiæ. Ainsi envisagés, les ictères graves seraient tous réunis dans une même classe, distincts les uns des autres, suivant une échelle de gravité, de même que les ictères bénins peuvent être groupés dans une autre classe, n’ayant d’autres signes distincLifs que leur échelle de bénignité.

Toutefois l’ictère grave primitif, si analogue à une fièvre jaune nostras, ne doit pas être complètement abandonné; il est beaucoup plus rare, il est vrai, que les ictères graves secondaires, mais ses symptômes sont plus nettement accusés, et c’est lui qui servira de type à notre description.

Anatomie pathologique. — A l’autopsie d’un individu mort d’ictère grave, on trouve habituellement le foie diminué de volume; V atrophie peut être telle que le foie a perdu un tiers, une moitié de son poids, il ne pesait plus que 500 grammes dans un cas de Quinquaud. La capsule de Glisson, devenue trop large pour le parenchyme atrophié, se ride et se plisse. Dans quelques cas, si l’évolution de la maladie a été très rapide, le foie a

conservé son volume normal et les lésions ne sont appréciables qu’au microscope ; l'organe est même hypertrophié quand l’idère grave survient à titre secondaire, chez un sujet dont le foie était déjà volumineux (impaludisme, alcoolisme, cirrhose hypertrophique). Le plus souvent la coloration jaune du foie n’est pas uniforme, elle présente des marbrures, des îlots rougeâtres ( atrophie rouge). Le parenchyme est ramolli, friable, parfois diflluent, et sur une section de l'organe on ne retrouve plus l’aspect lobule du foie normal. Le foie contient peu de sang et peu de bile, il y a également peu de bile dans la vésicule et dans les gros canaux biliaires.

Au microscope on constate les lésions suivantes : dans les points les plus atteints, les cellules hépatiques ont disparu et sont remplacées par une sorte de gangue amorphe, infiltrée d’éléments embryonnaires, d’hématoïdine, de pigment biliaire et de granulations graisseuses; ailleurs les cellules persistent encore, mais elles ont subi un état complet de désintégration ; le proloplasma a disparu et la cellule est infiltrée de granulations graisseuses et de pigment biliaire. « L’état trouble des cellules et l’infiltration biliaire seraient la première phase de la dégénérescence qui aboutirait en dernière analyse à la fragmentation et au ramollissement destructif des éléments1. » Le processus qui aboutit à la destruction de la cellule hépatique a été diversement interprété; pour les uns il s’agit d’un processus purement dégénératif, pour d’autres il s’agit d’un processus irritatif. Tantôt le processus irritatif paraît se localiser aux cellules sans attaquer le tissu conjonctif, c’est l 'hépatite parenchymateuse, parfois le tissu conjonctif prend part à l’inflammation (Frerichs), l’hépatite est à la fois parenchymateuse et interstitielle et les vaisseaux participent au processus.

Dans certains cas, soit que le sujet ait succombé trop