Oulmont. Soc. de biol

nomènes qu'on n'observe qu'à une période assez avancée de la maladie; l'anesthésie et l'analgésie sont souvent disséminées sous formes de plaques; elles sont parfois complètes (pied, jambe, face), et souvent il y a retard de plusieurs secondes dans la perception des sensations. A quoi sont dus ces phénomènes ?

Cette question a été remarquablement discutée par Vulpian1 : j'en donne ici le résumé. Les impressions recueillies à la périphérie sont conduites par les fibres des racines postérieures des nerfs jusqu'à la substance grise de la moelle èpinière. Il est probable que de la substance grise où elle a été élaborée, l'impression passe dans les faisceaux blancs postérieurs, qui la transmettent à l'encéphale; et, si ces faisceaux sont détruits dans une certaine étendue, c'est la substance grise qui se charge de rétablir la voie des impressions sensitives. Ce qui est certain, c'est que les impressions sensitives n'ont pas de route exclusive dans leur trajet médullaire; la voie de transmission peut varier suivant le besoin, et les voies de communication se suppléent si bien, que les troubles de la sensibilité supposent une lésion médullaire déjà fort étendue. La diminution et la perte des sensibilités sont dues par conséquent aux lésions multiples des cordons postérieurs, de la substance grise postérieure et des racines spinales correspondantes; et, quant au retard qu'on observe dans la transmission des impressions sensitives, on peut se demander « s'il ne tient pas à l'atrophie des faisceaux postérieurs et à la nécessité où seraient les impressions d'abandonner la voie rapide des faisceaux blancs pour suivre avec plus de lenteur la voie de la substance grise » (Vulpian).

Une aulre cause vient sans doute s'adjoindre aux précédentes, pour expliquer les plaques d'hyperesthésie, d'anesthésie et le retard des sensations, c'est la névrite des nerfs périphériques cutanés, dont nous avons parlé au sujet de

î. Vulpian. Diction, encyclop. des .«' méd., article Moelle, p. 398, ei Maladies du système nerveux. — R' jt, Soc. de biol., 1876.

î'anatomie pathologique. Ce qui fait admettre le rôle important des névrites périphériques, c'est que les troubles de la sensibilité, tact, retard des sensations tactiles, douleur, température, sont plus marqués aux extrémités et décroissent de bas en haut, de même que la névrite sensitive (Dejerine).

Uataxie. — Il est exceptionnel que l'incoordination des mouvements apparaisse dès le début de la maladie; elle se montre deux, trois ans, et plus longtemps encore, après les douleurs fulgurantes et les douleurs viscérales. M. Raynaud a même remarqué que, dans certains cas où les douleurs viscérales existaient à l'exclusion des douleurs des membres, le symptôme ataxie était indéfiniment retardé. Quoi qu'il en soit, l'ataxie des membres inférieurs ou supérieurs se traduit toujours par les mêmes phénomènes : la force musculaire persiste comme quantité, du moins pendant longtemps, mais elle manque de régulateur, les mouvements dépassent le but voulu, ou ne l'atteignent pas; l'ataxique n'en peut graduer ni la qualité, ni l'amplitude : c'est l'incoordination des mouvements intentionnels et le « désordre de la coordination mécanique » (Jaccoud1). La pathogénie de cette alaxie a soulevé bien des discussions.

Suivant Charcot et Pierret, l'ataxie apparaît lorsque la sclérose des bandelettes externes s'élargit à la fois en dehors et en dedans, et ils interprètent ce fait en admettant que les fibres commissurales des bandelettes externes « servent à la coordination des mouvements des membres ». C'est une hypothèse qui n'est pas encore suffisamment justifiée.

D'autres auteurs ont avancé une théorie basée sur les anesthésies cutanée, musculaire et articulaire; les troubles de la sensibilité, disent-ils, détruisent, d'une part, la source des actions réflexes, et, d'autre part, privent les muscles des notions de force, de résistance, d'étendue, de durée, qui président à la synergie des contractions (sens muscu-