Gilbert et Lyon. Soc. de bwl., février

4. Vincent. Sur un cas expérimental de poliomyélite antérieure. Arch expérim. de méd., 1893.

5. Roger. Atrophie musculaire progressive expérimentale. Annales de l'Institut Pasteur, 1892.

6. Bourges. Myélite diffuse expérimentale. Arch. de méd. expérim.,

7. Widal et Besançon. Myélites infectieuses expérimentales par streptocoque. Annales de l'Institut Pasteur, février 1895.

8. Marinesco. Lésions médullaires provoquées par la toxine tétanique Soc. de bwl, 4 juillet 1896

la moelle, et sa toxine vient néanmoins adultérer l'axe bulbo-spinal (diphthérie).

Les accidents paralytiques chez les animaux en expérience surviennent à des époques indéterminées, ils sont précoces ou tardifs, parfois même la paralysie survient comme première manifestation apparente de l'infection, l'animal ne paraissant nullement impressionné par les agents infectieux qu'on lui avait inoculés. C'est ainsi, du reste, que les choses se passent chez l'homme; les accidents paralytiques peuvent être contemporains de la maladie infectieuse, ou ne survenir qu'à une époque éloignée de l'infection, l'infection elle-même étant passée inaperçue et prêtant à la myélite les apparences d'une maladie essentielle ou spontanée.

Les troubles médullaires peuvent revêtir les formes les plus variées chez les animaux en expérience. Tel animal est pris d'une paraplégie flasque; tel autre est pris d'une paraplégie spasmodique avec contracture permanente ou paroxystique; chez l'un, les lésions paralytiques restent cantonnées au train postérieur, chez l'autre elles envahissent les membres et se généralisent à la façon de la paralysie ascendante de Landry; ou bien encore elles peuvent affecter une forme hémiplégique. Tantôt les muscles sont respectés, tantôt ils sont atrophiés (amyotrophie). Ces différentes modalités ne dépendent pas uniquement de la nature de l'agent infectieux, puisque, chez les animaux en expérience, un même agent infectieux, le streptocoque par exemple, peut présenter toutes les variétés de paralysie, flasques ou spasmodiques, paraplégiques ou généralisées, amyotrophiques ou non amyotrophiques. C'est également ce qu'on observe en pathologie humaine : un même agent provocateur (fièvre typhoïde, grippe, streptococcie, coli-bacillose) peut déterminer des lésions médullaires diverses et par conséquent des symptômes divers.

Chez les animaux en expérience, la durée et l'intensité des accidents sont fort variables : troubles paralytiques fugaces et curables, accidents rapides et mortels, évolution

lente et chronique du mal; ici encore, l'expérimentation est absolument d'accord avec la clinique.

Les lésions médullaires trouvées chez les animaux se présentent sous des formes multiples : parfois on ne constate à l'autopsie aucune lésion, ni des centres nerveux, ni des nerfs, ni des muscles; cette absence apparente de lésion, malgré l'intensité des symptômes, est consignée par Charrin et Babinski, à propos des paralysies par infection du bacille pyo-cyanique et par Gilbert et Lion à propos des paralysies par infection d'un microbe recueilli dans un cas d'endocardite. Pareille chose peut exister chez l'homme. Mais habituellement les lésions médullaires trouvées chez les animaux en expérience « se concentrent d'une manière prépondérante ou presque exclusive sur les cellules ganglionnaires de Vaxe gris et particulièrement sur les grandes cellules des cornes antérieures » (Vaillard) : dégénérescence granuleuse, altération du protoplasma et du noyau, état vacuolaire de la cellule, atrophie de la cellule et de ses prolongements, telles sont les lésions, à évolution parfois très rapide, provoquées par l'expérimentation, dans la substance grise. La désagrégation des éléments chromatophiles serait la première altération de la cellule nerveuse, la chromatolyse pouvant être périphérique, périnucléaire, ou diffuse (Marinesco1); elle s'accompagnerait de lésions de la substance achromatique, avec désintégration moléculaire, aspect vitreux et colorabilité intensive de cette substance. La substance blanche de la moelle présente des altérations moins constantes et moins caractéristiques : néanmoins, chez les lapins infectés par le streptocoque, les cordons blancs étaient atteints, le cylindre-axe était altéré, les tubes nerveux étaient atrophiés (Widal et Besançon). Chez les lapins infectés par le coli-bacille, la substance blanche était également altérée (Thoinot et Masselin).

La névralgie est presque toujours respectée. Les vaisseaux

1. Marinesco. Path. générale de la cellule nerveuse, Presse médicale^ 27 janvier 1897.

ne présentent aucune lésion de leurs parois, bien qu'ils soient dilatés et cause d'hémorrhagies. Les différentes altérations que je viens d'énumérer sont habituellement disséminées dans toute la hauteur de la moelle, et généralement plus accusées au niveau des renflements médullaires.

Les myélites infectieuses expérimentales, dont je viens de donner un rapide aperçu, ont les plus grandes analogies avec les myélites aiguës infectieuses de l'homme. Ici aussi, l'infection et la toxi-infection sont la cause avérée ou déguisée des myélites, que la myélite soit produite par un agent pathogène spécifique, ou par des agents pathogènes qui agissent à titre d'infection secondaire. Parfois le microbe est encore présent au milieu des lésions médullaires, tels sont les cas de Curschmann et Vaillard concernant le bacille typhique, et les cas de Auché et llobbs1, concernant l'infection streptococcique de la moelle des varioleux. Le plus souvent, il est vrai, les microbes pathogènes n'ont pas abordé la moelle, ou ils peuvent avoir disparu et ce sont leurs toxines, ici comme chez l'animal en expérience, qui ont provoqué les lésions. En clinique, comme chez l'animal en expérience, l'infection peut déterminer des myélites diffuses aiguës, à lésions disséminées (substance blanche et substance grise) ou à lésions localisées (poliomyélite). En clinique, comme chez l'animal en expérience, l'infection de la moelle peut se traduire par des formes multiples, avec ou sans amyotrophie, avec ou sans contractures, avec ou sans troubles de la sensibilité. Le tableau symptomatique peut môme être fort varié, quoiqu'il s'agisse d'un même agent pathogène ; témoin les remarquables observations de Mossé, concernant trois observations de myélite et polynévrite grippale, ayant évolué différemment, suivant le terrain où l'infection s'était développée.

Nous commençons à entrevoir maintenant Uétiologie et la pathogénie de certaines myélites de cause cachée, myélites

1. Auché et Hobbs. Complications médullaires de la variole. Congrèi

sfe Lyon, 1894.

autrefois nommées essentielles, spontanées, myélites a /Wgore, non pas que le froid ne soit pas un agent important, avec lequel il faut sérieusement compter, mais il est un agent incapable, à lui seul, de provoquer une infection. Telles doivent être certaines myélites imputables au colibacille et survenant au cours d'infections coli-bacillaires (entérite, diarrhée, cystites, pyélites) et au cours d'infections streptococciques.

Bien que les agents infectieux connus aient peu de tendance à déterminer d'emblée des myélites chroniques, il n'en est pas moins vrai que le processus infectieux aigu peut se transformer en un processus lent qui aboutit à la chronicité.

Myélites par intoxication. — Je viens de donner une idée générale des myélites par infection, le chapitre des myélites dues à des substances toxiques est moins étendu, moins intéressant, néanmoins il comporte quelques développements de détail qu'on trouvera dans un autre volume, au sujet des intoxications (ergotisme, pellagre, etc.).

§ 10. POLIOMYÉLITE INFANTILE — PARALYSIE SPINALE ATROPHIQUE DE L'ENFANCE

Les myélites que nous allons étudier dans les deux chapitres suivants sont des poliomyélites, c'est-à-dire des myélites dans lesquelles la substance grise (izoliàç, gris) est surtout intéressée; les unes sont plus fréquentes chez le tout jeune enfant, les autres sont plus fréquentes chez l'adulle. Commençons par la poliomyélite infantile.

Description. — La paralysie spinale infantile ou poliomyélite infantile (paralysie infantile) se développe chez les enfants, principalement à l'âge de un à trois ans; elle débute par une période aiguë, fébrile et paralytique, et se termine par une période chronique, apyrétique et atrophique * ,