‹ Manuel de pathologie interneChapitre 18 sur 404 · Grasset. Consultations médicales, 1898, p · texte numérisé non relu

Grasset. Consultations médicales, 1898, p

une néphrite à prédominance vasculaire et conjonctive, et ce n'est que plus tard que des poussées parenchymateuses, glandulaires, ont modifié les allures de la néphrite. Habituellement, les types intermédiaires des néphrites chroniques évoluent d'emblée, à l'état de type intermédiaire, mais dans quelques circonstances, elles ne sont que la suite ou l'aboutissant des formes décrites aux chapitres précédents1. Tout cela dépend de la nature et de l'intensité des causes de la néphrite, de leur degré de virulence ou de toxicité ; nous reviendrons sur cette question au sujet de l'étiologie. Étudions maintenant l'hypertrophie du cœur et les lésions du myocarde, inséparables de l'étude de la maladie de Bright. Lésions du cœur. — Hypertrophie. — Bien que les lésions hypertrophiques du cœur puissent exister dans les différentes variétés de néphrite chronique, il faut dire qu'elles sont nulles ou moins accentuées dans les néphrites subaiguës à gros rein; c'est dans les néphrites à petits reins que ces lésions acquièrent leur plus grande intensité. Ces lésions cardiaques n'avaient pas échappé à Bright; il 1rs subordonnait à la lésion du rein et il en avait recherché le mécanisme. Plus tard, Traube décrivit ces lésions cardiaques, mais il eut le tort de croire qu'elles n'appartiennent qu'à la néphrite interstitielle, et de ces lésions il ne vit vraiment bien que l'hypertrophie. Or, nous savons aujourd'hui que les lésions cardiaques peuvent exister dans toutes les néphrites chroniques, et nous savons aussi que ces lésions ne se traduisent pas toujours, il s'en faut, par l'hypertrophie du cœur. C'est même un fait sur lequel je ne saurais trop insister, on croit trop fréquemment que le cœur brightique est toujours volumineux; c'est une erreur, son volume peut être normal, plus petit même que l'état

1. Raynaud a cité une observation qui prouve l'identité et la succession de ces lésions. A l'autopsie d'une femme, morte brightique à l'âge de quarante-huit ans, il trouve l'un des deux reins gros et blanc, et l'autre rein petit, granuleux et atrophié. A l'examen hictologique, on voyait que la sclérose commençait à envahir le gros rein. — Bartels. annotations de Lépine, p. 673.

normal, et tel cœur brightique, qui par son volume pourrait paraître sain à première vue, présente à l'examen histologique des lésions artério-scléreuses fort avancées. J'ai constaté tout récemment un cas de ce genre.

Donc, le cœur brightique, le cœur rénal, comme on l'appelle encore, est habituellement volumineux, parfois même il est énorme, mais dans quelques cas son volume n'est pas accru, quoique ses lésions intimes soient très accentuées. L'hypertrophie atteint principalement le ventricule gauche, ses parois et ses piliers, et elle s'y développe en dehors de toute altération valvulaire, bien différente en cela de l'hypertrophie qui accompagne les lésions des orifices aortique et mitral. Néanmoins le cœur brightique peut présenter, en même temps que ses lésions propres, des lésions concomitantes d'endocardite chronique atteignant les orifices aortique et mitral1. Parfois le ventricule droit, les autres parties du cœur et le cœur tout entier participent à l'hypertrophie, et il n'est pas rare que cet organe soit dilaté.

L'examen histologique révèle deux ordres de lésions : les unes portent sur les vaisseaux et le tissu interstitiel, les autres sur la fibre musculaire. En faisant une coupe des piliers de la valvule mitrale, on constate parfois à l'œil nu un développement considérable de tissu fibreux. Au microscope on voit des plaques, des travées de tissu fibreux formant une sorte de réseau avec d'autres travées fibreuses venues des petites artères, qui, elles, sont atteintes de périartérite. 11 est même probable que les lésions artérielles sont le point de départ de cet envahissement fibreux dans lequel l'élément musculaire a disparu par places. En d'autres points du cœur on constate une hypertrophie de l'élément musculaire qui est la cause principale de l'accroissement du volume du cœur. Ces deux altérations, d'une part l'hypertrophie de l'élément musculaire, et d'autre part l'artério-sclérose avec tissu fibreux, peuvent être diversement

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