Bartels, p. 418, et annotations d* Lépine o

combinées; il en résulte que le volume du cœur peut être accru ou normal, sans que cette notion du volume de l'organe donne un renseignement même approximatif sur la réalité de ses lésions intimes. On peut trouver une hypertrophie cardiaque très accentuée avec des lésions artérioscléreuses fort modérées, et réciproquement l'artério-sclérose cardiaque peut être avancée sans que le cœur soit hypertrophié.

La pathogénie du cœur brighlique a soulevé de nombreuses discussions. Deux théories sont en présence : Tune sup pose que l'hypertrophie du cœur est tributaire de la lésion rénale, l'autre admet que les lésions cardiaque et rénale sont indépendantes Tune de l'autre et relèvent d'une cause commune. Dans la première hypothèse, il s'agit de savoir comment la lésion rénale arrive à produire l'hypertrophie cardiaque. On peut voir dans cet enchaînement d'effets morbides le résultat d'un excès de la tension artérielle (Potain). Mais cet excès de la tension artérielle est-il, comme le croyait Bright, le résultat d'une élimination incomplète des matières excrémentitielles de l'urine? Non, car cette insuffisance de l'élimination n'élève pas la pression intravasculaire (Potain) et du reste cette explication s'accorderait mal avec le fait que l'hypertrophie est précisément plus habituelle et plus considérable dans les cas de néphrite à prédominance interstitielle, où l'excrétion des principes solides de l'urine est peu modifiée (Senator). L'excès de la tension artérielle et l'hypertrophie cardiaque consécutive sont-ils dus au rétrécissement ou à l'oblitération des artérioles rénales dans les reins atrophiés? (Traube.) Ce n'est pas probable, car les faits expérimentaux ont prouvé qu'on peut lier les artères rénales sans augmenter notablement la pression artérielle, et d'autre part les faits cliniques témoignent parfois d'une hypertrophie cardiaque avancée à une époque où le rein n'est pas atrophié.

Dans une seconde hypothèse, on admet que le rein et le cœur subissent l'un et l'autre, et simultanément, le contrecoup morbide d'une cause dominante. Pour Gull et Sutton,

la cause dominante serait l'épaississement scléfeux (arieriocapillary-fibrosis) d'un grand nombre d'artérioles et de capillaires. Cette altération aurait une double efficacité morbide : elle serait l'origine de la lésion scléreuse des reins, du cœur et des autres organes, et, d'autre part, elle apporterait à la circulation générale un obstacle qui, en élevant la tensior. artérielle, provoquerait l'hypertrophie cardiaque. Buhl, dans un intéressant mémoire, cherche à démontrer que l'hypertrophie cardiaque est le résultat d'une myocardite à la fois interstitielle et parenchymateuse, avec lésions scléreuscs et dégénératives du cœur, et il ajoute que les inflammations du cœur et du rein sont contemporaines et indépendantes. Debove et Letulle1 pensent également que l'hypertrophie cardiaque doit être rapportée aune myocardite interstitielle avec lésions scléreuses, mais pour eux les lésions de la néphrite et de la myocardite sont tributaires de la fibrose artérielle généralisée étudiée par Gull et Sutton. L'hypothèse qui subordonne la lésion cardiaque à la lésion du rein et des vaisseaux est discutée et admise en partie par Potain dans un très remarquable mémoire où toutes les théories sont méthodiquement discutées2 : a Dans un bon nombre de cas, on peut constater que la néphrite est le fait primitif et que l'hypertrophie du cœur est le fait secondaire. » L'hypertrophie, ajoute Potain, pourrait bien être le résultat d'une tonicité exagérée de petits vaisseaux, tonicité dont le rein serait par action réflexe le point de départ. Gharcot3 admet également que l'hypertrophie du cœur est consécutive à la lésion du rein, elle pourrait même précéder la sclérose rénale, si Ton admet que cette lésion scléreuse est elle-même précédée par un trouble fonctionnel ayant pour effet de limiter l'énergie sécrétoire du rein.

1. Arch. génér. de méd.y t. I, p. 275. — Mathieu. Arch. génér. de méd.} 1881,octob., p. 462.

2. Potain. Du rhythme cardiaque appelé bruit de galopt etc. Soc. méd. des hôpit., 23 juillet 1875, p. 154.