Rendu. Néphrites chroniques, i. d'agrég , p

chlorhydrique sur laquelle sa, précipitent des cristaux d'acétate d'ammoniaque.

Les sels de potasse ont été regardés par Feltz et Ritter comme la partie essentiellement toxique de l'urine, aussi ces auteurs proposent-ils de donner à l'intoxication produite par la rétention des principes toxiques de l'urine le nom de potassiémie. Bouchard, d'après ses expériences, a constaté en effet la toxicité des sels de potasse, mais il est loin de leur accorder la prédominance dans la toxicité générale des urines, et d'autres substances fort importantes méritent également d'être incriminées. La dénomination de potassiémie ne doit donc pas être plus conservée que la dénomination d'ammoniémie.

Des expériences intéressantes ont été entreprises par Lépine et Aubert sur la toxicité respective des matières organiques et salines de l'urine1. Les matières colorantes et les ptomaïnes jouent dans la toxicité des urines un rôle fort important (Bouchard).

Je ne peux pas suivre ici Bouchard dans les expériences si minutieuses qu'il a consacrées à ce sujet; mais la con-' clusion à en tirer, c'est que l'intoxication urinaire, que l'intoxication soit produite par des injections d'urine dans le système veineux d'un animal ou par la rétention des substances toxiques chez l'homme dont les reins sont malades, cette intoxication est due non pas à telle ou telle substance contenue dans l'urine, mais à l'ensemble de ces substances, qui sont, les unes chimiquement et physiologiquement connues, les autres encore peu connues et à l'étude.

Ainsi envisagée, l'urémie est bien le résultat de l'insuffisance de la dépuration urinaire (Jaccoud). Elle ne doit donc pas être considérée comme une complication des néphrites, elle en est un symptôme. Tout individu atteint de néphrite aiguë ou de néphrite chronique est par cela même

1. Congrès de Copenhague, août 1884, et Comptes rendus de l'Acad. dea sciences, 6 juillet 1885. — Giraudeau. De l'urémie. Arch. deméd., 1886.

en imminence d'urémie; il est urémique à l'état latent ou presque latent, et il échappe longtemps aux grands accidents, si la dose de l'agent toxique est minime, si la lésion des reins est peu étendue et lente dans son évolution ; mais, en principe, les troubles urémiques, légers ou graves, n'attendent pour éclater qu'une accumulation suffisante de l'agent toxique dans le sang.

Presque tous les petits accidents du brightisme, la cryesthésie, les secousses électriques, les crampes des mollets, les démangeaisons, me paraissent être le résultat d'une urémie légère (petite urémie). D'autres accidents plus intenses, la céphalée, les accès d'oppression, les troubles gastriques, la prostration passagère, sont dus à une intoxication urémique plus sévère. Enfin les grands accidents, dyspnée terrible, céphalée violente, vomissements incoercibles, diarrhée profuse, convulsions épileptiformes, délire, coma, sont la conséquence de l'intoxication urémique à son suprême degré.

On a divisé l'urémie en urémie aiguS et chronique; il vaut mieux dire que les accidents urémiques sont tantôt brusques, tantôt lents dans leur apparition; certains sont passagers, d'autres sont tenaces et durables. Tous les accidents urémiques, légers ou intenses, peuvent se combiner ou se succéder. L'urémie ne débute pas toujours par les petits accidents pour s'élever ensuite aux grands accidents. Dans les néphrites aiguës ou subaiguës (froid, scarlatine, syphilis, puerpéralité), quand l'agent infectieux ou toxique atteint et altère rapidement les éléments essentiels du rein, les grands accidents urémiques peuvent être précoces, ils peuvent éclater sans avoir été précédés d'accidenls urémiques de faible intensité. Au contraire, dans les néphrites chroniques à lente évolution, les grands accidents urémiques peuvent n'éclater que fort tardivement, après une série plus ou moins complète d'accidents urémiques légers et atténués.

Tantôt la grande urémie survient à titre de période ultime et mortelle à la dernière phase ctes néphrites chro-

niques, les reins étant irrémédiablement désorganisés, tantôt elle éclate à titre d'épisode aigu, parfois passager et curable, exactement comme une attaque d'asystolie rénale. Dans ce dernier cas, le mécanisme de l'urémie n'est pas toujours facile à saisir. Voici par exemple un brigh tique chez lequel la lésion du rein marchait lentement, très lentement; pourquoi cette lésion qui, la veille encore, permettait une dépuration urinaire suffisante, pourquoi cette lésion va-t-elle en quelques jours modifier la qualité ou la quantité de l'urine et donner lieu aux grands accidents de l'urémie? Et en supposant que cette lésion du rein soit assez avancée pour donner lieu à ces terribles accidents, comment expliquer alors que ces accidents une fois conjurés, l'individu puisse presque recouvrer la santé et retrouver, pour un temps du moins, une dépuration urinaire suffisante?

Il est évident que la lésion du rein, à elle seule, ne peut pas toujours expliquer les variations brusques de V urine % l'apparition plus ou moins rapide et la disparition plus ou moins complète des accidents urémiques; j'admets, pour ma part, qu'à cette lésion s'ajoutent à un moment donné d'autres facteurs. Nous verrons à l'un des chapitres suivants, en étudiant la lithiase du rein, que chez certains malades la présence d'un calcul dans l'un des uretères provoque par action réflexe un arrêt de la sécrétion urinaire, une paralysie des deux reins, une anurie bientôt suivie d'accidents urémiques. Eh bien, je crois que les brightiques, dont la lésion des reins restreint lentement et progressivement le champ de la dépuration urinaire, ont, eux aussi, par moments, une sorte de paralysie de la fonction urinaire, qui restreint ou qui anéantit pour un temps la sécrétion de l'urine ou sa dépuration et qui est un des facteurs importants de ces attaques d'asystolie rénale. Je serais tout disposé à admettre soit une intoxication des cellules glandulaires du rein par le poison urémique, une urémie rénale, soit un spasme du système vasculaire des reins. Ne voit-on pas, en effet, quel rôle jouent les spasmes

vasculaires dans le brightisrne? Le doigt morj, symptôme si fréquent, est évidemment le résultat d'un spasme vasculairc; certaines Formes de dyspnée urcinique (sine materia) pourraient bien être associées à un spasme de petites bronches ou de petits vaisseaux (l'otain). La tension vasculaire (Mahomed), si élevée dans les artères (Potain) et cause si efficace de l'hypertrophie cardiaque brightique, est en partie due au spasme d'artérioles périphériques. Qu'on admette donc ou qu'on rejette l'hypothèse d'une autointoxication glandulaire ou d'une congestion rénale passagère, ou encore l'hypothèse d'un spasme vasculaire des reins, je dis que la lésion des reins et l'oblitération des canalicules par des cylindres ne suffisent pas pour expliquer la pathogenie de certains épisodes aigus et transitoire* de l'urémie.

Dans l'étude que je viens de faire concernant la pathogénie des accidents urémiques, je n'ai eu en vue que le côté toxique de ces accidents, mais aux troubles de l'urémie toxique proprement dite s'ajoutent parfois d'autres facteurs importants. Ainsi Vœdème broncho-pulmonaire s'associe à la dyspnée urémique ; Vœdème cérébral diffus (Traube), l'œdème cérébral circonscrit (Raymond), l'hydrocéphalie (Coindet), ont souvent leur part dans les troubles convulsifs, paralytiques, comateux, de l'urémie proprement dite.

Description. — J'ai déjà dit que l'urémie, sous toutes ses formes, domine l'histoire delà maladie de Bright1. Aussi, en décrivant les symptômes brightiques, nous sommes-nous Irouvés à chaque instant en face de troubles urémiques. Néanmoins, pour se conformer à V usage, on a pris l'habitude, dans la description du mal de Bright, de ne comprendre sous la rubrique urémie que les grands accidents urémiques. Je vais donc m'occuper actuellement de ces grands accidents, qui pour la facilité de la description peu* vent être classés en plusieurs catégories que nous allons passer en revue.