PATHOLOGIE DU SAIS G

aux noyaux gris des corps striés et des couches optiques ou à la substance grise des circonvolutions motrices ne sont pas suivies de sclérose descendante; mais, si la lésion atteint le faisceau pyramidal en un point quelconque de son trajet, que ce soit à son origine dans les circonvolutions motrices ou dans son trajet à travers le centre ovale, la capsule interne, le pédoncule, la protubérance, peu importe, la partie du faisceau qui est située au-dessus de la lésion peut devenir le siège d'une sclérose descendante.

Le tracUu sclérosé peut être suivi à l'œil nu et au microscope; il représente la topographie exacte du faisceau pyramidal; sa consistance est ferme et sa teinte est parfois grisâtre. D occupe les deux tiers antérieurs du segment postérieur de la capsule interne, la partie médiane de l'étage inférieur du pédoncule cérébral, la pyramide antérieure du bulbe rachidien ; il s'entre-croise au niveau du collet du bulbe et descend dans la moelle épinière en diminuant progressivement de volume. Sur des coupes transversales de la moelle on voit qu'il occupe la partie la plus reculée du cordon latéral.

Au microscope, les tubes nerveux sont en partie atrophiés ou disparus, le tissu conjonctif est abondant et fibriUaire. La lésion cérébrale destructive détermine une altération comparable aux dégénérescences walériennes ; le tube nerveux dégénère et la prohfération conjonctive se fait secondairement.

Dans quelques cas la dégénération secondaire ne s'arrête pas aux fibres de la moelle, elle est transportée par ces fibres jusqu'aux cornes antérieures de la moelle avec lesquelles elles sont en connexion; la corne antérieure diminue de volume, surtout dans son groupe antérieur ; les cellules nerveuses sont granuleuses, ratatinées, privées de noyaux et de prolongement. Des atrophies musculaires en sont la conséquence.

Ëtiologie. — Pathogénie. — Bien des gens frappés dliémorrhagie cérébrale, ont ce qu'on appelle la consti-

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tution apoplectique, le cou court, la face congestionnée. Gomme dans la plupart des maladies, Vétiologie de Thémorrhagie cérébrale est multiple ; mais à côté de causes secondaires ou rares, telles que les altérations du sang, purpura, ictère grave, leucocythémie^, etc., il existe une cause qui domine la pathogénie de rhémorrhagie cérébrale : je veux parler de l'altération des vaisseaux. L'artère malade se rompt, voilà le fait initial, et rhémorrhagie n*est que le fait consécutif : mais quelle est cette altération du vaisseau? est-ce une dégénérescence graisseuse des parois, une endartérite avec athérome, ou une périartérite ?

Certains auteurs (Paget) avaient supposé que rhémorrhagie est consécutive à la dégénérescence graisseuse des petites artères, mais cette soi-disant dégénérescence n'est qu'une accumulation de granulations graisseuses dans la gaine lymphatique du vaisseau, accumulation consécutive à la nécrobiose de la substance cérébrale par ramollissement, hémorrhagie, etc. (Billroth).

Tout l'intérêt de la question se concentre sur les lésions vasculaires de l'endarténte et de - la périartérite : mais quelle part revient à chacune de ces lésions dans la détermination de rhémorrhagie? l'endarténte et l'athérome sont-ils suffisants pour provoquer la rupture du vaisseau (Bouillaud, Rokitansky), ou bien sont-ils seulement concomitants de la périartérite, qui, elle, serait la véritable cause des anévrysmes miliaires dont la rupture provoque l'hémorrhagie? Tel est le point à débattre.

On sait aujourd'hui que le système vasculaire cérébral peut être atteint d'une lésion, dite périartérite diffuse ou endo-périartérite diffuse, à marche lente, dont la conséquence est l'altération des parois vasculaires. Les artérioles sont envahies par un tissu de nature scléreuse qui débute par la tunique externe avec lésions de la tuniauA interne (endartérite), tandis que leséléments musculaires