Graui(. Thèse de Paris
La paralysie de la convergence est caractérisée par Vabolition des trois actes musculaires qui interviennent dans la fixation à petite distance : la convergence, Taccommodation, et la contraction de la pupille (Parinaud). Les symptômes sont les suivants : défaut de convergence des yeux; dipjopie croisée persistant dans toute l'étendue du champ du regard, sans modification notable de l'écartement des images; paralysie double de l'accommodation, sans mydriase, absence du réflexe pupillaire d'accommodation. A côté de cette forme typique, essentielle, de la paralysie de la convergence, il existe une autre forme, dans laquelle la paralysie de la convergence coexiste avec la paralysie associée des mouvements verticaux. Quant à ce qu'on a décrit sous le nom de paralysie de la divergence, trouble caractérisé par l'impossibilité de ramener les axes visuels dans le parallélisme, avec diplopie homonyme peu prononcée, il semble qu'il s'agisse plutôt d'une contracture de la convergence que d'une paralysie du mouvement opposé.
Pathogénie. — Les causes des paralysies des mouvements associés sont encore mal connues. La paralysie des mouvements horizontaux s'observe, accompagnée de déviation de la tète (déviation conjuguée) dans les quelqueslésionscérébrales(hémorrhagie,ramollissement,etc.). Les formes pures de cette paralysie ont été signalées dans certaines afTections cérébro-spinales : sclérose en plaques, syphilis cérébrale. Elles peuvent survenir par ictus, et s'accompagner de paralysies diverses. La paralysie essentielle de la convergence a été observée dans la neurasthénie, dans l'hystérie (Borel), dans certaines intoxications par la morphine ou l'alcool (de Graefe), dans l'ataxie locomotrice (Hûbscher), dans le goitre exophlhalmique (Môbius).
Où siègent les lésions qui donnent naissance à ces paralysies des mouvements associés? Les noyaux de muscles qui coopèrent à un même mouvement sont-ils reliés les uns aux autres par des filets anastomotiques, ou bien
existe-t-il au-dessus de ces nojaux, des centres coordinateurs des mouvements? la question est loin d'être entièrement résolue. La paralysie des mouvements horizontaux, nous l'avons vu, s'explique facilement par l'existence du filet anastomotique qui se porterait du noyau de la 6* paire au droit interne opposé, mais il convient d'ajouter que l'existence même de ce faisceau est mise en doute, et que cette explication d'ailleurs est en opposition avec ce que nous savons des autres formes de paralysies associées, qui paraissent tenir à des lésions des centres coordinateurs : tubercules quadrijumeaux, vermis inférieur (Henoch, Bristowe).
Le traitement se confond avec celui de l'affection cérébrale qui à causé ces paralysies. Au cas de syphilis on Instituera le traitement sans tarder; nous avons ainsi obtenu, à l'hôpital Necker, dans un cas de ce genre, une guérison très rapide.
DE L^OPHTHALMOPLÉGIE.
Description. — Il y a une ophthalmoplégie extérieure et une ophthalmoplégie intérieure.
V ophthalmoplégie extérieure est un type clinique, dû à la paralysie de tous les mucles extrinsèques oculaires, ou au moins à la paralysie de muscles innervés dans le même œil, par deux nerfs différents, l'un des deux étant constamment le moteur oculaire commun*. L'aspect du malade atteint à' ophthalmoplégie est des plus caractéristiques. Il a les paupières tombantes, le front plissé, les sourcils arqués (pour remédier à la blépharoptose par la contraction du muscle frontal), les yeux sont immobilisés et quand on relève les paupières avec les doigts, le globe oculaire a Tair d'être figé dans de la cire (Bénédikt). Enfin
1. Pathogénie et diagnostic des ophthalmoplégie». Sauviaeau. Th. de Paris, 1892.
le malade est obligé de suppléer aux mouvements des yeux par les mouvements de la tête et du cou.
Vophthalmoplégie intérieure est la paralysie de toute la musculature intrinsèque de Tœil (sphincter de Tiris et muscle ciliaire).
Ces deux formes réunies constituent Vophthalmoplégie totale.
Chacune de ses formes peut être, suivant les cas, unilatérale ou bilatérale.
D'après le siège de la lésion qui leur a donné naissance on peut diviser les ophthalmoplégies en : 0. corticales, sus-nucléaires, nucléaires, radiculaires, suivant que sont intéressés, l'écorce, les centres coordinateurs des muscles des yeux, les noyaux, les racines nerveuses.
Les troncs peuvent être lésés à la base du crâne ou dans l'orbite, d'où des 0. basilaires ou orbitaires.
Il existe encore des 0. par névrites périphériques.
Nous avons longuement étudié plus haut, l'ophthalmoplégie nucléaire, affection qui est à la protubérance ce que la paralysie labio-glosso-laryngée est au bulbe, ce que l'atrophie musculaire progressive est à la moelle. Nous n'y reviendrons pas ici.
L'ophthalmoplégie sus-nucléaire (Sauvineau) est toujours bilatérale et due à des lésions portant sur les centres coordinateurs, situés au-dessus des noyaux : (Tubercules quadrijumeaux, substance grise sous-épendymaire).Les lésions de ces centres produisent des paralysies des mouvements oculaires associés et conjugués. Lorsque ces paralysies portent à la fois sur les différents mouvements associés, elles constituent l'ophthalmoplégie. L'ophthalmoplégie sus-nucléaire affecte ordinairement la forme aiguë, et s'accompagne des phénomènes cérébraux les plus graves.
L'ophthalmoplégie corticale porte exclusivement sur les mouvements volontaires, qui sont abolis, tandis que les mouvements automatiques, réflexes, sont conservés. Cette dissociation parait jusqu'ici propre à l'hystérie. On
Ta signalée dans le goitre exophthalmique (G. Ballet), mais il est vraisemblable, que là encore, elle est due à rhystérie, qui, dans les cas cités jusqu'ici, accompagnait la maladie de Basedow.
Les ophthalmoplégies radiculaires ou fasciculqires portant sur les racines des nerfs moteurs de l'œil à leur sortie des noyaux, n'existent pas, et ne peuvent pas exister. Le nerf pathétique, en effet, ne traverse pas les pédoncules et, d'autre part, les filets radiculaires de la 3* paire et ceux de la 6' paire sont notablement distants les uns des autres. Il ne s'agit ici que de paralysies de la 6* paire ou de paralysies de la 3* paire avec hémiplégie du côté opposé.
Les ophthalmoplégies d'origine hasilaire sont ordinairement unilatérales. Elles sont toujours mixtes, totales, car une lésion de la base de l'encéphale, ne peut guère léser, dans le tronc nerveux de la 3* paire, tous les filets qui vont aux muscles moteurs de l'œil, sans altérer également les filets qui vont aux muscles intérieurs. Toute ophthalmoplégie qui n'est qu'extérieure n'est pas d'origine hasilaire. Le diagnostic à faire avec certaines ophthalmoplégies orbitaires, d'une part, avec certaines ophthalmoplégies nucléaires, d'autre part, est souvent fort délicat. On recherchera les phénomènes réactionnels cérébraux, tels que céphalalgie, vomissements, etc., qui sont en rapport avec une lésion hasilaire, on se basera sur les lésions du nerf optique (amblyopie, hévrite optique de l'œil paralysé), du nerf olfactif (paralysie olfactive unilatérale), ou du nerf trijumeau. L'hémianopsie n'est pas caractéristique d'une lésion hasilaire. Les causes habituelles de ces ophthalmoplégies basilaires sont : les méningites basilaires (tuberculeuse et syphilitique), les hémorrhagies méningées, les lésions des vaisseaux, les néoplasmes.
Les ophthalmoplégies orbitaires, dues peut-être à une lésion primitive du tissu cellulaire rétrobulbaire ou à une lésion des muscles extrinsèques, tiennent habituellement à une altération des nerfs eux-mêmes ou de leurs branches terminales. Ces ophthalmoplégies sont habituellement
unilatérales, mixtes, avec exophthalmie plus ou moins prononcée, peu réductible, et phénomènes douloureux.
Les ophthalmoplégies périphériques , très rares dans les maladies infectieuses et dans les intoxications, sont parfois dues à un traumatisme (Morel). Elles ont été signalées en particulier dans le tabès, à titre de paralysies transitoires du début. Leurs caractères principaux sont leur curabilité (Déjerine), et surtout, l'existence de spasmes des muscles associés (rétraction du releveur palpébral de l'œil malade, spasmes des muscles associés dans l'œil sain (Parinaud).
§ 3. PARALY8IK DU NERF RADIAL.
Description. - Des différents nerfs du plexus brachial, le nerf radial est celui qui est le plus fréquemment paralysé. La paralysie s'annonce en général par des fourmillements et de l'engourdissement, la perte du mouvement se complète peu à peu.
Dans la paralysie du nerf radial l'attitude de la main est caractéristique; si le malade soulève le bras, la main tombe sur l'avant-bras, et la redresser est chose impossible, parce que les muscles extenseurs du poignet, les deux radiaux et le cubital postérieur sont paralysés. Une étude plus complète permet d'observer les symptômes suivants :
La face dorsale de la main est légèrement bombée et sa face palmaire est excavée, vu la prédominance des muscles des éminences thénar et hypolhénar, dont l'action n'est plus balancée par les muscles extenseurs paralysés.
La main et l'avant-bras étant posés sur un plan horizontal, le malade ne peut faire exécuter au poignet aucun mouvement de latéralité, parce que les muscles extenseurs paralysés sont aussi : l'un, le cubital postérieur, un muscle adducteur, et le premier radial, un muscle nbduclour (Duchenne).
Les doigts sont fléchis sur le métacarpe et le sujet ne peut les étendre; vu la paralysie de Fextenseur commun.
L'extension des deux dernières phalanges est seule possible, parce que ce mouvement est dû aux muscles interosseux (Duchenne), et encore cette extension des deux dernières phalanges n'est-elle possible que si Ton a soin de suppléer l'action de l'extenseur commun, en redressant préalablement les phalanges métacarpienes.
Les mouvements de flexion des doigts sont, eux aussi, compromis, et, malgré tous ses efforts, le sujet ne peut amener l'extrémité des doigts au contact des régions Ihénar et hypothénar. Cette faiblesse des muscles fléchisseurs n'est qu'apparente, elle est due au raccourcissement dans lequel sont placés ces muscles par la paralysie des extenseurs (Duchenne), et les mouvements de flexion retrouvent toute leur énergie, si l'on a soin de relever le poignet du malade.
Les muscles long et court supinateurs sont paralysés, ce qu'on n'observe jamais dans la paralysie saturnine. Cette paralysie du long supinateur est facile à constater : il suffit de faire exécuter au malade un mouvement de flexion et de pronation de l'avant-bras, tandis qu'on s'oppose à ce mouvement en attirant l'avant-bras en supination; on constate alors que le long supinateur ne forme aucun relief; il ne se contracte pas.
État de la sensibilité. — Chez les gens atteints de paralysie radiale, il n'y a pas d'anesthésie à la moitié postérieure et externe de l'avant-bras et de la main, parties qui reçoivent leur sensibilité du nerf radial. C'est là un fait assez singuHer, et l'on se demande comment une même cause, agissant sur un nerf mixte, respecte les filets sensitifs de ce nerf alors qu'elle atteint ses filets moteurs. Plusieurs explications ont été données. Si la sensibilité est conservée, a-t-on dit, ce n'est pas que les filets sensitifs du nerf soient épargnés, mais c'est grâce à la suppléance qui lui est fournie par d'autres rameaux "^erveuK, c'est une sensibilité récurrente. Les travaux phy-
Biologiques de MM. Arioing, Tripier, Vulpian, les observations de MM. Weir-Mitchell, Richel, etc., prouvent en effet que la sensibilité cutanée peut être conservée dans un territoire privé de son nerf cutané ordinaire. Ce phénomène est basé sur les conditions anatomiques suivantes :
Quand on coupe la racine motrice d'un nerf mixte, on voit que le bout périphérique du nerf sectionné est encore sensible, grâce à des fibres sensitives récurrentes qui, venues des racines postérieures, remontent vers les racines antérieures. Eh bien, quand on coupe un nerf cutané de la mam chez le chien (Arloing et Tripier), on voit que le bout périphérique du nerf sectionné contient quelques fibres qui ne dégénèrent pas, qui sont par conséquent en relation avec la moelle et qui viennent vraisemblablement des anastomoses des nerfs collatéraux des doigts (Sappey) ou des plexus qui sont formés par leurs dernières ramifications. Ces fibres récurrentes périphériques ne remontent pas jusqu'aux centres avec le nerf qu'elles accompagnent, elles se perdent chemin faisant pour se jeter dans la peau. C'est donc par cette voie de suppléance que se rétablit la sensibilité après la section d'un nerf cutané de la main, et cette cxphcation a été donnée pour expliquer la conservation de la sensibilité dans la paralysie du nerf radial.
Néanmoins certains auteurs (Onimus), bien que reconnaissant la possibilité de la suppléance par voie récurrente, ne seraient pas éloignés de rechercher ailleurs la cause du phénomène que nous étudions. Lorsque le nerl radial est atteint à son lieu d'élection, que ce soit par compression ou par le froid, on ne peut pas admettre un instant que ses fibres motrices soient seules touchées et ses fibres sensitives respectées; mais ce qu'on peut admettre, c'est que la résistance de la fibre sensitive est supérieure à la résistance de la fibre motrice ; ce qu'on peut admettre encore, c'est que les fonctions de sensibilité sont plus difficilement abolies que les fonctions de
motilité. Nous rclrouvons un fait analogue dans la moelle épinière : nous savons en effet (Vulpian) que la sensibilité ne suit pas dans la moelle un chemin tracé à l'avance : elle passe, suivant le cas, par la substance grise ou par les cordons postérieurs ; quand l'une de ces parties est compromise, l'autre peut la suppléer, et il faut que ces parties soient détruites sur une grande étendue pour que i'anesthésie soit complète dans les territoires correspondants. En d'autres termes, les conducteurs des impressions sensitives se suppléent facilement, et il suffît qu'un petit nombre d'entre eux soit conservé pour expliquer la persistance de la sensibilité, alors qu'une lésion analogue des conducteurs de la motilité produirait la paralysie.
Contradililé faradique. — La contractilité électro-musculaire est conservée dans la paralysie du nerf radial, tandis qu'elle est perdue dans la paralysie du nerf facial (je parle de ce qui a lieu dans les cas intenses de paralysie faciale). Ces différences dans l'état de l'excitabilité électro-musculaire ont été diversement interprétées. Voici ce que dit Duchenne : a S*il est vrai que, sous l'influence du froid, les nerfs augmentent de volume, l'aqueduc de Fallopc parcouru par la septième paire doit s'opposer à cette augmentation de volume et, conséquemment, comprimer ce nerf de manière à diminuer l'irritabilité des muscles auxquels il se distribue. Cette cause de compression n'existant pas pour le nerf radial, on comprend que la paralysie de ce nerf puisse exister, sans que la contractilité électro-musculaire soit affaiblie. » L'explication donnée par Duchenne n'est pas suffisante; elle repose sur deux hypothèses qui se détruisent : la première, c'est que le nerf facial est toujours comprimé dans l'aqueduc de Fallope, ce qui n'est pas démontré; et la seconde, c'est que la paralysie radiale a toujours lieu a frigore; ce qui est exagéré, car la paralysie radiale est souvent due à une compression, et si, d'après Duchenne, c'est la compression du nerf facial dans l'aqueduc de
Fallope qui suffit à éteindre la contractilité électro-musculaire, la compression du nerf radial devrait donc avoir le même résultat. Or, c'est ce qui n'a pas lieu : il faut donc chercher d'autres explications.
Pour M. OnimusS la différence apparente des réactions électro-musculaires dans les paralysies radiale et faciale ne tient qu'à une question de degré,
Etiologie. — Pathogénie. — La pathogénie de la paralysie radiale n'est pas complètement élucidée, et l'on est loin d'être d'accord sur son mode de production.
Sans parler des causes rares, telles que la compression du nerf par l'usage des béquilles *, par plaies, tumeurs, fractures, luxation, commotion, paralysies profession nelles (porteurs d'eau) *, on peut dire que l'étiologie habituelle de la paralysie radiale se résume en deux mots le froid ou la compression.
Pour Duchenne*, la paralysie serait toujours due à l'action du froidy ce qu'on nomme improprement paralysie rhumatismale. En rehsant les travaux de Duchenne, on retrouve partout l'étiologie a frigore; que le malade se soit couché sur l'herbe ou sur le sol humide ; qu'il se soit endormi sur une chaise, les bras croisés, ou qu'il ait laissé ses bras hors du lit, on voit que Duchenne recherche avant tout l'action du froid : le malade était en moiteur ou en transpiration, il avait dans sa chambre une porte ouverte, une croisée mal fermée; et c'est le refroidissement qui joue le principal rôle dans la pathogénie de la paralysie radiale.
A côté de l'opinion exclusive de Duchenne se place l'opinion non moins exclusive qui attribue la paralysie radiale à la compression du nerf. M. Panas, qui est le défenseur de cette théorie, n'admet pas l'action du froid,
