Brault Contrib. à l'élude deê néijhr. Th. de Paris

blancs, des globules rouges passés par diapédèse et, dans quelques cas, des boules hyalines. Parfois les globules rouges sont assez nombreux pour former une hémorrhagie glomérulaire. Le passage du sérum sanguin dans la capsule explique la présence de l'albumine dans les urines. Quand Texsudat intracapsulaire est très abondant, il refoule contre la paroi le bouquet vasculaire, passe sous forte pression dans les tubes contournés, les /listend et peut les rompre. A ces lésions d'origine congestive s'ajoutent des lésions de nature phlegmasique ; dans la couche protoplasmique périvasculaire on constate une abondante multiptication des noyaux (Cornil) * et les cellules du revêtement de la capsule de Bowmann deviennent turgides, saillantes et se desquament. Suivant la durée du processus inflammatoire, les anses vasculaires des capillaires agglutinées peuvent subir un commencement de transformation conjonctive, la capsule s'épaissit, et le glomérule tend à devenir fibreux. Les artérioles voisines des glomérules sont le siège de périartérite et d'endartérite.

c. Les altérations de l'épithélium strié des tubes contournés et des branches montantes de Henle ont donné lieu à de nombreuses discussions. Les canaHcules sont dilatés et opaques, et les épithéliums sont troubles, granuleux et tuméfiés. Les cellules épithéliales sont plus ou moins gonflées et fragmentées, le protoplasma subit la tuméfaction trouble, le noyau est réfractaire à la coloration par le carmin et par l'hématoxyline, c'est la nécrobiose de l'épithélium. Ces lésions, pour quelques auteurs, seraient l'indice d'altérations purement dégénératives ; mais, ajoutent d'autres auteurs, la tuméfaction des cellules, l'état granuleux, la multiplication des noyaux, la sécrétion de substances coagulables, sont bi-^.n l'indice d'un travail inflammatoire.

Dans une étude remarquable sur l'état des cellules du

1. Cornil et Brault. De Vinflam. des glomérules dans les néphrites aiguës {Journal de l'anatomie, 1883, p. 20^i). *

rein dans i*albuniinurie , Cornil a vu que « les cellules épithéliales des tubes contournés présentent dans leur protoplasma des cavités plus ou moins volumineuses ou vacuoles qui contiennent des granulations, des blocs, des boules de substance protéique. D'après M. Cornil, les cellules rénales sécréteraient donc dans leur protoplasma « des boules de substance albumineuse à peu près de la même manière que les cellules muqueuses ou caliciformes de la muqueuse intestinale et des glandes sécrètent le mucus » ^

Ces blocs, ces boules de substance coagulable, albumino'ide, sont formés de mucine et de protéine. Ils sont grenus ou hyalins et transparents (ôaXoç, verre). Ces éléments coagulables, joints au sérum coagulé, aux globules rouges et blancs, aux fragments de cellules, au réticulum fibrineux, contribuent à la formation des cylindres. La formation des cylindres commence donc dans les glomérules et se continue dans les tubes. Ces cylindres, qu'on retrouve dans l'urine, sous des aspects différents, seront étudiés plus loin à propos de la maladie de Bright.

Si le processus inflammatoire de la néphrite aiguë est intense, les dilatations tubaires sont très accusées, les tubuli sont remplis d'exsudats granuleux et colloïdes (x6XXa, colle, eTôoç, forme), de globules rouges venus des glomérules et de globules graisseux; l'épithélium strié s'infiltre par places de granulations graisseuses.

d. Les altérations du tissu conjonctif sont peu appréciables au début des néphrites légères. L'œdème du tissu inlertubulaire* et la diapédèse des globules blancs qui infiltrent les espaces intertubulaires ne sont pas des indices d'inflammation interstitielle proprement dite. A cette infiltration parfois très accentuée (néphrite lym-

1. Cornil. Journal de Vanat. et de la physiol.., sept. 1879. — The practiiioner. The histological lésions of the kidney in albuminoui nephritis, 1882.

2. Ilortolès. Processus histol. des néphrites. Th. de Lyon, 1881.

phomateuse de Wagner) se joignent les lésions glomé- .Tulaires dont j*ai déjà parlé et plus tard un épaississement des parois tid)ulaires. Â la longue, Télément fibreux s*accuse, les lésions yasculaires s'accentuent et on a une néphrite diffuse subaiguê.

Telles sont les lésions des néphrites aiguës. Plusieurs auteurs avaient voulu en faire un processus dégénératif d*emblée (Traube, Klebs, Kelsch*). On se rattache aujourd'hui à la doctrine qui admet à la fois la nature dégénérative et la nature inflammatoire des lésions-. Le dernier mot n'est pas encore dit» j'en conviens, sur la nature des lésions de Tépithélium strié, mais ce n'est pas une raison pour classer l'état graisseux de l'épithélium au nombre des altérations purement ischémiques et dégénéralives, alors qu'il peut être le résultat d'un processus inflammatoire. « L'altération des cellules du rein, que l'on veut à tort distraire de l'inflammation, se comporte comme un processus phlegmasique, car indépendamment de l'exsudat fibrino-albumineux qui infiltre les éléments épithéliaux, ceux-ci peuvent revenir à leur élat primitif ou subir une transformation granulograisseuse. d (Lancereaux.) Du reste, les dégénérescences épithéliales sont associées à tant d'autres manifestations inflammatoires (glomérulite, irritation conjonctive, multiplication des noyaux), que la nature du processus, prise en bloc, est manifestement d'origine phlegmasique et nécrobiotique.

Étiologie. — Les catises des néphrites aiguës sont nombreuses et variées; nous allons les étudier successivement :

a. Néphrites infectieuses, — Les maladies toxi-irifeoticuses occupent la première place dans la pathogénie des néphrites aiguës. Les fièvres éruptives, la scarlatine,

1. Kelsch. Revue critique et recherch. anat. path. sur le mal de Drifjhl {Arch. dephysiol., 1871).

2. Kelsch et Keiner. Altérât, paludéennes du rem {Archiv. phygioLf février 1882).

la variole, la rougeole, la pneumonie, les angines, la fièvre typhoïde, la diphthérie, le choléra, la grippe, les oreillons, l'érysipèle, prédisposent aux néphrites aiguës du rein. Ces néphrites légères ou intense?, passagères ou durables, ne surviennent généralement que quelques jours après le début de la maladie initiale. La syphilis est une cause puissante de néphrite aiguë.

La pathogénie de ces néphrites a été diversement interprétée. On s*est demandé a si une altération profonde du sang ne serait pas capable de changer les conditions de diffusibihté de Tallmmine » en lui permettant de fuser à travers le rein (Jaccoud)*, devenant à son tour l'agent irritant de Tépithélium. Voici comment on envisage actuellement cette question de palhogénie : un certain nombre de microbes ont été constatés dans les artérioles du rein, dans les anses des glomérules; tels sont les microbes du charbon, de la pneumonie, de la tuberculose, de la fièvre typhoïde, et d'autres microbes, streptocoques et staphylocoques qui agissent surtout à titre d'infection secondaire. On a dès lors recherché si ces microbes ont par eux-mêmes une action pathogène sur le rein, ou si cette action pathogène est due aux toxines qu'ils sécrètent.

A voir certains microbes traverser les reins et passer dans l'urine, les staphylocoques*, le pneumocoque' (dans les premiers jours de la pneumonie), le bacille typhique* (du deuxième au quatrième septénaire de la fièvre typhoïde), on peut se demander si ces microbes ne sont pas capables de « modifier l'état anatomique des cellules, soit par ischémie, soit par congestion collatérale, soit par traumatisme*^ ».

1. Jaccoud. Des conditions pathogén. de l'alkuminuHe. Th. de Paris, 18G0.

2. Berlioz. Passage des bactéries dans l'urine. Th. de Paris, 1890. 5. Caussade. Néphrite pneumonique. Th. de Paris, 1890.

4. Ilenriquez. Etude bactériologique des néphrites infectieuses Th. de Paris, 1892.