MALADIE DE BRIGHT. — NÉPHRITES CHRONIQUES

Discussion. — Dès 1827» Richard Bright, publiant le résultat de ses observations, faisait savoir que chez les malades qui meurent après avoir présenté des urines albumineuses et des hydropisi es persistantes, on retrouve une altération des reins. Que Bright ait utilisé les recherches de Wells et de Blackall,nul ne le conteste, mais il faut reconnaître que personne avant lui, dans la maladie qui porte aujourd'hui son nom, n'avait nettement formulé la relation qui existe entre le symptôme et la lésion. Le grand mérite de Bright est donc d'avoir compris que l'albuminurie et les hydropisies persistantes sont des troubles associés à une lésion des reins, mais il s'était bien gardé d'affirmer la nature de cette lésion, prudente réserve dont on ne saurait trop le louer, puisque quarante années de recherches anatomiques entreprises dans les trois écoles anglaise, allemande et française n'ont pas' suffi à élucider la nature de ces lésions rénales et laissent encore en présence les opinions les plus opposées.

Il est un fait certain, consigné par tous les observateurs, c'est qu'à l'autopsie des gens morts de néphrite siibaiguë et chronique, les reins peuvent présenter les aspects les plus divers ; on les retrouve tantôt de volume normal, tantôt volumineux, blanchâtres^, jaunâtres y tantôt petits et atrophiés (petit rein contracté, petit rein rouge), et l'on s'était demandé alors si des lésions si dissemblables ne sont que les degrés successifs d'un même processus morbide, ayant débuté par l'hypertrophie de l'organe et ayant abouti à l'atrophie, ou si, au contraire,

1. La désignation de rein gros et blanc et de rein petit et rata* tiné esl due à Samuel Wilk*-

MALADIES DES IIEINS. 27

elles représentent des formes anatomiques distinctes, n'ayant entre elles aucun rapport.

Bright, avons-nous dit, ne voulant rien affirmer sur la valeur et sur la nature de la lésion rénale, s'était abstenu de conclusions. En 1840, Rayer, dans un ouvrage que Kosenstein appelle à juste titre les Archives des maladies r^na/e«, proclama que les lésions du rein, qui apparaissent si différentes suivant les autopsies, ne sont en réalité que les degrés successifs d'un même processus inflammatoire; au début, les reins sont gros et congestionnés, c'est la phase aiguë; ils s'anémient et s'atrophient plus tard, c'est la phase subaiguë et chronique ; et ces différents stades avaient été divisés par Rayer en six degrés successifs.

En 1851, Frerichs marchait sur les traces de Rayer, il n'admettait que trois degrés dans la néphrite chronique, mais il affirmait, comme Rayer, l'unité du processus inflammatoire débutant par la congestion de l'organe et par la tuméfaction trouble de ses cellules (gros rein), continuant par la dégénérescence graisseuse de l'épithélium et aboutissant à l'atrophie de l'organe (petit rein).

Qu'on admette donc six périodes avec Rayer, qu'on en compte trois avec Frerichs, sept avec Christison, ou cinq avec Martin Solon, il n'en est pas moins vrai que cette doctrine, dite des unicisteSf défendue aussi par Virchow et par Reinhardt, ne voit là qu'un seul processus morbide, qui fait passer le rein par les périodes successives d'hypertrophie et d'atrophie.

En opposition à cette doctrine qui proclame l'unité anatomique de la maladie de Bright, se place une doctrine contraire, qui affirme la pluralité des formes de cette maladie et qui dit : Les états si dissemblables qu'offrent les reins à l'autopsie ne sont pas des transformations successives d'un même processus morbide, ils représentent des formes absolument distinctes; le gros rein blanc n'est pas destiné à devenir un petit rein con-

28 MALVDIES DE L'APPAREIL IIUNAIUE.

tracté» de même que le petit t^in contraclé n*a jamais débuté par le gros reiu blanc; le petit rein contracté, c'est la néphrite interstitielle, c'est Parlério-sclérose, c'est la sclérose de Torgane, qui n'a rien à voir avec le gros rein, de même que le gros rein, qui représente la néphrite parenchymateuse, n'a rien à voir avec le petit rein. Enfin il existe une troisième altération qui n'est ni le gros ni le petit rein, qui n'est ni la sclérose ni la néphrite parenchymateuse, et qui, sous le nom de rein amyloïde, complète la troisième forme de la maladie de Bright. Ces trois processus anatomiques distincts, ajoutaient les partisans de cette théorie, donnent naissance, il est vrai, à quelques troubles similaires, mais néanmoins leur symptomatologie est assez distincte pour qu'on puisse dire, en clinique comme en anatomie pathologique : tel malade est atteint de sclérose rénale, tel autre est atteint de néphrite parenchymateuse.

Au dire de certains auteurs, ces deux formes, le petit rein et le gros rein, ne sauraient être plus distinctes : leurs lésions anatomiques sont dissemblables : vasculaires et interstitielles pour le premier, glandulaires pour le second; les symptômes, la marche, la durée, les complications formeraient dans les deux cas un ensemble bien différent; l'étiologie elle-même serait distincte, car le petit rein serait surtout l'apanage de la goutte, du saturnisme, de la vieillesse, tandis que le gros rein se rencontrerait (( presque exclusivement chez les phthisiques, chez les scrofuleux, etc.* ».

Quelques voix s'étaient élevées contre cette scission forcée (Jaccoud)*; j'avais été du nombre' et je l'avais combattue au nom de l'anatomie pathologique et de la clinique; peu à peu les idées se sont modifiées, il ne me paraît plus utile aujourd'hui de prolonger cette dis-