GiU>ert et Lyon. Société de biologie, février

i. Vincent. Sur un cas expérimental de poliomyélite antérieure Archive» expérimentales de médecine, 1805.

5. Roger. Atrophie musculaire progressive expérimentale. Annales» de rinetiivt Pasteur, 1892.

6. Bourges. Myélite diffuse expérimentale. Archives de médecine expérimentale, 1893.

7. Widal et Besançon. Myélites infectieuses expérimentales par ■troptocoquc. Annales de l'Institut Pasteur, février 18Uo.

la moelle, et sa toxine vient néanmoins adultérer Taxe bulbo-spinal (diphthérie).

Les accidents paralytiques chez les animaux en expérience surviennent à des époques indéterminées, ils sont précoces ou tardifs, parfois même la paralysie survient comme première manifestation apparente de l'infection, l'animal ne paraissant nullement impressionné par les agents infectieux qu'on lui avait inoculés. C'est ainsi, du reste, que les choses se passent chez l'homme; les accidents paralytiques peuvent être contemporains de la maladie infectieuse, ou ne survenir qu'à une époque éloignée de l'infection, l'infection elle-même étant passée inaperçue et prêtant à la myélite les apparences d'une maladie essentielle ou spontanée.

Les troubles médullaires peuvent revêtir les formes les plus variées chez les animaux en expérience. Tel animal est pris d'une paraplégie flasque; tel autre est pris d'une paraplégie spasmodique avec contracture permanente ou paroxystique; chez l'un les lésions paralytiques restent cantonnées au train postérieur, chez l'autre elles envahissent les membres et se généralisent à la façon de la paralysie ascendante de Landry ; ou bien encore elles peuvent affecter une forme hémiplégique. Tantôt les muscles sont respectés, tantôt ils sont atrophiés (amyotrophie). Ces différentes modalités ne dépendent pas uniquement de la nature de l'agent infectieux, puisque chez les animaux en expérience, un même agent infectieux, le streptocoque par exemple, peut présenter toutes les variétés de paralysie, flasques ou spasmodiques, paraplégiques ou généralisées, amyotrophiques ou non amyotrophiques. C'est également ce qu'on observe en pathologie humaine : un même agent provocateur (fièvre typhoïde, grippe, streptococcie, coli-bacillose), peut déterminer des lésions médullaires diverses et par conséquent des symptômes divers.

Chez les animaux en expérience, la durée et l'intensité des accidents sont fort variables : troubles paralytiques

lULADIES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE. 531

fugaces et curables, accidents rapides et morlels, évoliition lente et chronique du mal ; ici encore, l'expérinientation est absolument d'accord avec la clinique.

Les léêiom médullaire* trouvées chez les animaux se présentent sous des formes multiples : parfois on ne constate k Tautopsie aucune lésion, ni des centres nerveux, ni des nerfs, ni des musles ; cette absence apparente de lésion, malgré l'intensité des symptômes, est con*jignée par Gharrin et Babinski, à propos des paralysies par infection du bacille pyo-cyanique et par Gilbert et Lion à propos des paralysies par infection d'un microbe recueilli dans un cas d'endocardite. Pareille chose peut exister chez l'homme. Mais habituellement les lésions médullaires trouvées chez les animaux en expérience « se concentrent d'une manière prépondérante ou presque exclusive sur les cellules ganglionnaires de Vaxe gris (>t particulièrement sur les grandes cellules des cornes antérieures » (Vaillard) : dégénérescence granuleuse, altération du protoplasma et du noyau, état vacuolaire de la cellule, atrophie de la cellule et de ses prolongements, telles sont les lésions, à évolution parfois très rapide, provoquées par l'expérimentation, dans la substance grise. La substance blanche de la moelle présente des alttTations moins constantes e1 moins caractéristiques : néanmoins» chez les lapins infectés par le streptocoque, les cordons blancs étaient atteints, le cylindre-axe était altéré, les tubes nerveux étaient atrophiés (^Vi<ial et Besançon). Chez les lapins infectés par le coli-baciliis la substance blanche était également altérée (ThoiiiDt (>t Masselin).

La névroglie est presque toujours respectée. Les vaisseaux ne présentent aucune lésion de leurs parois, bien qu'ils soient dilatés et cause d'hémorrliap^ios. Les dillV;rentes altérations que je viens d'énuinérer, sont habituellement disséminées dans toute la hauteur (le la moelle, et généralement plus accusées au niveau des renilements

médullaires.

Les myélites infectieuses expérimentales dont je viens de donner un rapide aperçu, ont les plus grandes analogies avec les myélites aiguës infectieuses de l'homme. Ici aussi, l'infection et la toxi-infection sont la cause avérée ou déguisée des myélites, que la myélite soit produite par un agent pathogène spécifique, ou par des agents pathogènes qui agissent à titre d'infection secondaire. Parfois le microhe est encore présent au milieu des lésions médullaires, tels sont les cas de Gurschmann et Vaillard concernant le bacille typhique, et les cas de Auché et Hobbs* concernant l'infection streptococcique de la moelle des varioleux. Le plus souvent, il est vrai, les microbes pathogènes n'ont pas abordé la moelle, ou ils peuvent avoir disparu et ce sont leurs toxines, ici comme chez l'animal en expérience, qui ont provoqué les lésions. En clinique, comme chez l'animal en expérience, l'infection peut déterminer des myélites diffuses aiguës, à lésions disséminées (substance blanche et substance grise) ou à lésions localisées (poliomyélite). En clinique, comme chez l'animal en expérience, l'infection de la moelle peut se traduire par des formes multiples, avec ou sans amyotrophie, avec ou sans contractures, avec ou sans troubles de la sensibilité. Le tableau symptomatique peut même être fort varié, quoiqu'il s'agisse d'un même agent pathogène; témoin les remarquables observations de Mossé, concernant trois observations de myélite et polynévrite grippale, ayant évolué différemment, suivant le terrain où l'infection s'était développée.

Nous commençons à entrevoir maintenant Tétiologie et la pathogénie de certaines myélites de cause cachée, myélites autrefois nommées essentielles, spontanées, myélites a frigore, non pas que le froid ne soit pas un agent important, avec lequel il faut sérieusement

1. Auché et Hobbs. Complications médiil laites de la variole. Congrès de Lyotif lS9i.

KàUDIES de U moelle ÉPU91ÈRE. 333

compter, mais il est un agent incapable, à lui seul, de provoquer une infection. Telles doivent être certaines myélites imputables au coli-bacille et survenant au cours d'infections coli-baciliaires (entérite, diarrhée, cuites, pyélites) et au cours d'infections streptococciques.

Bien que les agents infectieux connus, aient pou de tendance à déterminer d'emblée des myélites chroniques, il n'en est pas moins vrai que le processus infectieux aigu peut se transformer en un processus lent qui a))outit à la chronicité.

Myélites par intoxication. — Je viens de donner une idée générale des myélites par infection, le chapitre des zuyélites dues à des substances toxiques est moins étendu, xnoins intéressant, néanmoins il comporte quelques développements de détail qu'on trouvera dans un autre ^volume, au sujet des intoxications (ergotisme, pella- Sre» etc.) .

9 9. POLIOMYÉLITE INFANTILE. — PARALYSIE SPINALE ATROPHIQUE DE L'ENFANCE.

Les myélites que nous allons étudier dans les deux <shapitres suivants sont des poliomyélites, c'est-à-dire des ^layélites dans lesquelles la substance grise (tzoàiô;, gris) ^ut surtout intéressée; les unes sont plus fréquentes c^z le tout jeune enfant, les autres sont plus fré-

C|uentes chez l'adulte. Gommenrons par la poliomyélite

i nfantile.

Description. — La paralysie spinale infantile ou TpoliomiféliU infantile se développe rhez les enfjinls, principalement à l'âge de un à trois ans; elle d<'?bute par

une période aiguës fébrile et paralytique, et se termine par une période chwniqtLe, apyrétique et atrophique*.

Le début est absolument insidieux : tel enfant est pris de fièvre, forte ou légère, la fièvre durant quelques heures ou quelques jours, tel autre a des convulsions, tel autre enfin a des troubles gastro-intestinaux et l'on croit souvent à une simple indisposition, sans que d'autres symptômes puissent à ce moment mettre sur la voie du diagnostic. Dans quelques cas, on observe, comme symptôme initial, des douleurs au rachis, au tronc, aux membres, de l'hyperesthésie ou de Tanesthésie> ; l'enfant se plaint, mais comme il ne sait pas préciser nettement le siège et la nature de ses douleurs, le médecin reste dans Tindécision et prononce vaguement le mot de rhumatisme. Parfois on constate dès le début des symptômes de rigidité musculaire, des coniractureSf qui atteignent surtout les muscles qui seront paralysés.

Peu de jours après ce début obscur et insidieux, et même dès le lendemain, se déclare une paralysie qui n'affecte nullement la forme progressive, mais qui d'ewibléej ou du moins très rapidement, frappe toutes les parties qui doivent être atteintes. Cette paralysie est rarement généralisée aux quatre membres, parfois elle se localise à une jambe, à un bras, le plus souvent elle revêt la forme de paraplégie.

Le médecin qui, la veille encore, considérait Tenfant comme atteint d'une simple indisposition, de simples douleurs rhumatismales, d'un simple refroidissement, le médecin trouve le lendemain une famille affolée, a L'enfant, vous dit-on, est paralysé ; il ne peut plus se tenir debout, il peut à peine remuer ses jambes ; il se dresse