Bouchard. Mal. par ralenliss. de la nutritionj p
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^ Celui qu'on observe dans le règne végétal (CL Bernard*.) n y a, dans la formation et dans l'évolution du principe 'nràmédiat sucré, deux phénomènes distincts : l"*la création de la matière amylacée dans la cellule hépatique, ^*esl-à-dire la sécrétion du glycogène ; 2** le phénomène ^tàimique qui fait subir à ce principe immédiat des transformations successives. Le glycogène est un produit d'assimilation de la cellule hépatique; il s'y fixe, il s'y cmma- S^sine comme élépoient d'épargne, il y subit probablement ^' action d'un ferment né dans le foie, et, sous l'influence ^e ce ferment, le glycogène transformé en glycose passe ^suis les veines sus-hépatiques et dans l'économie tout entière. Pendant la vie, ces deux ordres de phénomènes, ^^ formation du glycogène et sa transformation au contact <iti ferment, se font en même temps ; mais, après la mort, la. formation du glycogène, qui est l'acte vital, s'arrête, t-^ndis que sa décomposition en produits secondaires, ^ui est l'acte chimique, se continue. Voilà pourquoi on peut laver à plusieurs reprises le foie d'un animal et Constater qu'il contient encore, après des lavages successifs, des traces de glycose (Cl. Bernard).
On a voulu générahser la fonction glycogénique ; M. Rouget ayant constaté de la matière glycogène dans d'autres tissus, dans les muscles par exemple, bien qu'en faible proportion, a voulu faire de la glycogénie un acte nutritif général et non une fonction particulière du foie, mais Isi présence de la substance glycogène dans un grand tiombre de tissus n'a pas toute l'importance qu'on a voulu ivii assigner, a Ce sont là des phénomènes soumis à toutes les éventualités de l'alimentation et à toutes les variétés qui s'observent dans les phénomènes accidentels de l'économie qu'il faut bien distinguer des fonctions constantes » (Ci. Bernard). (( Sans doute il y a dans le muscle ciu sucre à côté du glycogène, mais dans le muscle aban- <ionné à lui-même, le glycogène disparait sans que le
1. Cl. Bernard. Physiol. générale^ p. Ui. — Briasson. Th. d'agr^ iration.
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sucre augmente; mais dans le muscle qui se contracte, le glycogène disparaît, et ce qui se forme, ce n'est pas du sucre, c'est de 1 acide lactique. De plus, par la contraction, le sucre disparait en même temps que le glycogène. )) (Bouchard.) Donc, la glycogénie normale, qui est la fonction constante, invariable, nécessaire, est dévolue au foie et par la fonction glycogénique, le foie tient sous sa dépendance la glycémie.
Le sucre hépatique continuellement déversé dans le sang est diversement utilisé : une partie se fixe dans les tissus pour y subir de nouvelles métamorphoses et pour servir à leur réparation. On ne sait pas exactement sous quelle forme la glycose du sang se fixe dans les tissus ; dans quelques cas, pour les muscles par exemple » H est probable qu'elle repasse à l'état de glycogène. Une autre partie du sucre sert à la combustion, au fonctionnement des organes, à la contraction musculaire, et devient un agent de force et de chaleur. Le sucre est un aliment plastique et respiratoire. De même que le glycogène se transforme en sucre, de même le sucre peut repasser à l'état de glycogène; c'est une question d'hydratation ou de déshydratation.
La glycémie normale, je le répète, résulte de l'équilibre qui se fait dans l'économie entre l'apport et la dépense des principes sucrés : quand cet équilibre est rompu, quand il y a trop de sucre fabriqué ou pas assez de sucre utilisé, il en résulte une accumulation de sucre dans le sang, c'est l'hyperglycémie avec toutes ses conséquences. Trop de siicre fabriqué, si le foie par une suractivité fonctionnelle élabore une trop grande quantité de glycogène, ou si les tissus de l'économie par une désassimilation exagérée fournissent un excès de matériaux à glycogène; pas assez de sucre utilisé si l'assimilation des principes sucrés est déviée de son vrai but, ou si la consommation devient insuffisante. Ici commencent les théories du diabète.
Ces théories, je ne les passerai pas toutes en revue;
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elles sont fort nombreuses * a et aucune n*est applicable à la totalité des faits' ».
Pour Cl. Bernard, il n*y a qu'une question de degré entre les glycosuries passagères et le diabète; c'est l'idée <iue M. Jaccoud a toujours exprimée en disant : U n'est pas une glycosurie qui ne puisse aboutir au diabète. (^1. Bernard pense que le diabète est dû à une production exagérée de la substance glycogène, sans toutefois réduire le diabète à une simple suractivité fonctionnelle du foie, comme on a trop de tendance à le répéter en défigurant sa théorie sous le nom de théorie hépatique. Cl. Bernard envisageait la question à un point de vue plus étendu; il admettait un trouble général de la nutrition avec reten- Ussement sur le foie : « Que, par suite d'un travail de <lésassimilation excessif, l'organisme use incessamment et d'une manière exagérée le dépôt de réserve dont le foie est le siège, le sucre est versé dans le sang en quantité anormale, d'où hyperglycémie et glycosurie. Mais la source hépatique n'est pas épuisée pour cela; elle continue à assimiler les matériaux propres à former le glycog^ène et par suite le sucre ; elle redouble pour ainsi dire <l'acti¥ité pour remplacer le sucre éliminé, elle épuise
l*organisme pour suffire à sa production, à cette dépense
exagérée en matière sucrée. »
La tendance actuelle est d'attribuer le diabète à une
perversion générale des actes nutritifs, sans donner au
^oie l'importance qui lui était assignée par Cl. Bernard.
^st-on dans le vrai ?
Cette perversion des actes nutritifs a été diversement
interprétée. Pour quelques auteurs ce serait une désas-
t . D'après la théorie gastro-intestinale ^ le diabète aurait son siège ^ ^ Us le tobe digestif, le« siil>stances amylacées seraient transfonnées ^■"op rapidement en sucre, et le sucre passerait trop abondamment ^^cis le sang. Ceci peut expliquer certaines glycosuries, mais non les ''^îtsoû le diabète persiste malgré l'abstention d'aliments féculents.
^, Jaccoud. JHet. deméd. et de c/u'r., art. Duoin (Clin, medic. de
DIEDUFOr, PATHOL. T. IV. 31
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siroUation exagérée, une décomposition anormale àeE^ tissus, d'où la mise en liberté d*un excédent de substance' ^:m.msh glycogène. Pour d*autres auteurs ce serait la 8ubstanc»i^^^^^ glycogène normale qui ne serait pas suffisamment utilii &1^ ^^ bée par réconomie,d*où reliquat et excédent de substanc»^> ^^ ^' glycogène.
La première théorie admet la désassimilation exagéré» ^"^^ de la substance azotée des tissus (Lecorché^), la décomposition de la substance azotée en glycogène et en uré^^ (JacGoud*). D*après Tautre théorie, le sucre ne serait pas is suffisamment brûlé (Nialhe) dans les tissus, ou encore 1» ■ ferment qui a pour fonction de décomposer le sucr»m ferait défaut. Pour M. Bouchard, le trouble nutritif qu mj conduit au diabète serait caractérisé a primitivement e'^ -^^^ essentiellement par un défaut ou une insuffisance de Tas-s-is* I' similation, et en particulier par un défaut de la consom-Mrv^ ^=k> mation du sucre dans les éléments anatomiques ». L*ex-:ac^''**< cèdent du sucre non utilisé 8*accumule dans le sang e ^ "^S l'hyperglycémie est constituée. Le diabète rentrerait dans rr.^ 'fl cette classe d*états morbides dus à « un ralentissemen ^ y ^ ^c de la nutrition 9. Ce ralentissement des actes nutritifs^ m'9m\\ portant sur Télaboration du sucre constitue le diabète ^-B*^'' comme il favorise la lithiase biliaire, la lithiase rénale ^^^^ Tobésité, quand il porte sur l'élaboration défectueuse d» C~» - ^ la chplestérine, de la matière azotée, de la graisse.
Étiologie. — On peut diviser le diabète en euentUl e ^ ^^ ^ symplomatique (Lécorché) ; mais le diabète dit symptoma 0^ m:^^^» tique est rarement un vrai diabète.
Le diabète symplomatique d'origine nerveuse est parfois m^^^oh provoqué par des lésions du bulbe et de l'encéphale, \um~0^ ^ ^^ meurs du quatrième ventricule, traumatisme de la r^^""^ ^ gion occipitale, ébranlement général par accidents d' f^ ^^ voiture ou de chemin de fer. Ces lésions produisent I M /'
