Achalme. Thèse de Paris, 189S

lULADIES DfFEGTIEUSES PROPRES A L'HOMME. 213

De plus, notre économie, nos phagocytes, nos cellules, oe sont pas toujours en état suffisant de défense contre le microbe ennemi. Par conséquent, d'une part, l'exalta- Uon de la virulence d'un agent physiologiqucment inoflisosif et, d*autre part, la déchéance ou l'insuffisance de la défense (surmenage, diabète, brightisme, etc.) sont des facteurs qui expliquent le développement de l'érysipèle dit spontané.

Une explication analogue est applicable à bon nombre de maladies infectieuses, à la fièvre typhoïde, à la pneunwDie, et peut-être à la diphihéne. La spontanéité morbide rajeunie renaît donc de ses cendres et après une éclipse momentanée elle continuera à occuper sa place dans la pathogénie des maladies.

Non seulement l'érysipèle ne confère pas l'immunité, mais les récidives sont fréquentes, a La persistance dans b tissus du micro-organisme de l'érysipèle est tout aussi nette que celle que l'on rencontre dans les anciennes cultures, et son sévice à un certain moment dans l'organisme où il est fixé permettait d'interpréter la pathogénie des érysipèles périodiques. » (Leroy.) La menstruation, la poerpéralité, facilitent le retour des érysipèles (érysipèle à répétition)'. Expérimentalement, la paralysie vaso-motrice favorise Tarrivée rapide des phagocytes et s'oppose >u développement de l'érysipèle, tandis que la section des nerfs sensitifs favorise l'infection*.

Anatomie pathologique'. — Sur la peau érysipélateuse du cadavre, la coloration a presque disparu et le bourrelet périphérique est très peu saillant, mais le tégument, légèi%ment œdémateux, conserve l'empreinte du doigt. La peau incisée est épaissie, elle adhère au tissu adipeux ^us^cutané, il n'y a plus de glissement. Au microscope on voit que la peau est infiltrée de globules blancs, les