X j"7^ = 77^ de seconde (en chiffres ronds
EXAMEN DU CŒUB.
Lit diirép de Jeiir repos est l'giile h eotle de leur contrait iim.
La systole ventriculaire est d'abord silencieuse {secteurs 3eti), pendantï lOd'unerùvoliitiencardiaqiie OL 17, IW) de seconde.
Le iireininr bruit se produit (en même temps que le
;hoc de In pointe; et il dure 17/100 de seconde (secteurs SetGI.
La dernière phase (secteur 7) de la systole ventriciilire est silencieuse.
i Le sang est chassé, à gauche dans la grande circi:ition, à droite dans la petite circulation (poumons) et
x Chai
62 E)CAMEN DU CŒUR.
li n*existe pas de bruit à ce moment, à Fétat normal.
3° Diastole du cœur, — Le cœur est au repos, à partir de la fin de la systole ventriculaire (secteurs 8, 9, 10), car si le sang continue à affluer dans les oreillettes pour préparer la révolution cardiaque suivante, cet écoulement de sang se fait passivement sans aucune contraction de ces cavités.
Ce repos complet du cœur dure 3 10 d'une révolution cardiaque ou 25/101) de seconde (chiffres ronds).
C'est pendant, et au milieu de ce repos, que se produit le deuxième bruit qui ne dure que 1/10 d'une révolution cardiaque ou 8,5/100 de seconde (secteur 9).
Nous avons donc successivement : un premier bruit systolique, un petit silence, un deuxième bruit diastolique, un grand silence.
Le premier bruit est sourd et/>ro/on^e(onomatopée = toum) ; le deuxième bruit est clair ^ bref^ superficiel (clac).
Quelles sont les causes des deux bruits du cœur ? — Pour l'explication du deuxième bruit, tout le monde est d'accord ; il est produit par le claquement de fermeture des valvules sigmoïdes (aorte et artère pulmonaire).
Pour le premier bruit, les opinions sont partagées. Il est du, pour la plupart des auteurs, à la contraction des parois ventriculaires et à la tension des valvules auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide)
Quain, en se basant sur de nouvelles expériences dit : les valvules sigmoïdes sont maintenues fermées par des colonnes sanguines inertes, qui agissent par leur poids sur ces valvules. Avant que celles-ci ne cèdent, sous Teflort des colonnes de sang lancées par les ventricules, il se produit un choc entre ces colonnes (l'une inerte,
l'aulre en mouvement i , et c'est cette collision (|iii produit le premier briiil.
Théorie de» lésions va^culaires et des troubles de compensation.
Nous avons dit que le médecin devait non seulement
Taire nnesamen complet du malade, mais encore classer
et interpréter les signes conslatés. Pour le ooDur, en
particulier, ce travail personnel au médecin ne peut se
faire qu'en connaissant les données suivantes.
Il j a insuffisance d'une valvule, lorsipie celle-ci ne
I ferme plus complètement un onfice et laisse reQuer le
r sang.
Il ya rétréci>i»ement ou sténose (ïtsv&ç, serré), lorsque
' la valvule trop étroite s'oppose au libre passage du sang,
H travers un orifice.
Ces deux lésions peuvent Trapper simultanément la
' même valvule, de même qu'une porte peut avoir deux
I dérectuosités, être trop étroite et ne pa.si se fermer
hermétiquement. La dimension d'un orifice n'est pas
facteur de son bon ou mauvais fonctionnement à la
I fermeture.
L'insuffisance peut être absolue, par suite de la [ rétniction des valvules, ou retntive par suite de la dila- I tation de l'orifice valvulaire. Reprenons l'exemple ci- [ dessus ; une porte peut se fermer mal parce que le I battant est trop petit, ou parce que le cadre s'est {.•grandi.
Le rétrécissement est produit par les lésions des valvules elles-mêmes ou des parties avoisinantes de l'orifice qni les supportent (calcification, cicatrisation, avec rétraction consécutive).
6t EXAMEN DU CŒUU.
11 y a donc, dans ces diverses lésions, une cavité cardiaque, qui reçoit du sang en supplément, paç une voie anormale (reflux dans Tinsuffisance) ou qui, ne pouvant se vider complètement, retient une trop grande quantité de sang (écoulement diminué dans le rétrécissement).
Dans les deux cas, il y a stase sanguine et par suite dilatation d'un segment cardiaque. Si cette stase augmente, le courant en amont sera arrêté, les pressions normales subiront des perturbations énormes, sur les différents points de la circulation. C'est en effet ce qui se produit à la période ultime des maladies de cœur (asf/stolie).
Mais cette phase est longue à se produire, parce que l'organisme se défend. Son moyen de défense, c'est V hypertrophie du myocarde, qui permet au cœur de faire face au surcroît de travail qui lui est imposé. C'est la période de compensation^ pendant laquelle la lésion cardiaque ne retentit pas sur l'organisme, pendant laquelle le rapport des pressions n'est pas changé.
L'hypertrophie est secondaire, lorsqu'elle se produit après une dilatation primitive de la cavité envisagée. Elle est primitive^ lorsqu'il n'y a pas eu dilatation antérieure du segment cardiaque, mais qu'elle s'est produite sous la seule influence de l'augmentation de pression à ce niveau (défense rapide).
Un moment donné, cette compensation deviendra insuffisante, la défense faiblira, et il en résultera, en lin de compte, de la stase, de l'engorgement dans tout le système circulatoire. Les poumons gorgés de sang veineux (C0-) feront des efforts de respiration [dyspnée d'ejjort, sorte de défense accessoire, de compen-
ntion passagère), puis la cyanose, I"aspii;\ie se produiront.
Par suite de la slase au niveau des capillaires, les vaisseaux lympliatiques laisseront ti'anssudei- leur sérosité icedëme des membres, liydropisie des cavités séreuses). Tous les organes (foie, rate, reius) seront gorgés de saug, coiiffeslionnés. L'excrétion urioaire diminuera par suite de la slase rénale.
Toutes les maladies de cœur, avec ou sans lésions orilicielles, aboutissent à ces troubles qui se produisent lors<|ue la compensation est devenue inelïicace.
Réciproquement, les maladies graves des organes retentissent sur le cœur. Chaque fois qu'un organe est congestionné, (|n'il y a un* augmentation de pression à ce niveau, et obstacle à la circulation, le ventricule placé en amont a un elfort plus considérable à vaincre, d'où dilatation otj hypertrophie ou les deux réunies. C'est ainsi qu'une maladie du poumon iemplijséme, tuberculose, pleurésie chronique...! amènera des -troubles du c6té du ventricule droit. Une lésion rénale (mal de Bright) causera de l'iiypei-tropliie du ventricule gauche.
D'une façon générale, par suite de son développemenl musculaire et de son ronclionnement, le ventricule j gauche est plus sujet à l'hypertropliie que le droit, qui I lui, est surtout atteint de dilatation.
Les lésions des valvules mitrale et triscupide sont plus graves que celles des valvules sigmoTdes; les lésions du cœur gaucbe sont plus fréquentes <|ue celles ^^ du cœur droit.
^^L Nous allons maintenant appliquer les données précé- ^^K.dentes aux lésions valvulaires :
^^^^ I. LÉSIONS MiTHALEs. — 1° Iiuiiffimnce mitrale.
60 EXAMEN DU CŒlIli.
Pendant la systole ventriculaire, un reflux du sang se produit, du ventricule gauche dans l'oreillette gauche, par suite de rinsuffisance de la valvule ; d'où augmentation de pression dans cette oreillette (pression -j-), qui reçoit du sang de den\ côtés à la fois, pendant sa période de diastole i^fig. 3^;.
Sysloli'. Diastole.
l'\lf. 'ii. — Schéma de l'insuMïsaiice milralc.
Si ce segment caidiaque se défend de suite, il y aura hypertrophie (H) primitive; le plus souvent, la compensation s'établit par 11 secondaire, après dilatation ^D).
Lorsque cette compensation devient insuffisante, le sang venant du poumon ne trouve plus un accès Tacile dans l'oreillette, d'où pression -f- dans le ponmon et stase sanguine.
Mais le cœur n'est pas à bout de ressources, toutes les cavités sont solidaires les unes des autres. Il s'agit de débarrasser le poumon; le ventricule droit s'iijpertropbie (II primitive) pour lutter contre la stase pulmonaire. S'il se laisse dilater, il y aura stase dans l'oreillette correspondante etdans la grande circulation.
Quant au ventricnle gauche, il subit aussi le contre-
eoiip de ces changements de pression. Recevant davauage de saog, il doit faire face à unsum-oit de travail, d'od 11 secondaire.
De proche en proche, la lésion s'est répercutée sur les dillVreiits segments cardiafjiies. 11 y aura, en fin de compte : D et H du cœur gauche (par suite de la lésion primitive, l'insuffisance niilralei ; il y aura H ou D seule à droite et par suite mauvais rouctionnement de la valvule tricuspide (insuffisance tricuspidienne secondaire).
La stase sanguine produira, dans la grande et la petite circulation, les désordres dont nous avons parlé précédemment.
2° Rétrécissement miirnl. — L'oreillette gauche ne se vide qu'incomplètement à travers l'urilice mitral rétréci ; d'où pression -\-. puis D et II de cette cavité.
Sy^i-U.
tSi cette compensation devient insudisante la lésion aura sa répercussion sur le cœur droit, comme dans l'insufiisance mitrale (fig. 33), Nous trouvons donc, jusqu'à présent, les mêmes lésions que dans l'insuffisance, mais le ventricule
■le
ta
W EXASE> DU CŒUR.
ijaucitc. ne sera pm hypertrophié, puisqu'il reçoit une moiodre quantité île san^. et que la pression se trouve par ce Tait diminuée.
L'aorte reçoit même si peu de sang qu'il existe de rinlermillcnce fausseilu pouls rau.\'pas du cœur .
II. LésroNS thiclbpidienmîs. — 1° Insuffisance. — Le cœur droit se dilate et s'hyperlrophie pour établir la compensation ilig. 34;. Mais la musculature du coeur
droit est assez faible, rapidement la défense devient inefficace. La stase se propage aux \eines caves, au\ Jugulaires par conséquent qui se dilatent < pouls veineux
2" Hétrêcissemenl. — Les mêmes phénomènes se produisent, à cela prés que le ventricule droit, ne recevant qu'une minime quantité de sang, ne subit ni D ni II.
III. Li^sio.NS AoriTiQiKS. — 1° Insiif/isance. — Le sang relliiR dans le ventricule gauche, d'où I) et H secondaire, ronHt/érfi/i/>\ de ce segment {cceiir fJe bœuf). Si la valvule mJtralc résiste à cette pression -j-, tout reste en état, sinon nous aurons les lésions eonséculives au
^2° Rélrécigsemunl . ^ Une II primitive du ventricule gauche a pour butde lutter contre l'obstaule, c.iiisé par le l'èlrécissement. Si cette lï ne se produit pas, foiiiiiie il peut arriver, il y a D de la cavité (fig. 3B).
' Une des conséquences les plus importantes de la t«ténose aoitique est Vanèinie cérébra/c.
IV. Lésions de L\\nTkHE pulmonmrr, — Elles sont plus fares que les précédentes ; on pourrait les déduire ai' S|u raisonnement analoffiie.
