CONGESTIONS PASSIVES DU FOIE

Les congestions passives du foie sont toujours consécutives au mauvais fonctionnement du cœur, dépendant lui-même d'une lésion cardiaque, primitive ou secondaire à celle d'un autre viscère : c'est pourquoi l'on réunit quelquefois l'étude de ces congestions sous le nom de joie cardiaque.

Cette notion du retentissement des maladies cardiaques sur le foie est récente, puisque les premières descriptions ne datent que de Corvisart (1818), d'Andral et de Gendrin. Avant eux, on avait seulement signalé (Tulpius, Lieutaud, Portai) l'augmentation de volume du foie dans les cardiopathies. A la suite des premières recherches, Bouillaud d'abord, puis surtout Becquerel, observèrent la cirrhose du foie chez les cardiaques, et comme, à ce moment, on faisait de la cirrhose du foie une maladie univoque, Becquerel avança que les maladies du cœur sont sa cause habituelle. A l'heure actuelle, grâce aux travaux de Hanot, Talamon, Parmentier, le type anatomo-clinique de la congestion passive du foie est bien établi, mais on discute encore sur sa pathogénie.

Étiologie.

Les rapports anatomiques très intimes du foie et du cœur font que le premier n'est en quelque sorte qu'un diverticule de l'oreillette droite. On sait, en effet, que les veines sus-hépatiques s'ouvrent dans la veine cave inférieure, à peu de distance de l'abouchement auriculaire de celle-ci; et que, d'autre part, au niveau de cet abouchement se trouve une valvule dite valvule d'Eustachi plus ou moins mal développée et toujours insufTisante, n'empêchant pasle reflux du sangdans l'oreillette droite. Il en résulte que, toutes les fois où le fonctionnement du cœur sera compromis, on observera une stase hépatique. Dans une première phase, correspondant à ce qu'on appelle en clinique l'hyposystolie, les valvules auriculo-ventriculaires ne sont pas forcées, mais le cœur se contracte mal, se distend surtout dans ses cavités droites où il y a de la stase, et la stase ainsi que la distension se communiquent au foie. Puis, dans une seconde phase, les lésions progressent, la valvule tricuspide est forcée, et alors la systole du ventricule droit lance du sang non seulement dans l'artère pulmonaire, mais aussi dans l'oreillette droite, et comme aucun obstacle ne s'oppose au courant rétrograde du sang, le coup de piston cardiaque se fait sentir à travers la veine cave inférieure, jusque dans le foie qui se trouve l'organe le plus rapproché.

CONGESTIONS lIÉPATITIiS.

1° LÉSIONS CARDIAQUES. — Toutos Igs lésïons cardiaqiios ne sont pas égalomcnt susceptibles de provoquer la congestion passive du foie. Elles doivent être classées à cet égard dans le môme ordre que par rapport à l'asystolie, puisqu'en définitive le foie cardiaque n'est qu'un des éléments de celle-ci. C'est donc surtout dans les maladies mitrales, insufTisance ou rétrécissement, dans les myocardites dégénéralives, beaucoup plus rarement dans les affections aortiques, qu'on observera l'accident en question.

Les péricardites, et surtout les péricardites chroniques avec symphyse, semblent aussi particulièrement pathogènes. Souvent même, la congestion passive du foie est un des premiers signes de la symphyse rhumatismale. La symphyse tuberculeuse n'a pas moins d'action, et quand elle survient chez des jeunes sujets elle s'accompagne d'une septicémie tuberculeuse, si bien que, dans le foie, on trouve des lésions mixtes congestives et tuberculeuses. C'est le foie cardio-tuberculeux qu'ont décrit Hutinel et Sabourin (Voy. Tuberculose hépatique).

2" MALADIES DU POUMON ET DE LA PLÈVRE. — A CÔté dcS CauSCS

cardiaques, les affections pleuro-pulmonaires dyspnéisantes méritent une place importante dans l'étiologie des congestions passives du foie. En première ligne, vient Yemphysème pulmonaire qui est une cause très fréquente de cette lésion hépatique; en outre il faut citer toutes les pleurésies, en particulier les symphyses pleurales; nous en dirons autant des broncha -pneumonies, surtout de la. bronchite capillaire, de toutes les scléroses pulmonaires, des bronchites chroniques chez les obèses ou les gibbeiix, de la tuberculose pulmonaire dans ses formes fibreuses, enfin de l'asthme. A ce propos, Gilbert et Villaret ont récemment montré que, chez les asthmatiques même non asystoUques, existe une sensibilité douloureuse du foie en rapport avec une congestion légère de cet organe.

3° CAUSES PLUS RARES. — On pourrait encore citer, les tumeurs du médiastin, les anévrysmes de l'aorte, le rétrécissement des veines sus-hépatiques par compression ou phlébite, les néphrites chroniques urémigènes à la période de dilatation du cœur, les tumeurs de l'abdomen, etc.

Telles sont les causes générales des congestions passives du foie, mais elles n'agissent pas toutes, et dans tous les cas, de la même façon:

Tout d'abord, parmi toutes les causes d'asystolie, il en est deux qui, plus que toutes les autres, retentissent sur le foie : c'est la péricardite adhésive et l'emphysème ; et ce retentissement est tellement spécial que souvent l'asystolie, dans ces cas, se manifeste exclusivement par des symptômes hépatiques, sans autres œdèmes ni stases viscérales. Il s'agit bien réellement là d'une asyslolie hépatique, pour employer le mot qu'a proposé Hanot.

D'autre part, la même lésion n'engendre pas toujours la même conséquence chez tous 1rs sujets. 11 en est qui font plus facilement que d'autres de la stase hépatique. On a donné à cet égard diverses explications : les uns admettent que les lésions hépatiques antérieures, en particulier celles que provoquent l'alcool, les dyspepsies, la lithiase biliaire, la goutte, l'obésité, toutes les intoxications et infections, favorisent cette atteinte. Les autres, avec Hanot, attribuent la prédisposition à une dilatation excessive, d'origine congénitale, des veines sus-hépatiques au niveau de leur abouchement cave, ou encore à un mode d'aboucherïient irrégulier. Mais, comme l'a fait remarquer Potain, cètte dilatation est plutôt une conséquence qu'une cause de l'état envisagé. Riga], autrefois, avait cru devoir incriminer une action nerveuse modifiant le régime des circulations locales, et en particuher exagérant celles du foie. En réalité, aucune de ces dernières exphcations n'est très satisfaisante, et il semble que ce soit celle d'une atteinte hépatique antérieure, qui mérite le plus de créance.

Anatomie pathologique et histogenèse.

L'étude anatomiqiie du foie congestif des cardiaques, est classiquement divisée en deux étapes lésionnelles bien différentes suivant l'âge et l'intensité de la cardiopathie. Ainsi l'on a admis deux types anatomo-pathologiques : le joie cardiaque congestif ou mou, le foie cardiaque scléreux ou dur.

1° Foie cardiaque congestif. — A. Étude macroscopique. — Le foie cardiaque congestif est en général augmenté de volume et pèse de 2 500 à 2 800 grammes. Cependant, dans quelques cas, étudiés par Gilbert et Castaigne, on a pu observer de la congestion simple avec atrophie de la glande.

Dans l'état habituel qui est l'hypertrophie, la forme générale de la glande est peu altérée, son lobe droit est cependant proportionnellement plus développé. Sa surface est brun foncé et parcourue par des veines dilatées bleuâtres mais rarement variqueuses.

Sur section, l'organe laisse échapper une grande quantité de sang, et quand la surface de section a été nettoyée, elle apparaît de teinte foncée dans son ensemble, mais présente un enchevêtrement bigarré de zones les unes jaunâtres, les autres violacées, rappelant assez bien la surface de section d'une noix muscade. A la loupe, on voit que chaque zone foncée a pour centre une veine sus-hépatique, chaque zone claire un espace porte. Sous la capsule, la coloration est plus foncée, et l'on voit quelquefois des foyers et même des nappes d'apoplexie, infarctus noir du foie.

La vésicule biliaire présente fréquemment, d'après Ribadeau-Dumas,

CONGESTIONS HÉPATIQUES

un œdème pariétal très marqué. A l'intérieur de ce réservoir, on trouve une bile hypercolorôe et visqueuse.

Les veines sus-hépatiques paraissent extrêmement dilatées au niveau de leur sortie de la glande. Enfin on rencontre assez souvent de la congestion de tous les viscères tributaires du système porte : la rate en particulier est habituellement hypertrophiée, et L>s veiaes de l'intestin sont très dilatées.

B. Etude histologique. — Faite à un faible grossissement, elle permet de préciser la systématisation du parenchyme hépatique en deux territoires nettement délimités et différemment teintés, territoires dont la juxtaposition donne macroscopiquement l'aspect muscade.

A un plus fort grossissement, on peut constater la raison des réactions différentes du parenchyme périportal et péri-sus-hépatique.

Dans les zones périportales, les cellules ont conservé leur forme, leurs réactions colorantes , leurs granulations normales. En particulier, elles contiennent du glycogène, ainsi que l'ont signalé Brault et Ribadeau-Dumas. Enfin, dans la même région, les capillaires ne sont pas dilatés.

Les zones péri-sus-hépatiques sont au contraire très altérées, et les lésions portent soit sur les cellules, soit sur les capillaires. Les lésions cellulaires sont à leur maximum, non immédiatement au voisinage de la veine sus-hépatique, mais surtout an point limite entre la zone parenchjTnateuse péri-sus-hépatique et la zone périportale Les travées hépatiques sont atrophiées, parfois fragmentées. Leurs cellules ont pris une réaction éosinophile, ce qui explique l'aspect spécial de ces zones sur des coupes colorées. Elles sont, de plus, excessivement chargées de granulations pigmentairos ou graisseuses. Enfin,les

Fig. 193. — Aspect du foie muscade vu à un faible grossissement (Géraudel). — La zone plus foncée est la zone porte. L'autre plus claire est la zone sus-hépatique.

cellules de cette région sont privées de glycogène. Quant aux capillaires, qui n'étaient nullement dilatés dans la zone portale, ils sont ici extrêmement élargis et le passage de l'une à l'autre zone est assez brusque.

0 'foy

il'

Fig. d94. — Foie cardiaque (Géraudel). — Zones portes avec parenchyme hépatique bien conservé. Zones sus-hépatiques avec parencliyme très lésé.

Quanà les lésions sont plus accentuées, les travées hépatiques peuvent se disloquer, surtout dans les parties périphériques de la zone péri-sus-hépatique. Leurs cellules dégénèrent et ne laissent à leur place qu'une masse protoplasmiquo anucléée, éosinophile, chargée de pigments et de graisse. Dans la même région, les capillaires dilatés peuvent céder; de leurs parois rompues s'échappent les globules

CONGESTIONS HÉPATIQUES

qui fusent dans les régions intercapillaircs, et farcissent ces espaces où ils sont mélangés aux cellules de la travée altérée. II en résulte l'existence d'une nappe hémorragique au milieu de laquelle sont noyées quelques cellules hépatiques, nappe qui remplit d'une part la place des anciens capillaires, et d'autre part celle des travées hépatiques vides de leurs cellules. Les anciens auteurs avaient à tort considéré cet aspect comme dépendant de l'adossement, paroi à paroi,

Fig. 19o. — Lésions en cocarde dans le foie cardiaque (Géraudel). — La veine sus-hépatique est entourée de trois zones concentriques : !<> zone de surcharge graisseuse; 2» zone d'infiltration sanguine; 3" zone de cellules conservées en rapport avec les espaces portes.

des^ capillaires dilatés, si bien qu'ils comparaient ces zones hémorragiques à des sortes d'angiomes.

^ En réalité, il y a bien hémorragie, et cette hémorragie est intermédiaire aux zones porte et sus-hépatique. Elle cesse brusquement à la limite de la zone porte et se prolonge, en s'infiltrant de proche en proche, vers la veine sus-hépatique, centre de la zone malade. Mais elle n'atteint pas cette veine, arrêtée qu'elle est par les grosses cellules qui sont en état de dégénérescence graisseuse et qui remplissent les travées à son voisinage. Dans les cas où cette disposition est nette, 1 aspect classique du foie muscade est un peu modifié, car, au centre de la zone sus-hépatique, qui forme les îlots foncés, on trouve une Debove, Achard et C.\stai«;ne. — Tube digestif. III. 36

petite région blanchâtre formée par ces cellules en dégénérescence graisseuse, et comme la zone sus-hépatique tout entière est entourée par le territoire jaune formé par les zones portales saines, il en résulte une disposition en cocarde qu'a bien décrite Géraudel.

Ces foyers hémorragiques constituent, en somme, comme une circulation lacunaire entre les voies d'arrivée portales et les voies de départ sus-hépatiques. C'est à leur niveau que s'accumule le sang qui gonfle et fait battre le foie.

Si nous cherchons maintenant à résumer les lésions décrites, nous voyons qu'en somme, dans le foie cardiaque, il existe une systématisation telle que le parenchyme se divise en deux zones: l'une « zone porte » intacte, l'autre « zone sus-hépatique » altérée, et le maximum des lésions se trouve à la limite entre les deux zones.

De cette disposition, il résulte que, à un premier examen, on voit sur les coupes : des terrains parenchymateux sains circonscrits par des veines sus-hépatiques et ayant à leur centre un espace portobiliaire. C'est sur cet aspect que Sabourin a été amené à formuler l'hypothèse que, dans ces cas, le lobule hépatique, tel qu'il avait été conçu par Charcot, se trouve interverti, et que son centre est non plus une veine sus-hépatique, mais un espace porte. C'est le lobule à centre bihaire substitué au lobule à centre veineux. Cette conception, intéressante d'une façon générale, n'a guère sa raison d'être dans le cas du foie cardiaque, et Bauer a bien montré que si l'on suit sur des coupes sériées ces figures de lobules intervertis, on s'aperçoit qu'ils sont purement imaginaires, n'ont ni commencement ni fin, s'anastomosent tout au plus avec les lobules voisins et qu'à un moment donné, dans la série des coupes, la veine porte passe de la périphérie d'un lobule classique au centre d'un lobule interverti.

C. Histogenèse du foie cardiaque congestif. — Elle a suscité, surtout dans ces derniers temps, de très importantes discussions

La THÉORIE CLASSIQUE admet la succession des phénomènes dans l'ordre suivant : ectasie des capillaires péri-sus-hépatiques, puis, à plus ou moins bref délai, modifications dégénératives des ceUules hépatiques dont les capillaires dilatés viennent prendre la place.

Cette théorie purement mécanique n'explique pas la systématisation parfaite du foie cardiaque en deux zones et l'intégrité de la zone portale. On ne voit pas, en effet, pourquoi les lésions n'iraient pas progressivement de l'une à l'autre région, et, même en admettant que l'excès de pression soit en cause, on comprend mal pourquoi les lésions prédominent dans la région sus-hépatique, puisque, le sang continuant malgré tout de s'écouler de la veine porte vers

CONGESTIONS HÉPATIQUES

los veines sus-hépatiques, la pression doit nécessairement être plus élevée au niveau des premières.

THÉORIE DE GÉRAUDEL. — Pour cot autcur, Ic parcnchyme hépatique n'est pas un tout homogène fait de cellules équivalentes, mais doit être scindé en deux territoires respectivement centrés l'un par les vaisseaux portes, l'autre par les vaisseaux sus-hépatiques.

Or ces deux zones diffèrent entre elles morphologiquement et fonctionnellement :

morphologiquement parce que les capillaires sont plus étroits et les travées plus larges dans la zone porte, fonctionnellement parce que la zone porte agirait comme glande à sécrétion interne, la zone sus-hépatique comme glande à sécrétion externe. Ces différences morphologiques et fonctionnelles donnent à ces deux zones des réactions pathologiques spéciales. La zone porte, étant beaucoup moins facilement lésée que l'autre, est dite zone résistante ; la zone sus-hépatique, pour des raisons inverses, est appelée la zone fragile.

Quand la circulation hépatique est entravée, il se produit une sorte de dégénérescence toxique des cellules, qui atteint la zone sus-hépatique fragile, tandis que la zone porte résiste. Géraudel insiste, en somme, sur ce fait que l'altération primordiale du foie cardiaque est une altération dégénérative des cellules de la zone fragile; ce n'est pas, comme l'enseignent les classiques, une distension des capillaires.

Esp. Irab.

Fig. 196. — Schéma de Géraudel montrant que la travée hépatique dans le foie cardiaque reste normale dans la zone porte et se rompt brusquement dès son entrée dans la zone fragile sus-hépatique.

L'altération dégénérative n'entraîne que secondairement une distension des capillaires, parce qu'elle supprime le soutien que formait la travée de cellules maintenant dégénérées, et comme cette

Fig. 197. — Foie cardiaque expérimenlal chez le chien (Bauer). — La zone porte est foncée, et la zone sus-hépatique est représentée en clair parce que les globules sanguins qui ont envahi les capillaires n'ont pas été figurés.

dégénérescence de la zone fragile a lieu surtout à sa périphérie, on comprend qu'en ce point, situé à égale distance entre la veine porte et l'artère hépatique, les lésions prédominent

En somme, le foie cardiaque, d'après Géraudel, résulte de l'altération systématisée de la zone sus-hépatique fragile. C'est une hépatite hémorragique à localisation péri-sus-hépatique et, en tant que lésion dégéné-

CONGESTIONS HÉPATIQUES

rative, elle ne dépend des maladies du cœur que dans la mesure où celles-ci provoquent Tasystolie qui, en troublant la nutrition du foie, atteint la zone fragile. Bien plus, il est très possible que

Fig. 198. — Foie cardiaque expérimental du chien (Bauer). — Zone péri-sus-hépa" tique dont les capillaires sont très ectasiés, mais dont les cellules ne sont 'pas dégénérées mais seulement aplaties.

d'autres maladies puissent produire le foie muscade (hépatite dégénérative hémorragique), bien que jusqu'ici il ait été considéré comme le]stigmate exclusif de lésions cardiaques.

THÉORIE DE BAUER. — Lcs idées de Géraudel, intéressantes en ce qu'elles font comprendre des détails anatomiques jusque-là inexpli-

qués, n'ont pas été sans soulever des protestations. Bauer s'est élevé contre elles : tout d'abord il a insisté sur ce fait que, lorsqu'on examine des foies cardiaques de date très récente, provenant, par exem-

Pig, 199. — Foie cardiaque expérimental du chien (Bauer). — Zone péri-portale. Les capillaires ne sont pas eclasiés et les cellules sont normales.

pie, de sujets ayant succombé à une bronchite capillaire, ou de chiens sur lesquels a été liée la veine cave inférieure thoracique, on ne trouve pour seule et unique lésion que de l'ectasie des capillaires péri-sushépatiques avec ou sans apoplexie : or cette lésion est manifestement mécanique ; à son sujet il ne saurait être question d'hépatite^ car on n'observe aucune trace d'inflammation locale, et en particulier pas

CONGESTIONS HÉPATIQUES

le moindre afflux leucocytaire. Donc il est certain que l'excès de pression dans le système sus-hépatique suffit, à lui seul, pour provoquer l'ectasie des capillaires péri-sus-hépatiques et même certaines modifications cellulaires dues à la dislocation des travées et à la compression des cellules disloquées par l'apoplexie. Bauer reconnaît d'ailleurs qu'ultérieurement il est possible que les troubles nutritifs, auxquels Géraudel accorde un rôle primordial, aient une certaine importance sur l'évolution générale des lésions, mais ils n'auraient qu'un rôle secondaire.

En effet Bauer, comme Géraudel, distingue dans le foie deux zones différentes : zones portales et zones. sus-hépatiques, et il admet comme lui la résistance maxima de la zone porte. Mais ce qui, d'après lui, conditionne la résistance respective de ces zones, ce sont les axes conjonctifs qui entourent d'une part les veines portes et leurs rameaux, d'autre part les veines sus-hépatiques et leurs racines. De ceci résulte qu'à la limite des deux zones, là où s'épuisent lea axes de résistance respectifs, existe une zone intermédiaire plus faible encore que les deux autres, et c'est pourquoi les lésions dégénératives cellulaires et l'ectasie capillaire prennent en ce point leur importance maxima. La théorie de Bauer a le mérite d'exphquer pourquoi la délimitation entre les zones portes et les zones sus-hépatiques n'est pas absolument précise. Elle l'est seulement en apparence, à l'examen grossier, mais non à un examen un peu soigneux.

Mais Bauer accorde peut-être une importance trop grande à l'existence des axes conjonctifs qui, s'ils existent autour des axes portobihaires ou sus-hépatiques, ne paraissent guère se prolonger le long des capillaires lobulaires. Il y a bien un réseau fibrillaire qui longe les capillaires, mais il semble partout égal et non variable d'un point à l'autre, ainsi qu'il résulte des recherches d'Oppel.

CONCLUSIONS CONCERNANT L HISTOGENÈSE. — On voit en somme qu'il est encore difficile, à l'heure actuelle, de se faire une idée parfaitement nette des raisons qui motivent la systématisation lésionnelle du foie cardiaque; mais, ce qu'on doit retenir de tout ceci, c'est l'existence de la systématisation en deux zones distinctes, l'une « zone porte » intacte, l'autre « zone sus-hépatique » altérée, avec maximum lésionnel dans la région intermédiaire à ces deux zones. Étant donné que les recherches de Géraudel paraissent avoir établi que la zone sus-hépatique est la région fragile du foie, il n'est pas surprenant que ce soit à ce niveau seulement que les cellules sont altérées du fait de la congestion passive. Mais il est probable aussi que cette action se fera d'autant plus sentir que le foie était plus altéré auparavant par l'alcoolisme, la tuberculose ou toute autre cause.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BlLlAlllES.

2° Foie cardiaque cirrhotique. — A. Cirrhoses cardiaques simples. — Chez un certain nombre d'asystoUques plus ou moins anciens, ayant présenté pendant la vie, à plusieurs reprises, les signes de la congestion passive du foie, on trouve à l'autopsie un foie dur et de couleur brun foncé. Tantôt il est hypertrophique, tantôt il est atrophique. Sa capsule est d'ordinaire épaissie, résistante, parsemée de plaques scléreuses de périhépatite, par lesquelles le foie adhère aux organes voisins. D'autres fois, elle est granuleuse, présentant les diverses variétés de granulations qu'on observe dans la cirrhose de Laennec. Sur section, le foie, quoique très induré, laisse écouler une abondante quantité de sang par les veines sus-hépatiques dilatées, et il semble souvent que la congestion soit inégalement répartie, mais prédominante à la périphérie.

B. Cirrhoses cardiaques tuberculeuses. — Il en existe plusieurs variétés : la principale est la cirrhose cardiaque avec lésions tuberculeuses spécifiques, dans laquelle l'examen macroscopique montre des granulations, et où l'examen microscopique permet de déceler soit les cellules géantes, soit les bacilles de Koch eux-mêmes.

A côté de cette forme, Potain, dans la thèse de Cousin, a distingué deux variétés sans lésions spécifiques ■: l'une, cirrhose cardio-tuberculeuse pure, qui ne présente que la dilatation des veines sus-hépaticpies avec sclérose portale ; l'autre, le foie gras cardio-tuberculeux, présentant les mêmes lésions que le foie gras de Hanot et Lauth,

C. Les cirrhoses cardiaques présentent-elles des lésions histologiques particulières ? — Depuis l'observation initiale de Virchow concernant un cas de cirrhose cardiaque (1856), les histologistes n'ont pu se mettre d'accord sur le substratum anatomique de la maladie : les uns soutiennent que la sclérose prédomine autour des espaces portes ; tandis que d'autres disent au contraire que la sclérose est centro-lobulaire.

Géraudel nie l'existence de la cirrhose cardiaque : pour lui, il peut ge faire que les hémorragies de la zone sus-hépatique se résorbent,

Fig. 200. — Cirrhose cardiaque simple (d "après Sabourin). — La sclérose est développée autour des veines sus-hépatiques, dissociant ainsi une série de lobules biliaires.

CONGESTIONS HÉPATIQUES. 569

et alors il ne reste plus, à ce niveau, que des capillaires vides et des débris de cellules formant une bande compacte intermédiaire à deux zones portes; c'est cette disposition qui aurait été prise pour de la sclérose.

Il est possible que, dans certains cas, on constate l'évolution histologique dont parle Géraudel ; mais il n'en reste pas moins vrai que, à l'autopsie de quelques cardiaques, on se trouve en présence de cirrhoses non douteuses dont on peut discuter la pathogénie, mais dont l'existence ne saurait faire de doute.

La description classique est due à Sabourin et à Parmentier ; d'après eux, la cirrhose cardiaque est une cirrhose annulaire, le centre des anneaux étant occupé par l'espace porto-bihaire entouré de cellules sames, tandis qu'à la périphérie, au voisinage du tissu de sclérose, on voit des capillaires dilatés et des cellules hépatiques atrophiées et dégénérées; quant aux veines sus-hépatiques, elles sont incluses dans les zones sclérosées. ,

Cette sclérose débuterait donc autour de la veine sus-hépatique. Elle gagnerait de proche en proche le long des capillaires sous forme de sclérose pénicillée, et respecterait d'abord le centre porto-biUaire, mais ultérieurement ce point pourrait à son tour être envahi, quoique il reste toujours moins lésé que les zones péri-sus-hépatiques.

La différence dans les descriptions histologiques données par chaque auteur, tient en réalité à ce qu'il n'v a pas une cirrhose cardiaque, mais des cirrhoses chez les cardiaques et leur aspect histologique peut être variable, comme l'est leur cause déterminante.

D. Cause déterminante de la cirrhose cardiaque. — a. La stase sanguine, pas plus dans le foie que dans d'autres viscères, m suffit à produire de la sclérose. Pour le démontrer, Piéry a réuni un certain nombre d'observations d'asystohcs extrêmement prolongées, qui n ont déterminé aucune lésion cirrhotique du foie.

D'autre part, on doit rappeler que Parmentier, après avoir produit chez cinq chiens une insuffisance tricuspidienne expérimentale, et bien qu'ayant conservé fort longtemps ces animaux en observation, n'a observé, lors de leur autopsie, aucune trace de sclérose, et cependant il existait une congestion passive intense et prolongée.

Le rôle cirrhogène de la stase paraît encore plus improbable, si 1 on réfléchit à ce qui se passe au niveau des autres viscères. Kelsch, Lecorché et Talamon ont formellement nié l'existence d'une sclérose rénale véritable d'origine cardiaque. De même Buhl, Virchow et Golberg, Gornil, n'ont pas admis l'existence d'une sclérose pulmonaire d ongine cardiaque. En somme, comme l'a écrit Bard, dès 1896, 1 étude des faits montre que dans les cardiopathies les plus incontes-

Îi70 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

tablement primitives, les scléroses accusées que l'on rencontre dans les divers organes, ne sont pas des troubles mécaniques purs et simples, mais qu'elles sont, au contraire, liées à des poussées innammatoires locales, parallèles à la lésion cardiaque, relevant de la même cause pathogène à titre de localisation plus ou moins autonome.

b. L'étude clinique et étiologique des cas de cirrhose cardiaque les plus nets, permet toujours d'incriminer une cause cirrhogène autre que la stase et différente d'elle.

En effet, l'étude minutieuse des observations, montre que souvent l'évolution de la cirrhose cardiaque est indépendante de celle de l'asijstolie, apparaissant quand celle-ci disparaît, prenant une importance considérable quand le trouble cardiaque a été presque insignifiant, ou se montrant d'emblée très développée alors que l'asystolie n'a débuté que depuis peu. D'autre part, l'évolution de la cirrhose cardiaque est souvent accompagnée de fièvre, de périhépatite et même de pleurésie, accidents peu compatibles avec la congestion passive, et par contre nettement en rapport avec des causes infectieuses ou toxiques : ici ce sera la tuberculose ou le rhumatisme; là, l'alcoolisme, la goutte, la dyspepsie ou d'autres causes analogues qui, comme les précédentes, retentiront parallèlement et non successivement sur le coeur et sur le foie.

c. Les examens anatomiques corroborent encore cette conception. C'est ainsi que dans les cirrhoses cardio-tuberculeuses, par exemple, le maximum des lésions est localisé de façon prédominante au niveau des espaces portes, ce qu'on ne comprendrait guère en ne faisant intervenir que l'action de la stase, mais ce qui s'explique fort bien en admettant celle de la tuberculose. Ne sait-on pas d'ailleurs que la tuberculose peut créer de toutes pièces des cirrhoses du foie, et ne peut-on, dès lors, admettre que la cirrhose cardiaque tuberculeuse n'est que la juxtaposition de deux lésions, cirrhose tuberculeuse et congestion passive d'origine cardiaque?

Il parait peut-être plus difficile de nier l'action de la stase dans les cirrhoses cardiaques en rapport avec une cardiopatliie rhumatismale. Cependant des auteurs autorisés, comme Merklen et Venot, ont avancé que, dans le rhumatisme, le foie est touché par le virus rhumatismal au mêine titre que le coeur, et Piéry, réunissant un certain nombre de ces cas de foies cardiaq\ies rhumatismaux, a montré que toujours la lésion inflammatoire, infiltration embryonnaire ou sclérose, prédomine au niveau des espaces portes, zone qui n'est pas celle des lésions de stase.

En dehors des cas de rhumatisme ou de tuberculose, la plupart des cirrhoses cardiaques peuvent être attribuées à l'action de l'alcoolisme ou d'une intoxication ou infection quelconque d'origine intestinale.

En somme, de toute cette discussion il résulte que, d'une part, la stase

CONGESTIONS HÉPATIQUES

sanguine paraît, en tout état de cause, insuffisante à créer la sclérose de la glande hépatique, que, d'autre part, dans presque tous les cas de cirrhose dite cardiaque, il est possible de découvrir une cause cirrhogène indépendante de la stase sanguine. On peut donc se demander comment il faut envisager la cirrhose cardiaque. Il nous semble qu'on peut admettre l'opinion suivante : il n'y a pas une, mais des cirrhoses car-

m diaques. Ces cirrhoses sont le plus souvent des cirrhoses alcooliques ou tuberculeuses, mais à ces cirrhoses s'est surajouté un élément,

PPla congestion passive d'origine asystolique. Et les deux éléments ont réagi l'un sur l'autre. Car la stase congestive contribue, pour sa part, au développement de la sclérose qu'une autre cause avait initialement provoquée, et celle-ci, de son côté, contribue à maintenir un des obstacles circulatoires qui entretiennent l'asystoUe. Depuis longtemps d'ailleurs Stokes, Rendu, Parmentier ont établi que les troubles hépatiques d'une certaine gravité peuvent déterminer des irrégularités du cœur et même l'asystolie.

En définitice, on peut admettre que la stase sanguine agit comme cause prédisposante dans la production de la cirrhose cardiaque. Elle crée un terrain favorable sur lequel évoluent ou continuent d'évoluer les intoxications ou les infections productrices de poussées inflammatoires, qui deviennent les causes directes de la sclérose.

Symptômes et diagnostic.

La clinique, comme l'anatomie pathologique, permettent de distinguer deux types : le type congestif et le type scléreux. Nous laissons, en effet, complètement de côté l'étude du foie cardiaque tuberculeux, étude faite à l'occasion de la tuberculose hépatique.

1° FOIE CARDIAQUE CONGESTIF. — Le foic cardiaquo congestif s'observe ordinairement, en clinique, au cours de l'asystolie vulgaire où le foie est pris comme les autres organes ; parfois c'est au cours d'une asystolie fruste qui retentit presque exclusivement sur lui : c'est cette dernière forme qu'on a appelée l'asystolie hépatique.

Le foie subit alors la même congestion passive que les autres viscères, ce qui détermine un certain nombre de symptômes.

Au début de l'asystolie, lorsque les malades se plaignent de « douleur à l'estomac », de dégoût pour la viande et les matières grasses, de troubles dyspeptiques variés, il est facile de constater que la douleur d'estomac est en réalité due au foie, et il paraît probable que les troubles digestifs sont en rapport avec l'état congestif de la muqueuse gastro-uitestinale, état consécutif à la distension sanguine du foie. ^ La douleur hépatique peut devenir encore plus accusée, quand l'asystolie est confirmée, l'ictère peut atteindre un degré plus ou

moins intense : tantôt il reste au stade d'ictère hémaphéique, tantôt il est franchement biliphéique.

Dans tous les cas, il est certain que l'ictère dépend bien de la stase sanguine dans le foie.Lépine a montré expérimentalement que, chez le chien, l'obturation de la veine cave supérieure suffit à faire apparaître, au bout d'un quart d'heure, des pigments biliaires dans

Fig. 201. — MaliLé cardio-hépatique normale (Merklen).

les urines, et il a constaté que cet ictère dépend de la congestion intense des veines sus-hépatiques.

L'examen physique du foie dans de tels cas permet de préciser l'existence et le degré de la congestion hépatique. Le ventre est ballonné, tympanique. Toujours la palpation est douloureuse et, en l'absence de tout autre symptôme, le seul fait que le foie est douloureux doit, si les causes infectieuses peuvent être écartées, faire penser à la congestion passive du foie.

La palpation, jointe à la percussion, montre, en outre, que le foie est augmenté de colume, la matité verticale pouvant atteindre sur la ligne mamelonnaire 20 à 22 centimètres. Comme les malades se contractent sous l'influence de la palpation qui est douloureuse, le bord inférieur parait difficile à délimiter ; néanmoins on le sent nettement épaissi.

CONGESTIONS HÉPATIQUES

La surface débordante est ferme, lisse, et il ne faudrait pas prendre cette fermeté pour de la cirrhose. Lorsqu'on perçoit seulement l'hypertrophie et l'induration congestive du foie, on en peut déduire que le malade n'est qu'à la phase d'hyposystolie, c'est-à-dire à cette période dans laquelle le cœur, fatigué, se contracte insuffisamment, et où les cavités droites du cœur ainsi que les veines caves sont le siège de distension marquée et de stase sanguine.

Fig. 202. — Malité cardio-hépatique au cours du l'oie cai'diaque (Merklen).

Plus tard, quand l'insuffisance tricuspidienne est survenue, complétant le tableau de l'asystolie, un nouveau symptôme apparaît, caractérisé par les battements hépatiques. Ces battements, signalés par Sénac en 1778, bien étudiés par Friedreich et par Mahot, élève de Potain, sont, comme les battements jugulaires, dus au reflux du sang à travers la valvule auriculo-ventriculaire droite, au moment de la systole cardiaque, et à l'ébranlement consécutif imprimé à toute la colonne sanguine dans les veines caves supérieure et inférieure. La constatation de ces battements permet d'autre part d'affirmer que le foie n'est pas sclérosé.

Ces battements sont facilement perceptibles à la main qui palpe à plat au-dessous du rebord costal droit. Il ne faut cependant pas les confondre avec les mouvements précipités imprimés au foie par la dyspnée concomitante, ni prendre pour tels les battements aortiques

qu'on observe au creux épigastrique chez certaines personnes nerveuses. Ce qui peut faire naître Thésitation, c'est que ces battements sont, comme le cœur et le pouls à ce moment, complètement arythmiques et variables d'intensité. Leur caractère le plus net vient de ce qu'il s'agit non seulement d'un battement, mais d'une véritable expansion de la glande.

Dans certains cas où la distension hépatique est assez considérable.

Fig. 203. — Retour de la uiatité à l'état normal. Le foie fait l'accordéon (Merklen).

on peut, en exerçant une pression bimanuelle large et profonde au niveau de la glande, provoquer le reflux du sang dans le ventricule droit, la veine cave supérieure et les veines jugulaires qui se distendent. C'est 11 un signe décrit par Rondot et également étudié par William Pasteur sous le nom de reflux hépato-jugiilaire.

L'examen du ventre des malades atteints de congestion passive du foie au cours de l'asystolie, montre rarement que la rate est modifiée dans son volume.

En revanche, et surtout dans les cas où existe un gros œdème des membres inférieurs empiétant plus ou moins sur le ventre, on trouve une certaine quantité d'ascite qui peut, dans certains cas, atteindre 6 à 10 litres, beaucoup plus importante, par conséquent, que la petite sufîusion séreuse péritonéale habituellement rencontrée à l'autopsie des cardiaques. L'épanchement ascitique gêne rarement

CONGESTIONS HÉPATIQUES

la palpation du foie. D'ailleurs, on pourrait, dans des cas semblables, facilement délimiter la glande, en déprimant brusquement la paroi abdominale par une palpation saccadée qui chasse le liquide et permet d'atteindre le foie. C'est ce que Cruveilhier appelait la palpation par commotion, et ce que Létienne a nommé le signe du glaçon.

L'étude des fonctions hépatiques fournit des renseignements complémentaii'es très importants. Les urines, foncées en couleur et diminuées de quantité du fait de la congestion rénale, contiennent toujours une forte quantité d'urobiline et de pigment rouge brun, assez souvent aussi des pigments biliaires vrais que l'on décèle facilement en faisant la réaction de Gmelin sur les urines un peu diluées. L'ictère urinaire varie comme l'ictère cutané : quand le sujet est seulement jaunâtre, il n'y a que de l'urobiline ; quand il devient franchement jaune, on trouve des pigments biliaires. Ces variations sont d'ailleurs parallèles à celles de la cholémie, comme l'ont montré Gilbert et Herscher. En somme, suivant l'intensité de la congestion hépatique, il peut y avoir ictère hémaphéique avec urobilinurie, ou ictère biliphéique avec bilirubinurie.

La quantité d'urée éliminée par vingt-quatre heures peut tomber à 5 ou 6 grammes. Uacide urique se trouve également diminué. Quant à l'élimination des chlorures, toujours diminuée, c'est moins une question de congestion hépatique que d'équilibre moléculaire de l'organisme, variant avec la rétention du liquide d'oedème.

L'élimination du bleu de méthylène se fait d'ordinaire par intermittences. L'épreuve de la glycosurie expérimentale est en général positive.

L'évolution des divers symptômes du foie cardiaque est normalement parallèle à celle de l'asystolie. On sait même, à ce sujet, quelle importance Merklen accordait aux variations globales de l'aire de matité cardio-hépatique, dans l'appréciation des états asystoliques, la diminution de cette aire permettant toujours, d'après lui, un pronostic favorable.

En tout cas, sous l'influence d'un traitement approprié, on voit, le plus souvent, la congestion hépatique rétrocéder très vite, en même temps que les diverses autres manifestations périphériques de l'asystolie, œdèmes des membres inférieurs, congestions rénales et autres. Malheureusement, chez certains malades, la rechute est facile, et le foie se gonfle à nouveau, puis se dégonfle encore et ainsi de suite : il fait l'accordéon, selon l'expression de Hanot.

Toutefois, quand la crise asystolique s'est répétée un grand nombre de fois, il arrive souvent que le foie ne revienne pas complètement à l'état normal, après la crise. Il reste gros et douloureux. Chaque

rechute nouvelle le laisse plus gravement atteint que la précédente et, lorsque les malades succombent, c'est autant du fait des lésions hépatiques que des lésions cardiaques.

Le diagnostic du foie cardiaque à la période congestive est en général facile pour peu qu'on y songe. Tout foie gros et douloureux sera suspect à ce point de vue; on examinera alors complètement le malade et on recherchera l'existence des troubles cardiaques dus à une maladie orificiello ou à une dilatation causée par l'emphysème ou toute autre maladie qui fatigue le cœur. L'effet du traitement de l'asystolie sous l'influence duquel le foie reprendra son volume normal, achèvera de parfaire le diagnostic.

2° ASYSTOLiE HÉPATiauE. — On décrit sous ce nom, depuis Hanot, les congestions passives du foie qui, pour une raison quelconque, existent seules, indépendamment des autres congestions viscérales causées habituellement par l'insuffisance cardiaque. Ces faits s'observent, au cours de certaines cardiopathies en apparence bien tolérées, par exemple l'insuffisance mitrale, et peuvent induire en erreur; le subictère, le ballonnement du ventre et l'hypertrophie du foie amènent souvent le médecin à penser à une maladie autonome du foie : cirrhose alcoolique et même kyste hydatique, abcès ou cancer.

Souvent le ventre est gros, distendu, douloureux, porteur d'un réseau veineux sous-cutané assez distendu. Le foie paraît hypertrophié, dur, lisse, douloureux; les urines se montrent rares, sédimenteuses, rougeâtres, urobiliniques. On constate un état congestif des bases pulmonaires, des troubles digestifs, de la stase hémorroïdaire, des épistaxis. Par ailleurs, n'existe aucun autre symptôme périphérique de l'asystolie, en particulier pas d'oedème. Ces états sont assez communs au cours de la symphyse rhumatismale du péricarde, qui peut donner lieu à une asystolie irréductible, presque exclusivement hépatique.

3° CIRRHOSE CARDIAQUE. — Cette affectiou était considérée autrefois comme' l'aboutissant normal d'une longue période d'asj^stolie chronique. C'était un des éléments de la cachexie cardiaque. Actuellement, nous avons vu que de forts doutes peuvent être élevés sur l'origine congestive de cette cirrhose; mais si, pathogéniquement, la cirrhose cardiaque paraît mal établie, au point de vue clinique, l'association de congestion cardiaque et de cirrhose du foie est indubitable.

Il s'agit de sujets atteints, de longue date, d'une affection cardiaque qui a provoqué un nombre variable et souvent restreint de crises asystoliques. Les malades présentent à un moment donné une ascite considérable, se reproduisant rapidement après la ponction, et accompagnée d'un réseau veineux sous-cutané de moyen

■ CONGESTIONS HÉPATIQUES. 517

développement. L'examen du foie, après évacuation du ventre, montre la glande rarement atrophique, le plus souvent volumineuse' lisse et indurée et, fait important, dépourvue de battements. Elle est restée douloureuse et il n'est même pas rare de voir la douleur s'exagérer, irradier vers l'épaule, à certaines périodes, pendant lesquelles apparaît de la fièvre. Ceci dénote l'existence de la périhépatite qui traduit sans doute une infection intercurrente du foie. La rate reste assez peu volumineuse. L'état général devient mauvais. Le malade prend un teint terreux, maigrit surtout de la face et des membres, a des épistaxis, des hémorragies intestinales, et en somme prend tout à fait l'aspect habituel de la cirrhose de Laennec.

A un moment donné, la cachexie augmente et, l'asystolie persistant le malade asphyxie de plus en plus, les reins deviennent complètement msuffisants et le sujet meurt dans un état de marasme complet.

Le diagnostic de cirrhose cardiaque est d'ordinaire facile à porter. Il sufllt de faire un examen systématique du malade. Si la cardiopathie échappe, on admettra, à tort, le diagnostic de cirrhose alcoohquc. Quant au diagnostic avec les autres gros foies (cancéreux syphilitiques, hydatiques), il paraît fort aisé. En somme, ce qu'il faut surtout éviter, c'est d'attribuer aveuglément à la cardiopathie toute cirrhose chez un cardiaque.

4° L'ICTÈRE GRAVE CARDIAQUE^ été décrit d'abord par Talamon puis par Parmentier. Il semble bien qu'il s'agisse là, ainsi que le dit Chauffard, d'un ictère grave chez les cardiaques plutôt que d'un ictère grave cardiaque. On observe tous les symptômes de l'ictère grave secondaire : début par de l'anorexie, des vomissements de la diarrhée, puis très rapidement ictère, fièvre élevée, état général typhoïde, diminution très notable des urines qui deviennent albumineuses, enfin subdélire continu, abattement extrême et, après deux à trois semaines, mort dans le coma.

Il faut évidemment, pour produire cette insuffisance hépatique aigue, que le foie soit lésé de longue date par l'asystolie, et qu'une infection ou une intoxication occasionnelle quelconque précipite les accidents.

Pronostic. —L'importance des congestions passives du foie dépend surtout de leur fréquence et de l'âge des malades. L'affection acquiert de la gravité à mesure qu'elle se reproduit; en outre elle est habituellement-beaucoup plus nocive chez l'homme adulte que chez la femme et l'enfant, à cause de l'intégrité plus fréquente de l'organe dans ces derniers cas.

Traitement. — Le traitement des congestions passives du foie est avant tout pathogénique. C'est le traitement de l'asystolie • purgation, repos, lait, digitale. Quand les lésions sont plus anciennes Hedove, AcHAni) o|. Castaigne. - Tube digestif. III. 37

et plus profondes, l'affection hépatique devient, à son tour, un facteur de gravité de la cardiopathie et comporte des indications thérapeutiques spéciales. Pour prévenir les poussées inflammatoires, on s'adressera à la révulsion : ventouses scarifiées, pointes de feu, sangsues. On prescrira certains purgatifs qui jouissent de la propriété de décongestionner le foie, tels que le^calomel à petites doses, l'eaude-vie allemande, l'aloès.

Enfin, c'est encore aux moyens précédents qu'il faudra avoir recours pour combattre l'asystolic elle-même, lorsqu'on la verra apparaître ou s'aggraver à la suite d'une nouvelle poussée hépatique. On se souviendra en effet que la congestion hépatique, effet de l'asystolie, contribue pour sa part à l'entretenir et que le l'oie cardiaque, après avoir été causé par l'insuffisance cardiaque, augmentera — à son tour — les causes de gêne de la circulation à l'intérieur du cœur.

PYLÉPIILÉBITES.

LES PYLÉPHLÉBITES

Sous le nom générique de pyléphlébiles, on doit comprendre les diverses inHammations thrombosantes, adhésives ou suppurées qui peuvent siéger soit sur le tronc de la veine porte, soit sur ses branches d'origine.

Depuis l'observation initiale de Bichat, qui constata la présence de pus dans la veine porte, des faits analogues ont été rapportés par divers auteurs, puis réunis en un travail d'ensemble par Frerichs. Mais c'est seulement à une époque récente, qu'on s'est préoccupé des pyléphlébites partielles, localisées à une racine du système porte — veines mésaraïques ou spléniques.

Étiologie.

Qu'il s'agisse de pyléphlébite tronculaire ou radiculaire, les causes de cette affection sont identiques. Tantôt il s'agit de lésions secondaires qui retentissent par voisinage sur la veine porte ; tantôt il s'agit de lésions primitives infectieuses ou toxiques qui lèsent le vaisseau ; tantôt enfin la cause ne peut être facilement dégagée.

1° La PYLÉPHLÉBITE SECONDAIRE OU DE VOISINAGE comprend tous les cas dans lesquels on constate des lésions de la veine porte, à la suite de péritonite plastique, ou de tumeurs abdominales.

On fait aussi entrer dans ce groupe, les pyléphlébites qu'on observe au cours de l'évolution des cirrhoses. C'est la phlébite non oblitérante des branches de division de la veine porte qui est la règle, mais les lésions peuvent aller plus loin, et de multiples cas de pyléphlébite thrombosante au cours des cirrhoses ont été cités. Lissauer en a observé 6 cas sur 711 observations anatomiques de cirrhose, et récemment encore Askanazy en a rapporté un cas nouveau. Il est bon de remarquer ici que la pyléphlébite des cirrhoses peut même s'étendre plus loin, et différents auteurs, tels que Dreyfous, Gastaigne, Roussel, ont rapporté des cas de thrombo-phlébite mésaraïque dans les cirrhoses alcooHques, tandis que Leduc, Pérou et Beaussenat ont observé les mêmes faits dans la cirrhose syphilitique. Enfin on ne saurait oublier que, depuis les recherches de Dieulafoy et Giraudeau, les lésions des radicules d'origine de la veine porte sont considérées comme constantes dans la cirrhose alcoohque. Toutes les autres cirrheses, toutes les tumeurs, les gommes du foie, peuvent agir de la même façon que la cirrhose alcoolique.

On peut discuter d'ailleurs ici, si l'origine de la pyléphlébite ne

pourrait être attribuée à l'action directe de la cause qui a déterminé la cirrhose elle-même ; c'est, en tout cas, l'opinion qui nous paraît la plus vraisemblable.

2° Les PYLÉPHLÉBiTES DE CAUSE INFECTIEUSE ne sont pas moins importantes. Tantôt il s'agit d'une maladie infectieuse générale, tantôt au contraire d'une lésion locale de l'intestin ou du foie, réagissant sur la veine porte.

Parmi les maladies infectieuses générales susceptibles de provoquer la pyléphlébite ; la syphilis, et surtout Vhérédo-syphilis, tient le premier rang. Schuppel a observé l'induration fibreuse et presque oblitérante du tronc et des grosses branches de la veine porte ; Beck, dans les mêmes conditions, a rapporté un cas de pyléphlébite non oblitérante.

Toutes les autres septicémies, de quelque nature qu'elles soient, même les septicémies latentes, comme dans un cas de Mignon et Dopter, peuvent retentir sur la veine porte, produisant tantôt une phlébite simple, tantôt une phlébite suppurée. C'est ainsi que les septicémies réalisées au cours de l'évolution des cancers, de la tuberculose ou de tous les. états cachectiques, peuvent retentir sur la veine porte comme sur les veines des membres, et le mécanisme est, dans un cas comme dans l'autre, celui qu'ont indiqué Widal et Vaquez, hsi septicémie d'origine utérine (accouchement ou avortement septique) parait l'une des plus importantes à ce point de vue, et Roussel a réuni 5 cas dans lesquels cette septicémie avait provoqué une thrombo-phlébite mésaraïque. Enfin, d'autres septicémies consécutives à des lésions variées (parotidite suppurée, abcès du cou comphqué d'érysipèle, abcès prostatiques gonococciques), ont pu également produire de la thrombo-phlébite. Il est môme ^probable que les cas de pyléphlébites au cours des septicémies seraient trouvés plus nombreux, si on les recherchait davantage en faisant les autopsies.

Diverses lésions spléno-gastro-intestinales suppuratives ou ulcéreuses peuvent aussi provoquer la pyléphlébite.

Ainsi des abcès de la rate (Frerichs, Bull), des suppurations périspléniques, l'ulcère simple et le cancer de l'estomac et du duodénum, des cancers pancréatiques, ont pu être incriminés. Beaucoup plus souvent il s'agit de lésions intestinales, fistules anales, déchirures, cancers du rectum, ulcérations typhiques et surtout appendicites. Nous rappellerons ici, relativement à cette dernière maladie, que cette complication s'observe surtout dans les appendicites avec phlegmon péri-appendiculaire et que la pyléphlébite suppurée est l'intermédiaire fréquent entre les abcès du foie ou ' les pyopéri-hépatites et l'appendicite.

PYLÉPIILÉBITES. 581

Il faut ranger, dans la môme classe de faits, les cas subordonnés à des abcès ganglionnaires du mésentère, ou à des péritonites suppurées, et aussi ceux qui ont été observés chez les nouveaunés^à la suite de l'infection ombilicale et do la phlébite du cordon.

Enfin, il semble que des ulcérations banales non infectieuses peuvent servir de porte d'entrée aux germes producteurs de pyléphlébite.

Tel est le cas de Talamon et Castaigne, où une thrombo -phlébite compliqua des ulcérations urémiques de l'intestin.

Les interventions chirurgicales faites dans le domaine de la circulation porte, extirpation de la rate, gastro-entérostomie pour sténose du pylore, peuvent provoquer aussi des pyléphlébites, en particulier des pyléphlébites mésaraïques. Payr a récemment montré que les ligatures des veines épiploïques donnent lieu à des thromboses très étendues et qu'ensuite la moindre gêne circulatoire dans une branche mésentérique y renverse le

courant et provoque une embolie rétrograde avec infarctus hémorragique de l'intestin.

Dans le foie même, la veine porte peut être atteinte au cours de l'évolution de certains processus infectieux. C'est ce qui arrive parfois au cours des complications septiques de la lithiase (abcès du foie, angiocholécystite, migration anormale de calculs), ou encore consécutivement à l'évolution de kystes hydatiqucs suppurés, et d'une façon générale de tous les abcès hépatiques.

Il faut rapprocher de ces faits d'infection locale, la pyléphlébite observée dans l'adéno-cancer du foie. On trouve alors généralement

Fig. 204. — Schéma de la circulation porte destiné à montrer les points multiples d'où peuvent partir les infections qui causent la phlébite portale.

le tronc do la veine porte comme injecté par un véritable thrombus néoplasique au-dessous duquel le sang peut se coaguler. Les rapports des cancers hépatiques et de la veine porte sont d'ailleurs sans doute plus importants qu'on ne l'a dit jusqu'ici, et l'on peut admettre que la dissémination des noyaux dans un foie cancéreux se fait souvent par le mécanisme d'une pyléphlébite cancéreuse.

Formes anatomo-cliniques des pyléphlébites.

La pyléphlébite simple, sans oblitération ni suppuration, bien qu'extrêmement commune, ne sera pas décrite, parce qu'elle n'a aucune symptomatologie propre ; elle n'est qu'un des éléments de divers processus pathologiques du foie.

En revanche, les pyléphlébites oblitérantes ou suppurées constituent bien une maladie autonome. Bien plus, il semble que, malgré les nombreuses anastomoses qui les réunissent entre elles, les différentes parties du système porte présentent une indépendance relative qui, peu apparente à l'état physiologique, est au contraire mise en évidence dans les états pathologiques. C'est ainsi que l'on s'est trouvé amené à décrire, de façon séparée, les diverses modalités anatomo-chniques résultant de la lésion de tel ou tel segment portai. Sans aller aussi loin que Rommelaere qui en a décrit sept, nous en distinguerons trois principales : la pyléphlébite trojiculaire, la phlébite mésaraïque, la phlébite splénique ou spléno-phlébite. Il semble bien à l'heure actuelle que, contrairement à ce qu'on a cru jusqu'à présent, ces formes partielles soient les plus importantes.