II. THHOMBO PHLÉBITE MÉSARAÏQUE

Bien que cet accident soit loin d'être rare, sa symptomatologie est restée, jusqu'à ces dernières années, tellement vague et imprécise,

qu'il n'en est pas fait mention dans les traités classiques. 11 est cependant possible, à l'aide des données actuellement acquises, de décrire et de reconnaître cette entité clinique, à laquelle se superpose un type anatomo-pathologique très spécial : Vinfarcius hémorragique de l'intestin.

Étude clinique. — Le début peut être soudain, en pleine santé, quand la thrombo-phlébite mésaraïque est primitive. Quand au contraire elle survient consécutivement à la pyléphlébite tronculaire, par extension progressive du processus inflammatoire, le début est moins net et comporte une gêne progressive, des douleurs abdominales, une diarrhée abondante et rebelle, de l'ascite, des accidents hémorragiques, tous accidents qui apparaissent peu à peu.

Dans les cas où le début est brusque, les symptômes sont bien plus impressionnants. C'est d'emblée une douleur abdominale atroce, soudaine, survenant en coup de foudre, aussi intense que la douleur de l'occlusion et, comme elle, comparée à une colique par les malades. Elle survient par accès spontanés, mais est réveillée aussi par la palpation du ventre. Souvent, au milieu de la douleur diffuse, il y a une zone d'intensité maxima en rappprt avec le siège de l'infarctus, soit sous le rebord costal gauche dans la région ombilicale, soit, mais plus rarement, dans la fosse iliaque droite.

Dès le début s'établit une diarrhée profuse extrêmement abondante, sous forme de selles liquides, jaunâtres et incessantes. Cette diarrhée, qui d'ailleurs manque quelquefois, traduit la gêne de la circulation intestinale. Elle ne se prolonge guère au delà de vingt-quatre heures.

Brusquement, à ce moment, des symptômes d'occlusion apparaissent, et ces symptômes sont les premiers observés quand manque la diarrhée initiale. Ils consistent en un arrêt complet des matières et des gaz, coïncidant avec des nausées ou un hoquet pénible. Les tentatives thérapeutiques, purgatifs et lavements, ne font qu'exagérer les douleurs, bien qu'elles amènent l'évacuation d'une petite quantité de liquide sanguinolent, ou exceptionnellement et une seule fois une selle véritable. On est mal fixé sur la pathogénie de cette obstruction, car elle survient même dans les cas où la phlébite mésaraïque n'intéresse qu'un tout petit segment de l'intestin. Il semble donc que même ce petit segment de l'intestin qui a perdu sa contractilité, peut agir comme un obstacle absolu et simuler un iléus paralytique. C'est sans doute, plutôt cette paralysie de l'intestin, envahi par l'infarctus hémorragique, que la lésion nécrosante, forcément tardive, qui doit être incriminée dans la pathogénie de l'occlusion. En somme, on peut admettre que, consécutivement à l'obturation vasculaire mésaraïque, il y a une première phase où l'intestin congestionné conserve sa mobilité : c'est la phase de diarrhée ; puis

PYLÉPULÉBITES.

une seconde où la paralysie apparaît : c'est la phase d'occlusion.

Aux symptômes fondamentaux : douleur brusque, diarrhée profusc, puis arrêt des matières et des gaz, se surajoutent parfois deux autres symptômes, Tentérorragie et les vomissements.

L'entérorragie survient généralement après que les signes d'occlusion sont établis. Le malade rond, spontanément, ou à la suite de lavements, du sang rouge clair ou un liquide rouge brunâtre ou même du sang noir goudronneux, d'odeur infecte. Ces évacuations sanglantes ne durent jamais longtemps. Associées aux symptômes d'occlusion, elles rappellent tout à fait les accidents de l'invagination.

La constatation de cette entérorragie est un signe de grande valeur. Pourtant son absence ne prouve rien, car l'hémorragie peut ne pas se faire jour au dehors; dans tous les cas où, en opérant, on a pratiqué l'ouverture de l'intestin, toujours on a vu s'écouler du sang épanché déjà dans la cavité intestinale.

Les vomissements surviennent rapide ment après les douleurs du début. Ils sont d'abord alimentaires, puis verdâtres, bilieux et parfois porracés. Souvent aussi ils sont formés d'un liquide rouge brunâtre ou marc de café. C'est que le sang contenu dans l'intestin reflue vers l'estomac. Ce vomissement sanglant paraît plus fréquent que l'entérorragie. Il se produit aussi bien dans les cas où l'infarctus siège loin du pylore, que dans ceux où il est près de lui. Lorsque les accidents se prolongent pendant un certain temps, les vomissements deviennent fécaloïdes, mais ceci ne survient que tardivement.

Fig. 206. — Schéma destiné à montrer les effets d'une thrombose de la veine mésaraïque qui produit un infarctus hémorragique de l'intestin (d'après une pièce anatomique de Castaigne).

L'examen physique de tels malades, montre des symptômes très différents, selon le moment auquel il est, pratiqué. On a signalé au début un état de météorisme local au niveau de l'anse infarcie. C'est un signe passager qui aurait une certaine importance pour le diagnostic avec l'invagination.

Plus tard la palpation au niveau de l'anse malade, montre une tumeur molle, arrondie et allongée roulant sous le doigt, sensible à la pression et, fait important, cette tumeur ne présente pas des alternatives de durcissement et de ramollissement, de gonflement, de soulèvement et d'affaissement. Elle ne se contracte donc pas. C'est un signe différentiel capital avec l'invagination. Bientôt enfin l'abdomen se distend énormément, souvent de façon un peu irréguliére, car la distension porte surtout sur l'intestin grêle. Tout le ventre est sensible à la palpation. A la percussion il donne, dans les régions supérieures un son clair et tympanique ; dans les zones inférieures une matité plus ou moins évidente qu'il est facile de rapporter à un épanchement ascitique de petit volume. Cet épanchement est souvent assez faible et est difficilement perçu. Aussi est-il rarement ponctionné; si cette opération est pratiquée, on constate l'existence d'une ascite sérosanguinolente plus ou moins colorée. Parfois enfin, mais rarement, il s'ajoute à l'ascite un certain degré de distension des veines de la paroi abdominale.

Evolution. — l/élat général de ces malades, peu modifié au début, s'aggrave ensuite brusquement. Les forces diminuent, la face se grippe, les yeux s'excavent, le nez s'effile et la voix se casse. Puis le malade tombe dans le collapsus ; ses extrémités se refroidissent et se couvrent de sueurs glacées; le pouls s'accélère, devient filiforme, incomptable ; la température monte à 39° ou 40° ; le malade meurt dans le coma, et souvent en hypothermie, quatre à cinq jours, quelquefois huit à neuf environ, après le début. On ne cite qu'un cas de guérison spontanée dû à William Gull : la guérison survint après expulsion, par le rectum, d'un lambeau de muqueuse ; c'est un cas sujet à caution.

Formes cliniques. — La plupart des auteiu-s qui se sont occupés de la question, à l'étranger, décrivent deux formes cliniques particulières: l'une caractérisée par de la diarrhée sanglante et des vomissementshémorragiques, l'autre par dessymptômes d'occlusion intestin aie.

En réalité, si la symptomatologie peut quelquefois être fruste, elle n'est vraiment significative que si l'on constate tout au moins de la diarrhée, sanglante ou non, au début, bientôt suivie de l'arrêt des selles et des gaz.

Diagnostic. — Il est difficile, mais néanmoins possible, quand la symptomatologie n'est pas trop fruste.

PYLÉPIILÉBIÏES,

Dans les cas incomplets, marqués seulement par des symptômes d'occlusion et des évacuations sanguines, le diagnostic le plus probable est celui A' invagination ou du volmlus. Cependant la forme allongée de la tumeur formée par l'anse infarcie, l'absence de contraction de cette anse, l'ascite, la splénomégalie, pourraient faire porter le diagnostic réel, et dans plusieurs cas il a été effectivement porté. Si l'hémorragie ne se manifeste pas par des signes cliniques, on pensera à une occlusion mécanique et l'erreur sera inévitable.

Le diagnostic sera plus délicat encore dans des cas comme ceux où une appendicite débuta par des symptômes d'occlusion dus à une thrombo-phlébite mésaraïque. C'est qu'en effet il semble que ce facteur doit être ajouté aux autres causes d'occlusion intestinale dans l'appendicite.

Dans les formes complètes, le diagnostic est plus aisé. Il faudra éliminer la pyléphlébite tronculaire adhésive chronique ou aiguë, dont nous avons plus haut énuméré les symptômes : l'ascite considérable et à grand épanchement, l'hypertrophie douloureuse hépatique et splénique, en sont les principaux éléments.

Ce qui est presque impossible à décider, c'est le diagnostic entre la thrombo-phlébite mésaraïque et l'embolie des artères mésaraiques. Toutes deux aboutissent cliniquement au même syndrome, et anatomiquement aux mêmes lésions. On ne pourra décider entre l'une et l'autre, que par des symptômes extrinsèques en quelque sorte : la présence d'autres embolies des grandes artères viscérales ou des capillaires cutanés (purpura), la constatation de lésions cardiaques emboligènes plaidant en faveur de l'origine artérielle, tandis que l'existence d'une cirrhose atrophique, d'une phlébite du tronc de la veine porte ou même d'autres veines, permettront de suspecter l'origine veineuse.

Anatomie pathologique. — Les lésions macroscopiques de la pyléphlébite mésaraïque, consistent principalement dans l'infarctus hémorragique de l'intestin. A l'ouverture du ventre, on constate que des anses intestinales météorisées font sailHe au dehors et qu'il existe une petite quantité de liquide ascitique rougeâtre, sanguinolent, environ 1 litre, souvent moins. Les anses malades, qui sont généralement des anses grêles, et en particulier le jéjunum, se montrent congestionnées et distendues, parfois même présentent une couleur violet noirâtre, sur une étendue variant entre 40 centimètres et 1 mètre, quelquefois même plus. La limite avec les parties saines est très nette. Dans la région malade, les parois sont épaisses et rigides, comme on peut le voir sur une section, mais le calibre n'est pas modifié. La muqueuse paraît tuméfiée, tomenteuse, violet noir. A l'intérieur, un caillot putréfié ou non est toujours retrouvé

A l'examen histologique, on constate que l'épithélium de revêtement ainsi que celui des glandes est détruit par places, que toute la paroi est œdématiée dans ses diverses couches, particulièrement au niveau de la sous-muqueuse où Ton irouve des infdtrations sanguines importantes et un abondant afflux leucocytaire. Les cellules de la muqueuse sont en voie de dégénérescence. Toutes les veinules et les capillaires sont énormément dilatées, mais d'ordinaire indemnes de phlébite, surtout dans la sous-muqueuse. Les artères sont saines, les chylifères remplis d'un mélange de globules rouges et de lymphe.

Le péritoine, sauf au niveau de Tanse malade, reste intact, et l'intestin n'est lésé qu'au-dessus de l'anse altérée. Quant au mésentère, on n'y trouve de lésions que sur une surface cunéiforme dont la base répond à la partie malade de l'intestin. A ce niveau, il est épaissi, dur, lardacé, œdémateux, injecté de sang et parsemé d'ecchymoses. Il est sillonné par des veines thrombosécs de la grosseur d'une plume de corbeau, et facilement perceptibles au toucher. Si on sectionne ce mésentère malade, on trouve, dans son épaisseur, des branches veineuses fortement distendues et obstruées par des caillots, les uns récents, les autres déjà organisés. Quant aux artères, elles restent libres. Si l'on étudie plus spécialement les branches veineuses mésentériques, on voit que leur lésion est constante, mais présente plusieurs variétés : tantôt la thrombo-phlébite se limite exclusivement aux veines du segment malade, pour remonter plus ou moins haut dans le tronc de la mésentéri que ; tantôt, et plus fréquemment, le processus envahit tous les rameaux veineux tributaires de l'intestin grêle, y compris les arcades veineuses du mésentère, alors même que la lésion intestinale reste circonscrite. Très fréquemment, d'ailleurs, la lésion se limite aux veines du mésentère, sans atteindre le tronc porte, et c'est là une disposition favorable pour l'intervention.

Pathogénie. — De l'examen de ces lésions, on peut déduire la succession des accidents morbides. Dans un premier stade, il y a congestion avec stase, œdème et raptus vasculaires. Dans une deuxième période, survient la nécrobiose cellulaire par arrêt de la circulation. Enfin, à une troisième phase, se font les ulcérations et la gangrène de la muqueuse et de la sous-muqueuse, gangrène pouvant envahir toute l'épaisseur de la paroi et aboutir à la perforation.

Ce qui, pendant un certain temps, a semblé difficile à comprendre, c'est l'existence de lésions hémorragiques, conditionnées par une phlébite. C'est là un fait en opposition avec ce que nous savons, par exemple, sur la phlébite des membres. Cependant, sur d'autres organes on a observé des phénomènes analogues. Lapointe a montré que la stase veineuse avec perméabilité des artères produit l'infarctus hémor-

PYLÉPIILÉBITES. 593

ragique du testicule ; le même phénomène de nécrobiose hémorragique est aussi réalisé dans toutes les torsions pédiculaires (kystes de l'ovaire, salpingite kystique, rates mobiles et pédiculées).

On peut donc dire que la nécrobiose hémorragique de l'intestin, comme celle des autres viscères, se produit quand, les artères restant perméables, les veines se trouvent oblitérées, que ce soit par une phlébite ou autrement, et quand, d'autre part, il ne se trouve pas une circulation veineuse collatérale suffisante. On pourrait objecter que, dans le cas présent, la perméabilité des veines de la sousmuqueuse assure cette circulation collatérale, mais les expériences de Bégouin ont montré que le réseau sous-muqueux et les anses anastomotiques, sont des voies de décharge physiologiquement insuffisantes et que les veines mésentériques, comme l'artère, sont fonctionnellement terminales. On comprend donc que, la mésaraïque étant thrombosée, il ne reste plus au sang veineux qui tend à s'accumuler dans les tuniques de l'intestin, qu'une seule voie de sortie fournie par les veinules situées dans l'épaisseur de ses parois. C'est cette voie excessivement ténue et insuffisante, que devrait utiliser la masse de sang assez considérable envoyée à chaque systole. II. en résulte une stase énorme qui s'exagère à chaque systole, détermine de l'œdème, puis des ruptures vas.culaires. La même expUcation vaut pour les cas assez nombreux où les anses anastomotiques entre les divers rameaux sont perméables, mais restent insuffisantes, étant donnés le nombre et l'importance des branches mésentériques oblitérées.

L'expérimentation a confirmé de point en point ces données, car Nothnagel et Mikuhcz, par des hgatures complètes des veines mésaraïques, et Kader, par des Hgatures incomplètes, ont reproduit non seulement les lésions, mais aussi les symptômes de la thrombophlébite mésaraïque.

Cette conception permet d'ailleurs de comprendre tous les faits rencontrés en pathologie humaine : ceux où l'étendue de l'intestin mfarci répond exactement aux veines obHtérées, et ceux où la thrombophlébite est beaucoup plus étendue, semble-t-il, que la lésion intestmale. Le point capital dans la question, est la suffisance et la perméabilité des voies anastomotiques de retour. C'est pourquoi, pour retentir sur l'intestin, la thrombose phlébitique doit être d'autant plus étendue qu'elle est plus loin de lui. C'est pourquoi aussi, la phlébite du tronc de la mésaraïque ou du tronc porte ne produit pas l'infarctus hémorragique. Dans ces cas on peut invoquer une autre raison, qui est la grande surface sur laquelle se répartit le traumatisme dû à la stase et aussi l'exsudation séreuse de défense.

Enfin ceci montre bien que les divers symptômes intestinaux Dedove, AcHAnij et Castaigne. — Tube rligesl.if. Il[. 38

attribués à la pyléphlébite tronculaire appartiennent, en réalité, à la thrombo-phlébite mésaraïque, qui peut se surajouter à la lésion portale primitive ou se compliquer de sa survenance.

Traitement. — C'est celui que nous avons indiqué pour la pyléphlébite tronculaire. Cependant, quand l'état général n'est pas trop atteint du fait de la maladie causale, on peut discuter l'intervention chirurgicale, d'autant plus qu'elle donne de bons résultats si l'infarctus hémorragique de l'intestin est consécutif à l'embolie mésaraïque. D'ailleurs, comme souvent la découverte de la thrombophlébite est faite au cours de l'intervention commandée par les phénomènes d'obstruction, la question de l'indication opératoire ne se pose pas, mais seulement celle du mode opératoire. Suivant l'étendue des lésions, on sera amené : soit à faire seulement un anus contre nature ; soit à pratiquer une résection large suivie ou d'entérorraphie ou de création d'un anus contre nature; soit enfin, comme l'a fait Mouchet, dans un cas de lésions limitées, à extérioriser l'anse. On possède à l'heure actuelle 6 cas où les conditions locales et générales permirent l'entérectomie. Sur ces 6 cas, il y eut 2 guérisons.

m. THROMBO-PHLÉBITE SPLÊNiaUE.

Cette dernière forme de pyléphlébite régionale, a surtout été étudiée par Rommelaere. Elle est d'ailleurs encore insuffisamment connue.

Au point de vue clinique, l'affection débute souvent par une faiblesse générale, le développement d'un certain degré d'ictère et le gonflement du ventre. Celui-ci est énorme, dur, non douloureux, et présente, dans sa partie supérieure gauche, un certain développement de la circulation veineuse collatérale.

A l'examen, on trouve le foie gros et dur, mais surtout la rate énorme, dépassant la ligne médiane et descendant en bas jusque dans la fosse iliaque.

L'examen du sang montre l'existence d'un certain degré de leucocytose (environ 10 000 leucocytes par millimètre cube), sans modification de l'équilibre leucocytaire. Les hématies sont diminuées de moitié, mais l'hémoglobine reste proportionnellement plus abondante, si bien qu'il y a accroissement de la valeur globulaire. Ces données permettent d'écarter l'hypothèse d'une anémie splénique.

Le tableau symptomatique est parfois complété par des épistaxis ou des hémorragies gingivales, mais on n'observe ni ascite, ni symptômes intestinaux, ni hémorragies gastriques ou intestinales.

En général, les malades meurent au bout d'un temps variable (six mois dans l'observation de Rommelaere).

PYLÉPHLÉBITES.

A l'autopsie, on trouve une rate énorme, à peu près du même poids et du même volume que le foie. Elle n'est pas dure, ne contient pas d'infarctus hémorragique, mais paraît seulement congestionnée. La veine splénique est thrombosée.

D'après Rommelaere, dont les idées ont été acceptées et com-

Fig. 207. - Schéma destiné à montrer les effets d'une thrombose de la veine solé nique que produit surtout une splénomégalie considérable (d'après une nièce anatomique de Castaigne). '

plétées par Dévé, il pourrait se faire que, dans certains cas tout au moins, la spléno-phlébite fût le premier stade de la maladie de Banti. Le processus serait alors le suivant : spléno-phlébite et splénomégalie ; puis phlébite du tronc porte causant d'abord de l'ascite, et enfin entraînant des lésions veineuses et scléreuses intrahépatiques.

L'athèrome ne sera signalé que pour mémoire, car il n'a pas

de séméiologie clinique.

L'oblitération a été parfois observée soit à la suite d'une embolie, ce qui est exceptionnel, soit à la suite d'une compression par une tumeur du foie, de l'estomac ou du pancréas. En général, l'oblitération reste incomplète et, même quand elle est complète, elle ne gêne qu^ peu le fonctionnement hépatique, car une circulation anastomotique s'établit par la gastro-épiploïque droite qui, reliée elle-même a la gastro-épiploïque gauche, ramène par là du sang au foie.

La DILATATION SIMPLE de l'artère hépatique a été observée par Portai dans la tuberculose du foie, par Frerichs dans la cirrhose atrophique et le cancer hépatique. Elle est due à l'augmentation de pression par obstruction vasculaire intra-hépatique.

Les ANÉVRYSMES coustitueut la maladie la moins rare de l'artère hépatique. Elle a été étudiée par A. Bernard, puis plus récemment par Tuffier et Villandre (1909). Les auteurs ont pu en réunir 41 faits. Cet anévrysme s'observe surtout chez les sujets jeunes, puisque dans 20 cas les malades n'avaient pas trente-cinq ans. Il semble que la syphihs soit moins à incriminer ici que pour les autres anévrysmes et qu'il faille surtout tenir compte des maladies infectieuses : fièvre typhoïde, pneumonie grave, ostéomyélite, toutes maladies qui ont été observées peu de temps avant l'apparition de l'anévrysme.

Le siège d'élection est d'abord le tronc de l'artère (20 fois), ensuite la branche droite (17 fois). D'ailleurs, quel que soit le siège, la conséquence constante paraît être la compression des voies biliaires, et la terminaison habituelle, soit la rupture dans ces voies bihaires comprimées, soit l'ouverture dans la cavité péritonéale. Dans des cas exceptionnels, l'anévrysme était intra-hépatique.

Les symptômes de ces anévrysmes consistent en douleurs, hémorragies et ictère. Les douleurs rappellent celles de la colique hépatique, sauf ses irradiations. Elles évoluent par crises, qui sont parfois suivies de selles sanglantes. C'est la forme la plus fréquente des hémorragies; pourtant on observe quelquefois des hématémèses. Enfin l'ictere est chronique et foncé, comme dans les obstructions cholédociennes Dans ces cas, l'examen de l'abdomen reste ordinairement négatif, caria tumeur anévrysmale est petite. On comprend que le diagnostic ne soit jamais porté. Mais comme on fait celui d'ictère chronique, on se trouve amené à opérer et c'est ainsi qu'on peut mtervenir chirurgicalement contre ces anévrysmes.