CHAPITRE IV

Les maladies des voies biliaires prennent de jour en jour plus d'importance dans la pathologie hépatique ; car, à côté de formes antérieurement connues, telles que la lithiase biliaire, les angiocholécystites et la cirrhose biliaire, des types morbides nouveaux, ont acquis une individualité bien établie, à la suite des travaux modernes. Avant de commencer la description analytique de ces affections, il aurait pu sembler que s'imposât une vue d'ensemble sur la physiologie pathologique des voies biliaires. Mais nous avons préféré placer cette étude au chapitre des angiocholécystites. Elle nous paraît devoir être de compréhension plus facile, après qu'aura été traitée la question si importante de la lithiase biliaire.

LITHIASE BILIAIRE

Le calcul biliaire, sa composition, sa formation.

Composition des calculs. — La lithiase biliaire, comme la lithiase rénale, n'est pas toujours constituée par un calcul, c'est-à-dire par une concrétion d'un certain volume rappelant la forme et l'aspect d'un caillou. Les concrétions lithiasiques peuvent être moins importantes : 1 orsqu'elles sont de petit volume, grosses comme des grain de chènevis ou de millet, on les désigne sous le nom de gravelle biliaire . Si même elles sont plus petites, on dit que c'est du sable ou de la boue biliaire, et celle-ci est formée par une multitude de petits grains brunâtres, à facettes, composés presque uniquement de bilirubinate de chaux. Quelquefois cependant, mais très rarement d'ailleurs, cette boue a été trouvée sous l'aspect d'un mastic jaunâtre. C'est qu'elle était formée alors par de la cholestérine pure. Il est d'ailleurs des cas où la boue biliaire n'est pas libre dans les voies de la bile, mais incrustée dans leurs parois, formant un véritable encroûtement qui les indure. Ces différents aspects de la lithiase peuvent exister, indépendamment de tout calcul constitué. C'est l'exception et" d'ordinaire on trouve, outre la gravelle ou la boue biUaire, le calcul que nous allons maintenant étudier.

Les calculs proprement dits. — Communément, il peut exister 5 à 10 calculs dans une vésicule, mais il est des cas où il n'y en a qu'un seul, et d'autres où on en a compté plusieurs milliers.

Leur VOLUME varie de celui d'un pois à celui d'un œuf de poule et plus. Les calculs volumineux et uniques sont arrondis, ovalaires ou pyriformes, représentant le moule de la vésicule qui les contient. Les calculs moyens ou petits peuvent, en revanche, affecter toutes les formes : arrondie, cylindrique, aplatie , polyédrique, cubique. Ils s'adossent les uns aux autres par des facettes de contact ordinairement planes, quelquefois convexes ou concaves, ou même irrégulières, couvertes d'aspérités (calculs mûriformes).

Quand ils ont plusieurs facettes, les calculs rappellent l'aspect des grains de grenade. La connaissance de ce détail est importante, car, lorsqu'un malade élimine jun calcul à facettes, on peut affirmer qu'il en a d'autres dans les voies biliaires. Pour en finir avec l'aspect des calculs, rappelons enfin qu'il en est de rameux, de coralliformes, et que l'on en trouve parfois de cylindroïdes et d'allongés qui sont spéciaux au cholédoque.

Le POIDS varie naturellement selon le volume. Un calcul gros comme un œuf de poule pèse de 25 à 30 grammes : c'est un poids faible pour le volume. Les calculs ont en effet une faible densité. Certains peuvent même flotter à la surface de l'eau, lorsqu'ils sont secs ; ce sont ceux qui sont principalement formés de cholestérine. Les autres, les calculs pigmentaires, ne flottent pas, mais ont néanmoins une densité faible (1,08). Tous perdent beaucoup de poids par la dessiccation, car ils contiennent beaucoup d'eau.

La COULEUR varie du brun noirâtre au roux-acajou et au jaune

Fig. 208 et 209. — Vésicule bourrée de calculs. Deux calculs à facettes (d'après Mongour).

Fig. 210. — Calcul unique provenant d'une vésicule qui s'était atrophiée et rétractée (d'après une pièce de Caslaigne).

LITHIASE lilLlAIHU. 599

verdâtre, mais il 'y en a qui sont rouges, gris': ou blancs. Les uns sont opaques et ternes, les autres brillants, vernis, quelques-uns même demi-transparents.

CONSISTANCE. — Elle pesto d'ordinaire faible et leur morcellement est facile. Ceci explique l'usure, la production des facettes et la fragmentation spontanée. Celle-ci, observée dans quelques cas (Barth), est bien plus rare que pour les calculs urinaires. Ce pbénomène serait dû, d'après Naunyn, à l'infiltration dans la masse du calcul, d'une certaine quantité de cbolestérine qui cristallise et fait éclater les couches^ successives. Il semble d'ailleurs que la friabilité diminue avec l'âge et à mesure que le calcul grossit,

CONSTITUTION PHYSIQUE D UN CALCUL. Pour s'cu rendre compte, il suffît de le scier en deux, avec une petite scie d'horloger. Dans un petit nombre de-.cas, la structure paraît homogène, mais le plus souvent on distingue nettement trois couches concentriques.

Au centre est un noyau, quelquefois deux, lorsque des concrétions initialement séparées se sont secondairement réunies. Ce noyau reste brun noirâtre, formé par du pigment biliaire concret, des sels de chaux à acide biliaire ou à acide gras, exceptionnellement un lombric, un fragment de distome ou même d'hydatide (Dévé et Guerbet). Ce noyau peut se trouver réduit à un point, ou être très volumineux. Souvent on le trouve soit creux, soit vide, soit contenant une bile épaissie avec des débris épithéliaux ou du mucus, ou un caillot sanguin.

Autour du noyau, se disposent une série de stries radiées concentriques qui sont, tantôt d'aspect cristallin et absolument blanches, lorsqu'elles sont formées par de la cbolestérine pure, tantôt diversement colorées, lorsque la cbolestérine est mélangée de pigments. Cette couche intermédiaire forme la majeure partie des calculs. Elle est à son tour recouverte en tout ou en partie d'une écorce mince et hsse ou mamelonnée, qui est brune ou verdâtre quand elle est de nature pigmentaire, et blanchâtre quand elle est constituée par des sels de chaux.

CONSTITUTION CHIMIQUE. — Au point de me de leur composition chimique, les calculs biliaires peuvent être divisés en deux grandes classes : calculs de cholestérine, et calculs pigmentaires qui sont principalement formés de biliruhinate de chaux. Il existe des types purs de ces deux variétés, en ce sens que la zone intermédiaù-e péri-nucléaire peut être exclusivement composée de l'une ou l'autre substance. Le plus souvent il s'agit de calculs mixtes, mais avec prédominance de l'une ou l'autre composition.

D'une façon générale, les calculs principalement composés de cbolestérine, c'est-à-dire formés par cette substance pour les huit ou neuf

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAlllES.

dixièmes de leur poids, se reconnaissent à ce qu'ils brûlent facilement, se comburant de façon lente comme de la cire. De plus, ils sont solubles dans le chloroforme et l'éther et ont une teinte claire.

Si, sur des coupes aussi minces que possible prises sur ces calculs, on fait agir Téther ou le chloroforme, on constate, comme l'a montré Posner, que dans toute leur épaisseur existe une substance fondamentale albuminoïde, formant la trame de la concrétion.

Étiologie. — Le développement des calculs biliaires reconnaît des causes générales qui sont prédisposantes et des causes locales qui sont véritablement efficientes.

1° Causes générales. — Elles tiennent au sexe, à l'âge, à la race, au tempéi'ament et à l'hygiène.

L'influence du sexe a été notée par tous les observateurs. Des statistiques de Bouchard, de Schrœder, il ressort que la lithiase est de deux à quatre fois plus fréquente chez la femme. Tous aussi sont d'accord pour reconnaître que la femme est surtout atteinte pendant la période de vie sexuelle active.

L'influence de l'age paraît manifeste. Très rare, quoique possible, chez le nouveau-né et l'enfant, la lithiase se manifeste surtout après vingt-cinq, et atteint son maximum chez les individus de soixante ans. La statistique de Harley, moyenne des statistiques des différents auteurs, donne, sur 1000 cas, 750 au-dessus de quarante ans, 200 entre trente et quarante, 40 entre vingt et trente 10 au-dessous de vingt ans.

L'hygiène INDIVIDUELLE a beaucoup d'importance. C'est ainsi que la lithiase paraît moins fréquente dans les classes pauvres que chez les riches, dans les campagnes que dans les villes. En tout cas, les professions sédentaires, le séjour prolongé au lit, l'alimentation riche et abondante, la constipation habituelle, ont une action lithogène non douteuse. De même aussi le séjour dans un air confiné, les préoccupations, les chagrins, le surmenage.

Le TEMPÉRAMENT paraît aussi jouer un rôle actif. Bouchard a mis en lumière le ralentissement de la nutrition, et a du même coup expliqué la parenté étroite qui existe entre la lithiase biliaire et beaucoup d'autres affections qui reconnaissent le même mécanisme pathogène : diabète, obésité, goutte, lithiase urique, rhumatisme, migraine, asthme, eczéma. Cette parenté étroite se manifeste par ce fait que les divers états morbides peuvent se succéder, se remplacer ou se juxtaposer, soit chez un même individu, soit chez les membres d'une même famille. C'est en ce sens que l'on peut observer l'hérédité directe, en particulier l'hérédité maternelle, de la cholélithiase; cette hérédité similaire est très fréquente, d'après Chauffard; Dufourt l'a observée dans 20 p. 100 des cas.

LITHIASE BILIAIRE.

2° Causes locales. — Ce sont surtout celles qui favorisent la stagnation de la bile, et par conséquent qui favorisent l'infection biliaire. Ces deux causes se confondent, car, comme nous l'indiquerons ailleurs, nulle cause plus que la stagnation, n'est susceptible de multiplier les germes pathogènes dans les milieux biliaires.

CAUSES DE STAGNATION DE LA BILE. — Nous signalerons surtout les ptôses viscérales, le rein flottant, l'entéroptose et l'hépatoptose, en particulier celle qui est consécutive au développement de tumeurs, kystes hydatiques par exemple, ou à la compression du corset. De nombreux auteurs. Marchand, Riedel entre autres, ont insisté sur la coexistence fréquente de la lithiase et de la maladie du corset, et dans ce cas, comme dans les autres ptôses hépatiques, il semble qu'on doive incriminer la coudure des canaux cystique ou cholédoque, coudure entraînant la stagnation. Sont aussi susceptibles de produire la lithiase par entrave apportée au cours de la bile, les tumeurs abdominales, surtout celles de la région sous-hépatique, les sténoses des voies biliaires, etc.

CAUSES LITHOGÈNES. — Il faut citor à ce titre, un grand nombre de maladies infectieuses générales et en particulier la fièvre typhoïde, la grippe, la pneumonie, les fièvres intermittentes. Depuis longtemps on savait les rapports étroits de la fièvre typhoïde et de la lithiase (Dufourt, Hanot, Gilbert et Fournier,Milian).On les a mieux compris encore du jour où l'on a su que les bacilles d'Eberth s'éliminent en grand nombre par les voies biliaires et peuvent rester cantonnés dans la vésicule pendant des mois et des années après la dothiénentérie (Kayser et Forster, Abrami et Lemierre).

Pathogénie. — Dès qu'on a connu l'existence des calculs biliaires et les accidents causés par eux, on s'est demandé quelle pouvait être la cause de formation de ces calculs. Les premiers auteurs, sans trop approfondir le problème, l'ont exphqué par des modifications de la bile, modifications dont ils ne recherchaient pas les raisons : c'était l'épaississement ou l'excès d'acidité ou la diminution des sels de soude grâce auxquels la bilirubine est solubilisée (Thénard), ou l'excès de chaux qui permet la formation de bilirubinates insolubles, ou l'excès de cholestérine et de pigments. D'autre part, il a bientôt paru évident que, pour résoudre le problème, il ne suffit pas d'expliquer pourquoi des éléments minéraux ou organiques se précipitent, mais aussi pourquoi ils s'agglomèrent. C'est pourquoi l'on imagina, un peu plus tard, la théorie du catarrhe lilJwgène, suivant laquelle le mucus sécrété par la paroi vésiculaire enflammée servirait à agglutiner les éléments, et d'autre part fournirait la chaux qui hâte la précipitation. Cette théorie du catarrhe lithogène n'est que l'amorce de la théorie infectieuse actuelle. On

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILlAlHliS.

voit que les deux principales explications pathogéniques qui ont cours aujourd'hui, ont pour ainsi dire commencé d'exister en même temps que la connaissance de la maladie elle-même. Ces deux théories sont d'une part, la théorie humorale qui attribue la formation des calculs à des modifications de l'équilibre chimique de la bile, produites par un état spécial des humeurs; l'autre, la théorie infectieuse^ qui attribue l'état spécial de la bile à l'action des microbes soit sur la paroi vésiculaire, soit sur la sécrétion biliaire elle-même.

1° Théorie humorale. — Elle a été principalement exposée par Bouchard, et met surtout en cause la bradytrophie ou ralentissement de la nutrition.

D'après Bouchard, la cholestérine, produit dérivant des tissus organiques, en particulier du système nerveux, est en solution très instable dans la bile et elle s'y précipite dès que son taux de sécrétion s'élève au delà de 2 à 3 grammes par jour, ou dès que diminue la quantité d'acides gras ou de sels biliaires alcalins dont la présence est nécessaire pour la solubiliser. Elle ne reste pas non plus en solution, si la bile devient acide par suite d'un excès d'acides organiques dans les humeurs, ou si elle contient trop de chaux, ce dernier fait permettant en particulier la précipitation des sels biliaires et des acides gras à l'état insoluble.

Il faut donc, pour que la cholestérine reste en solution dans la bile, que ce hquide réahse les conditions suivantes : abondance modérée de cholestérine ; présence des acides gras, stéarique, palmitique ou oléique ; abondance des acides biliaires, glycochoKque ou cho- Hque ; quantité excédente de potasse ou de soude ; minime proportion de chaux ; minime proportion des acides organiques autres que ceux que nous venons d'indiquer, afin que l'alcahnité ne soit pas neutralisée. Tout cela suppose que la graisse est ingérée au moins en*quantité modérée, car c'est elle qui fournit les savons ; qu& le pancréas fonctionne bien, car c'est lui qui fabrique ceux-ci ; que l'activité du foie est entière, car c'est le foie qui produit les acides bihaires. II faut encore que l'alimentation introduit des qiiantités suffisantes de potasse et de soude, soit à l'état de carbonates, soit à l'état de sels organiques, transformables en carbonates. Il faut enfin qu'il ne se fasse pas dans l'économie une production exagérée d'acides organiques ou que ces acides puissent s'y brûler normalement, afin que leur excès n'aille pas dissoudre la chaux des éléments anatomiques et l'introduire dans la bile ; enfin il est nécessaire que l'alcahnité du sang, restant normale, ne permette pas à la bile de devenir acide. En d'autres termes, toutes ces conditions se trouveront réunies si l'ahmentation est mixte, bien équihbrée, si elle fait une large part aux végétaux, si les fonc-

LITHIASE BILIAIRE.

tions digestives sont régulières, si en particulier Je pancréas et le foie fonctionnent -bien.

Qu'une ou plusieurs de ces conditions viennent à faire défaut, et la lithiase biliaire sera créée. Or, ces modifications pathogènes se trouvent le plus souvent réalisées, comme Ta montré Bouchard, lorsque les combustions organiques diminuent.

C'est parce que les oxydations sont particulièrement ralenties pendant le cours de la vie génitale, que la lithiase biliaire est fréquente chez la femme à ce moment, et un mécanisme identique petit être invoqué chez le vieillard. C'est pour la même raison que la vie sédentaire, que l'ahmentation excessive, que l'absence d'exercice favorisent cet accident. Ce qui est particulièrement intéressant, dans la théorie de Bouchard, c'est que cet auteur explique par le même état de nutrition ralentie ou bradytrophie, un certain nombre d'autres affections îcomprises sous la dénomination générale d'arthritisme, telles que goutte, diabète, rhumatisme, lithiase urinaire. Ainsi, en se rappelant que cet état bradytrophique est non seulement constitutionnel, mais héréditaire, on comprend la coexistence de ces diverses affections chez un même sujet ou dans une même hgnée.

Les idées de Bouchard n'ont pas été sans soulever de vives critiques, en particuher de la part de Naunyn et de ses élèves. Ces auteurs ont mis en doute l'existence et l'action des causes générales qu'a indiquées Bouchard. C'est ainsi que, d'après eux, la quantité de cholestérine contenue dans la bile serait fixe, quels que soient le régime suivi et les maladies éprouvées. Elle serait même indépendante de la quantité du même corps contenue dans le sang. C'est ainsi encore que la bile contiendrait toujours en excès les substances solubilisantes nécessaires à la dissolution de la cholestérine. La chaux n'augmenterait jamais dans la bile, quelles que soient les quantités de ce corps qui sont ingérées. Naunyn et son école n'ont pas nié que l'augmentation de la cholestérine, la diminution des acides biliaires et acides gras, que l'augmentation de la chaux ne puissent produire la lithiase ; mais ils ont nié que ces modifications se produisent sous l'influence de causes générales, et ils ont soutenu qu'elles résultent d'une cause locale, l'inflammation de la paroi vésiculaire par les microbes.

Cependant, les critiques de Naunyn ont peut-être été un peu hâtives, et récemment, en Allemagne même, Ashoff, ayant repris les expériences de cet auteur, les a contredites et s'est rallié à la thèse de Bouchard sur l'origine générale de la cholestérine. De même Goodmann a tout dernièrement démontré que les expériences de Naunyn étaient insuffisamment prolongées et qu'on peut, par une alimentation riche en matières albuminoïdes, augmenter sensiblement

la teneur de la bile en cholestérine. Tout ceci montre bien qu'on ■s'est trop hâté, pour faire table rase des notions classiques sur les rapports de l'état humoral avec la lithiase biliaire.

2° Théorie infectieuse locale. — Elle s'oppose à la précédente, en ■ce qu'elle attribue exclusivement la précipitation et la concrétion des •calculs aux modifications produites sur la muqueuse des voies biliaires, et en particulier de la vésicule, par les microbes qui envahissent ces voies. Elle a été principalement défendue par Naunyn et Gilbert. Pour ces auteurs, la cholestérine ne provient pas du foie, mais de la ■dégénérescence des cellules desquamées par l'épithélium enflammé, et de nombreuses expériences démontrent cette première proposition. On a pu soutenir également l'origine muqueuse de la chaux qui, comme on l'a vu plus haut, précipite à l'état insoluble les pigments biliaires et les acides gras nécessaires au maintien de la ■cholestérine en dissolution, et Steinmann a montré que cette précipitation est activée par la présence de l'albumine, mise en hberté par les cellules dégénérées. On voit donc que la seule action des microbes sur les parois de la (vésicule ou des canaux biliaires, suffit à mettre en liberté les substances nécessaires à la précipitation de la cholestérine, et l'on en revient ainsi à la théorie ancienne du catarrhe lithogène.

Mais on peut aller plus loin et il semble bien que la seule action des microbes sur la bile, suffit à provoquer la formation de calculs. Naunyn, Galippe, Létienne ont cru le prouver autrefois, et les recherches toutes récentes de Kramer, de Bachmeister, de A. Exner et H. Heyrowsky, ont démontré que le eoHbacille, le bacille d'Eberth, le staphylocoque, le streptocoque, ensemencés dans des biles stériUsées, provoquent la formation de calculs pigmentaires et de calculs de cholestérine, par diminution de la teneur en sels binaires, surtout si cette bile, n'ayant pas été filtrée, contient une plus ou moins grande quantité de cellules épithéUales desquamées; Lichtwitz a constaté également que, même dans des biles acides, il faut, pour que se précipitent les calculs, l'intervention de certaines bactéries. Il soutient que, sous l'influence de celles-ci, des réactions se produisent au sein de la bile entre les substances colloïdes chargées d'électricité de nom contraire, et que ces réactions aboutissent à la précipitation de cholestérine, de bilirubine et d'albumine. Cette expérience a le grand mérite d'exphquer la précipitation simultanée des ■éléments constitutifs du calcul. On voit donc que si l'inflammation des parois des voies biliaires peut produire des calculs, la contamination de la bile isolée n'est pas moins efficace, et l'on conçoit que l'infection ait pu être considérée comme le seul facteur Uthogène important par les auteurs qui ont poursuivi ces recherches.

La consécration définitive de la théorie infectieuse ne pouvait être

LITHIASE BILIAIRE.

fournie que par la découverte constante de germes pathogènes, soit dans la bile des lithiasiques, soit même dans l'intérieur des calculs. Los recherches de von Minkowski à la cUnique du professeur von Miclculicz, de Frânkel, de Krause, de Petersen sur les malades de Czerny, ont bien montré que, même dans les cas où elle a l'apparence normale, la bile de tous les lithiasiques est infectée, soit par des colibacilles, soit aussi, mais plus rarement, par du staphylocoque ou du streptocoque. Dans les cas rares où ces auteurs n'ont pas obtenu des résultats positifs, on peut penser que cela a tenu à ce qu'ils n'employaient pas^ dans leurs recherches, les cultures sur milieux anaérobies. Il semble donc bien que toujours, ou à peu près, la bile des lithiaâiques est infectée, et l'existence de microbes dans l'intérieur des calculs confirme cette opinion. Divers auteurs, tels que Galippe, Naunyn, Dufour, ont signalé leur existence, mais l'étude méthodique en a été faite par Gilbert et ses élèves Dominici et Fournier. De leurs recherches, il résulte que, dans plus d'un tiers des cas, on trouve au centre des calculs, des microbes tantôt vivants et susceptibles de donner une culture, tantôt morts mais cependant reconnaissables. Les espèces trouvées le plus communément ont été le colibacille et le bacille typhique, mais il est bien probable que tous les autres germes susceptibles d'envahir les voies biliaires peuvent avoir la même action. Gilbert et Lippmann ont montré l'existence fréquente d'anaérobies, et il est probable que ceux-ci pourraient être mis en cause dans les nombreux cas où les examens anciens, faits en culture aérobie, étaient restés sans résultat.

En somme, toutes ces données sont concordantes pour mettre en lumière le rôle des microbes dans la genèse du calcul. Il reste à rechercher d'où viennent les microbes qui produisent la lithiase. Ils peuvent venir d'une infection exogène ou d'une infection endogène.

A. h'origine exogène des microbes pouvait être suspectée depuis le jour où cliniquement ont été établis, les rapports de la lithiase bihaire avec un certain nombre de maladies infectieuses telles que, par exemple, la fièvre typhoïde. Les recherches modernes de Kayser et Forster, de Lemierre et d'Abrami, ont élucidé le problème de l'origine de la lithiase post-typhique en montrant que, au cours de la dothiénentérie, les bacilles d'Eberth s'éliminent principalement par le foie, et infectent ainsi par voie descendante la vésicule, où leur présence persiste longtemps, créant ainsi une cholécystite qui peut être calculeuse.

Koch a montré de même que les staphylocoques injectés dans la circulation générale s'éliminent par la bile, se multiplient et demeurent dans la vésicule, où ils déterminent un catarrhe chronique ou aigu susceptible de devenir lithogène.

B. Infection endogène. — On sait, depuis les recherches de Gilbert et Lippmann, qu'il existe normalement, en particulier dans les voi6s biliaires extra-hépatiques, des germes variés nombreux au voisinage de l'intestin, plus rares et strictement anaérobies au voisinage du hile du foie. C'est le microbisme normal des voies biliaires, microbisme d'ailleurs inoffensif, parce que les chasses biliaires périodiques s'opposent à l'envahissement des voies intra-hépatiques et à la puUulation des germes. Mais que, pour une raison ou une autre, cette chasse soit moins parfaite, qu'il y ait stase, même légère, alors ces germes se développent et, agissant à la fois sur la bile et sur les parois des vaisseaux biliaires, provoquent la précipitation de la cholestérine, et, lors cette précipitation, la présence de substances protoplasmiques émanant soit des cellules épithéUales desquamées, soit de certaines variétés de bactéries, a pour effet d'accélérer considérablement la formation des calculs. L'inflammation des parois de la vésicule entraîne, en particulier, une suractivité fonctionnelle des glandes, qui aboutit à la sécrétion abondante de chaux et active la précipitation non seulement de la cholestérine, mais encore des sels biliaires. Cette succession de phénomènes exphque pourquoi l'on rencontre souvent, dans les voies biliaires obstruées par plusieurs calculs, un cholélithe exclusivement constitué par la cholestérine, tandis que les autres sont mixtes et plus foncés. Le premier est le calcul initial, les autres ceux qui se sont produits quand l'infection a pris de grandes proportions.

L' expérimentation a pu confirmer ces données et quelques auteurs, tels que Gilbert et Fournier, Mignot, Curhing, en infectant des vésicules par des cultures atténuées, ont pu obtenir des calculs expérimentaux conglomérés autour de corps étrangers préalablement introduits. La production de ces calculs paraît d'ailleurs assez difficile àréaliser, et d'autres expérimentateurs, comme V. Harley et W. Barratt, n'ont jamais pu y parvenir, même en mettant dans la vésicule, outre des microbes, une amorce calculeuse.

Il n'en reste pas moins évident que l'infection joue certainement un rôle très important dans un grand nombre de cas de lithiase bihaire.

3° Discussion des théories précédentes. — En somme, on voit que, à la lumière des recherches modernes, on pourrait être tenté de faire bon marché des idées anciennes défendues par Bouchard, et, avant lui, par touta l'école française, sur l'origine humorale de la lithiase biUaire. Est-on fondé à le faire ? Nous ne le croyons pas, et d'ailleurs, même les défenseurs les plus autorisés de la doctrine microbienne tels que Gilbert et Fournier, Riedel, ne l'ont pas pensé. S'il existe manifestement des lithiases infectieuses tantôt en rapport avec une

LITHIASE BILIAIRE.

septicémie généralisée, et tantôt dérivant de la stase biliaire provoquée par un obstacle extrinsèque ou intrinsèque au cours de la bile, ou par l'atonie simple des voies biliaires, il nous semble qu'on peut difficilement mettre en doute les rapports de la lithiase avec toute une série de causes : le sédentarisme, l'abus de la nourriture, le surmenage, par exemple, toutes susceptibles de modifier en quantité et en. qualité la sécrétion biliaire. Il est impossible de nier la prédisposition de certains organismes et de certaines familles à la lithiase, et tout cela s'explique mal par la seule infection. D'ailleurs, même en admettant l'infection, il reste à savoir pourquoi elle produit la lithiase chez certains sujets et pas chez d'autres. Il faut donc, de toute nécessité, faire intervenir des causes générales de la lithiase et ce sont elles qui ont été bien précisées par Bouchard et ses élèves. Seulement, il faut aussi se souvenir que les voies biliaires sont normalement infectées, que l'irritation pariétale provoquée par un calcul ne peut que surexciter l'infection antécédente, et l'on comprendra combien les phénomènes deviennent rapidement complexes, ot combien il peut être délicat de décider, en présence de causes humorales et infectieuses, lesquelles ont commencé.

En quel point des voies biliaires les calculs se précipitent-ils? Dans le plus grand nombre des cas, c'est à l'intérieur de la vésicule, car c'est le point où la bile stagne le plus longtemps. Exceptionnellement, les calculs se déposent, dès le principe, dans le cholédoque, \q cystique ou l'hépatique. En revanche, la lithiase intra-hépatique est loin d'être rare. On trouve alors des calculs ramifiés, tubulés, coralliformes, occupant jusqu'aux plus fins canalicules biHaires, ou enkystés dans des cavités formées aux dépens de canaux biliaires dilatés et oblitérés. Enfin on peut, ( surtout en cas de rétention biKaire, mais même en dehors de ce fait, constater, comme l'a indiqué Cassaët, la présence d'innombrables concrétions microscopiques de biliverdine et de sels de chaux, formant comme une masse d'injection naturelle qui occupe la cavité distendue du canal hépatique intra-lobulaire. C'est là, à proprement parier, la hthiase intra-hépatique.

Symptômes et lésions causés par les calculs biliaires.

LA LITHIASE BILIAIBE RESTE SOUVENT LATENTE. CharCOt estimait

que les calculs ne révèlent leur existence que dans le quart des cas. Naunyn dit seulement un dixième et Riedel, au Congrès de Bruxelles, émettait cette supposition que, dans l'empire allemand, il existe au moins 2000000 de lithiasiques sur lesquels 100000 à peine présentent des accidents. Il est en somme bien acquis que la présence de calculs, môme gros et nombreux, localisés dans la vésicule, peut être parfai-

tement tolérée lorsque, le cystique ne se trouvant pas oblitéré, le cours physiologique de la bile n'est pas entravé. On sait d'ailleurs, avec quelle fréquence la lithiase biliaire est, dans les amphithéâtres, une surprise d'autopsie. Mais il y a mieux; il semble que, dans des cas exceptionnels, même les gros canaux puissent être oblitérés sans

qu'aucun signe clinique en résulte. On pourrait, à cet égard, rappeler le cas classique de Cruveilhier, cas dans lequel les grosses voies biliaires se trouvaient bourrées de calculs, sans qu'on eût observé même de l'ictère pendant la vie.

Sur ce point une question se pose. Toutes les formes dites latentes ont-elles été réellement privées de toute expression symptomati que ? Il est permis d'en douter et Moynihan, au Fig. 211. - Schéma destiné àmonLrer les diffé- Congrès de Bruxelles (1908), rents sièges des calculs : vésicule, cystique, ° , ti,

cholédoque, ampoule de Vater, canal hépa- & rapporte que, ayant 1 hatique, canaux intra-hépatiques (Casiaigne). bitude d'explorer systématiquement la vésicule biliaire au cours de toutes les laparotomies entreprises pour quelque cause que ce soit, il a remarqué que, toutes les fois où il avait ainsi découvert fortuitement des calculs en apparence latents, l'interrogatoire du malade révélait une série d'accidents antérieurs mal interprétés : gastralgies, tiraillements d'estomac, troubles dyspeptiques vagues.

Ces formes latentes éliminées, il reste à exposer et à classer les autres. Pour cela nous accepterons la division qu'a proposée Linossier et nous distinguerons, d'après l'évolution symptomatique, deux séries de cas :

1° LA LITHIASE BILIAIRE A MANIFESTATIONS PAROXYSTIQUES : c' CSt

la colique hépatique ;

2° LA LITHIASE BILIAIRE A MANIFESTATIONS CONTINUES : CC SOÏlt IcS

divers accidents lithiasiques qui peuvent, soit retentir exclusivement sur les voies biliaires accessoires, soit léser la totalité des voies biliaires intra et extra-hépatiques.

LITHIASE BILIAIRE.

LA LITHIASE BILIAIRE A MANIFESTATIONS PAROXYSTIQUES COLIQUES HÉPATIQUES.

Cause provocatrice. — La première colique hépatique éclate, en général, entre dix-sept et quarante ans, mais quand elle apparaît! la lithiase existe depuis longtemps.

Tout ce qui est susceptible de provoquer la contraction de la vésicule et la mobilisation des calculs doit être considéré comme cause provocatrice. Les chocs, les traumatismes, les efforts, les secousses éprouvées en voiture ou à cheval, à bicyclette ou en chemin de fer peuvent déterminer l'attaque. Il en est de même des émotions, des refroidissements, et chez certaines femmes de la période menstruelle. L'accouchement, l'ablation d'une tumeur du ventre, en modifiant les conditions d'équilibre des organes abdominaux, sont susceptibles d'entraîner la migration des calculs. Ce sont surtout les excitations portées dans le duodénum au niveau de l'ampoule de Vater, qui mettent en mouvement 1er muscles des voies biliaires. Physiologique ment, les aliments passant à ce niveau, provoquent des contractions de la vésicule, grâce auxquelles la bile est déversée dans l'mtestm. C'est pour ce motif, sans doute, que la crise apparaît surtout après les repas.

Symptomatoloffie. — De.ns un certain nombre de cas, la colique hépatique est précédée de quelques signes prodromiques : sensibilité de la région épigastrique, anorexie, nausées, douleurs vagues et même, quelquefois, légère tuméfaction du foie ou de la vésicule.

Mais le début habituel est brusque et inattendu. Trois heures envn-on après le repas, surtout après celui du soir, le malade est pris brusquement de douleurs d'une violence extrême dans la région du foie, douleurs s'accompagnant de nausées, de vomissements qui peuvent être très violents, parfois aussi de frissons intenses et répétés ou de troubles nerveux plus ou moins graves. '

La DOULEUR est en général atroce ; elle arrache des cris aux malades les plus énergiques. C'est une sensation de pincement, de déchirement de perforation, avec un caractère expulsif très marqué. Elle paraît exagérée par la plus légère pression et par les mouvements, et pour la dimmuer les patients prennent des poses très variées; surtout ils s eflorcent de relâcher leur paroi abdominale en se courbant en deux. Le siège de la douleur indiqué par la région où ils portent la mam, eet l'hypocondre droit. Elle y prédomine toujours, et semble habituellement avoir pour point principal, la zone cystique à l'intersection du bord externe du muscle droit et de h dixième côte. Du Debovr, AoHAnn et Castaigne. — Tube digesUl'. III. 39

foyer principal partent d'ailleurs des irradiations vers l'omoplate, la région interscapulaire, l'épaule droite, le sein, la région mammaire, parfois aussi le côté droit du cou, la nuque et la tête. Les irradiations ont pour caractère général d'être ascendantes. Il est exceptionnel qu'elles descendent soit vers la région lombaire ou sacrée, soit vers l'hypogastre, soit vers les membres inférieurs.

Des TROUBLES DIGESTIFS accompagueut toujours cet état de spasme douloureux. Après quelques nausées apparaissent des vomissements d'abord alimentaires, puis muqueux et bilieux. A l'ordinaire, c'est même le vomissement bilieux qui prédomiae. Exceptionnellement on a pu observer des petits calculs dans ces vomissements, calculs ramenés dans l'estomac avec la bile. Ajoutons enfm que, pendant cette période de nausées, l'estomac reste absolument intolérant, et qu'il est inutile de tenter l'absorption de médicaments : ils sont invariablement rejetés.

Un ÉTAT NERVEUX assez violent accompagne toujours ces divers symptômes. Les malades sont extrêmement agités, se roulent sur leur lit et se plaignent avec violence.

SIGNES PHYSIQUES. — On trouve le plus>ouvent le ventre ballonné, surtout au niveau de l'épigastre. Quelquefois cependant il est rétracté, et l'on observe alors une contraction énergique des muscles abdominaux, contraction prédominant nettement du côté droit. La douleur et la 'contraction des muscles de la paroi abdominale rendent toute exploration manuelle difficile ou impossible. Cependant, dans les intervalles de calme, on peut se rendre compte que le foie est tuméfié et douloureux, et beaucoup de malades ont spontanément cette sensation que leur foie est énorme. On constate aussi parfois que la vésicule est déjà distendue; elle se présente sous la forme d'une tumeur plus ou moins nettement fluctuante, mobile avec les mouvements respiratoires, toujours très douloureuse à la pression. La rate parait en général de volume normal.

SIGNES GÉNÉRAUX. — Si l'ou étudie le pouls et] la température, on les trouve parfois normaux, mais cela est moins fréquent qu'on ne le croyait autrefois; le plus souvent, le pouls paraît légèrement agité et la température élevée. Il arrive même que le malade présente une série de frissons, avec une température de 40° et ensuite une crise sudorale. D'autres fois l'accès fébrile peut consister en un frisson et un peu de chaleur; on est étonné de trouver au thermomètre 380,5 à 39°. Enfm, chez certains malades, l'accès est réduit à . une sensation pénible de froid au cours de la colique. En tout cas, la caractéristique de ces accès est de naître et de mourir avec la crise douloureuse, d'où le nom de fièvre hépatalgique donné par Charcot. Cet auteur pensait que la poussée fébrUe dépend de la douJeur et l'on a

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cru trouver une confirmation de ceci dans le fait qu'un fort pincement fait à la muqueuse de la vésicule biliaire d'un animal provoque une élévation de température de plusieurs heures. Mais 'dans ce cas, comme dans la colique hépatique, il faudrait démontrer que le traumatisme ne favorise pas une infection générale à point de départ biliaire.

Qu'il y ait ou non de la fièvre, on peut très souvent constater que comme 1 a montré Peter, la température périphérique est, au niveau de 1 hypocondre droit et dans l'aisselle du même côté, plus élevée de 1 degré au moins que partout ailleurs.

Évolution. ~ Tel est l'aspect habituel d'un malade atteint de colique hépatique, au moment où on le voit pour la première fois. Mais 1 accès n en reste ordinairement pas là. Il est constitué par une série de paroxysmes violents, séparés par des intervalles de rémission, au cours desquels la douleur se calme notablement Bientôt après, elle reparaît plus violente que jamais, et souvent différente de ce qu'elle était au premier paroxysme. L'accès complet dure en moyenne six à douze heures, mais il se prolonge fréquemment un jour ou deux et même plus.

ICTÈRE. — Souvent, mais non toujours, quand l'accès se prolonge on voit apparaître l'ictère, quelquefois dès la douzième heure' mais le plus ordmairement vers le deuxième jour. C'est tantôt un ictère léger, surtout conjonctival, tantôt un ictère franc avec coloration nette de la peau et des muqueuses, cholurie, et même décooration des matières fécales. Cet ictère dure peu s'il s'agit de colique hépatique simple ; aussi, lorsqu'il persiste avec des alternatives de régression et de renforcement, doit-on penser que la colique est compliquée d'une obstruction calculeuse du cholédoque Terminaison. - Elle est souvent rapide, parfois brusque, et la fin de la crise se trouve en général marquée par l'émission d'urines abondantes et pâles, urines dites nerveuses. En général, même lorsque la crise a peu duré, le sujet éprouve une fatigue plus ou moins granden s endort profondément. Dans les heures et les jours qui suivent'

I ictère, lorsqu il a existé, disparaît lentement. Le foie revient à son état primitif, d'autant moins vite que la tuméfaction a été plus intense

II ne reste au malade que la crainte de voir survenir une crise nouvelle" Accidents. — Indépendamment des complications qui peuvent

survenir du fait de la lithiase biliaire, il est un certain nombre d'accidents qui semblent directement liés à la colique même. Ils sont cardiaques, pulmonaires, nerveux, urinaires, ou utérins.

A. Les accidents cardiaques consistent habituellement en palpitations ou^en ralentissement du pouls. Lorsqu'il s'agit d'individus névropathes ou de malades dont le cœur a été antérieurement atteint

on coi^state parfois des troubles plus considérables, de l'arythmie et même de l'asystolie. L'œdème prétibial signalé par G. de Mussy, n'est qu'une manifestation de l'insuffisance cardiaque légère.

Dans de tels cas, il est commun d'observer, à l'examen physique, dès les premiers troubles, une accentuation marquée du second bruit pulmonaire, ou un bruit de galop droit, puis une distension du ventricule droit, et enfin un souffle d'insuffisance tricuspidienne.

On a observé encore des faiblesses, des lipothymies, des syncopes, des accès simulant l'angine de poitrine, voire même des morts subi'.es.

Le mécanisme de ces accidents cardiaques paraît réflexe. Tantôt il s'agit d'un réflexe direct parti des voies biliaires, et aboutissant sur les filets cardiaques des nerfs moteurs du cœur; c'est ainsi que Gharcot expliquait la syncope, et d'ailfeiirs, les physiologistes savent bien qu'on peut modifier et arrêter le rythme cardiaque par une vive irritation portée sur un point des voies biliaires. Tantôt il s'agit d'un réflexe déterminant une énergique vaso-constriction pulmonaire, d'où tension élevée dans la circulation du poumon et retentissement sur le cœur droit (Potain et Barié).

B. Les accidents pulmonaires sont plus rares. Gertains malades sont pris d'une toux sèche, quinteuse, dont aucun signe stéthoscopique ne révèle la cause : c'est la toux hépatique.

D'autres présentent une dyspnée intense avec cyanose et refroidissement des extrémités. Gertains, dans des cas très rares, ont des hémoptysies liées à la congestion pulmonaire de la base droite. Ges troubles paraissent, pour la plus grande part, reconnaître le mécanisme réflexe qu'ont signalé Potain et Barié pour le cœur.

G. Les accidents ner<^eux semblent encore plus variés. On a signalé des contractions spasmodiques, survenant dans les jambes et plus souvent dans les muscles des mains et des doigts, au moment des paroxysmes douloureux. Parfois les réactions sont plus violentes : ce sont des convulsions épileptiformes généralisées ou affectant une topographie hémiplégique, avec perte de connaissance. Des paralysies variées ont été observées, telles que hémiplégie droite avec embarras de la parole, paraplégie. On a aussi rapporté des cas de tétanie. 11 est moins rare d'observer du délire, des hallucinations. Ghez des individus âgés et athéromateux, il est arrivé qu'une coHque déterminât une hémorragie cérébrale.

D. Accidents urinaires. — Ils sont sans doute, comme les accidents pulmonaires, subordonnés à des troubles vaso-moteurs réflexes, au moins en ce qui concerne l'albuminurie passagère et la peptonurie qui seraient très fréquentes. Un grand nombre d'auteurs ont observé

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de la glycosurie soit pendant le cours de la crise, soit immédiatement après, et certains ont cru que la colique hépatique pouvait être le point de départ d'un diabète sucré. Il est certain que la glycosurie relève, dans ces cas, d'un accident hépatique : c'est, comme l'ont montré Gilbert et Castaigne, une anhépatie passagère. S'agitil d'un réflexe portant directement sur l'activité cellulaire ou celle-ci est-elle modifiée par l'intermédiaire de troubles vaso-moteurs hépatiques, la chose paraît difficile à décider.

E. Accidents utérins. — Ils consistent en divers troubles menstruels : suppression brusque d'une époque, retards, irrégularité, aménorrhée plus ou moins longtemps prolongée, et enfin métrorragies.

Diagnostic. — Si l'on excepte les formes frustes ou anormales qui prêtent souvent à erreur et dont nous parlerons plus loin, on peut dire que le diagnostic de la colique hépatique reste habituellement facile.

Le siège et les irradiations des douleurs, l'absence de modifications urinaires, l'ictère survenant après quelques heures, constituent les éléments du diagnostic.

La COLIQUE NÉPHBÉTiQUE^^s'en distingue par le siège et l'irradiation des douleurs, par l'adjonction de symptômes en rapport avec l'irritabilité vésicale.

Les COLIQUES INTESTINALES s'accompagnent souvent d'autres symptômes, par exemple de diarrhée ou de constipation, lorsqu'elles surviennent dans l'entérite muco-membraneuse ou au cours d'une entérite aiguë; elles ne causent guère d'erreur.

La COLIQUE DE PLOMB prête peu à confusion, car le ventre est rétracté, la douleur diffuse est soulagée par une large pression. Les autres signes et les antécédents de saturnisme seront un indice sérieux.

Les DOULEURS GASTRIQUES sont d'un diagnostic plus délicat, car on attribue à un alcère en évolution ou à une dyspepsie hyperchlorhj^drique les symptômes produits par une cohque hépatique fruste. On devra donc toujours, en pareil cas, rechercher l'existence de petits signes hépatiques, et en particulier le subictère.

Les CRISES GASTRIQUES DU TABES pourraient faire croire à des coUques hépatiques, et Charcot insistait sur la difficulté de certains de ces cas. On aura surtout recours à la recherche des signes permanents du tabès : signe d'Argyll, de Westphal, de Romberg.

TOUTES LES AFFECTIONS ABDOMINALES qui, cïi retentissant sur le péritoine, déterminent une douleur vive et des vomissements, peuvent simuler, au premier abord, la colique hépatique. Ainsi en est-il de Vappendicite, de la perforation intestinale, de l'étranglement interne.

La présence pas plus que l'absence de fièvre ne constitue pas un signe de différenciation. Mais il est certain que l'examen minutieux des symptômes et de l'anamnèse ne saurait permettre une erreur prolongée. On doit cependant rappeler que, dans la colique hépatique, comme dans la lithiase, la douleur peut être extrêmement diffuse au début, et d'ailleurs, il y a plus d'une analogie entre le mécanisme pathogénique d'une appendicite et celui d'une colique hépatique, ainsi que nous le verrons plus loin.

Un EMPOISONNEMENT peut simulor la colique hépatique; mais, en pareil cas, la suite des événements ne laisse pas de doutes au médecin. Brouardel a rapporté le cas d'une femme morte à la suite d'une colique hépatique et ayant cru elle-même mourir d'empoisonnement. Seule l'autopsie médico-légale révéla l'existence d'un calcul déjà enclavé dans le canal cystique.

La PÉRi-CHOLÉGYSTiTE AIGUË n'a pas une expression clinique très différente de la colique hépatique, pour cette raison bien simple que beaucoup de symptômes de la colique hépatique ne se produisent qu'en raison de l'inflammation causée sur la vésicule et son enveloppe péritonéale.