I. — Les angîocholites compliquant l'ictère par rétention

Description anatomo-clinique . — L'angiocliolite peut se traduire au cours de l'évolution de tous les ictères par rétention, pour peu qu'ils soient prolongés. Ses symptômes sont alors ceux que nous avons étudiés en décrivant l'angiocliolite de la lithiase, car elle ailecte, comme elle, la forme suppurée ou la forme scléreuse (voir les Angiocholues de la lithiase).

A. DANS L'ANGiocHOLiTE suPPDREE, OU obscrve uuc suppuratiou qui peut être généralisée à toutes les voies biliaires extra et intrahepatiques, et dont nous avons étudié les conséquences infectieuses locales ou générales (abcès du foie, localisations multiples de la septicémie). Il est à remarquer ici que, de toutes les causes d^obstruction du cholédoque, c'est la lithiase, puis ensuite le cancer, qui donnent le plus souvent lieu à la forme d'angiocholécystite suppurée, probablement parce que ce sont celles où les voies biliaires sont le plus mlectées.

B. L'ANGiocHOLiTE GÉNÉRALISÉE SCLÉREUSE est due à Une infoction chromque qui a déterminé la sclérose de toutes les voies extra et mtra-hepatiques; elle peut aboutir à la cirrhose bihaire que nous étudierons plus loin.

Physioloffie pathologique. - 1° Bactériologie des angiocholécystites par rétention. - Le microbe le plus souvent rencontré paraît être d après Gilbert, le colibacille. Sur 50 cas observés à la clinique de Lzerny par Pétersen, on a trouvé 46 fois des germes aérobies et, sur ces 46 cas, 36 fois le colibacille seul, 6 fois le coli associé au staphylocoque dore, 4 fois au streptocoque. De même, von Mieczkowski a isole le colibacille 8 fois sur 23 cas opérés par von Mickulicz. Le colibacille a donc le rôle principal dans ces inflammations. En somme, il est bien « le grand envahisseur des voies biliaires » et ce rôle prépondérant s'explique par sa grande mobilité, sa longévité et sa tolérance biologique. A côté de lui, d'autres microorganismes ont ete constatés, mais un peu moins souvent : ce sont ies streptocoques (Leyden, Malvoz, Dupré, Klemperer), les pneumocoques (Ulbert et Girode, Klemperer, Letienne), les staphylocoques (Dupré, Lriibert et Girode, Fraenkel, Naunyn, Lamy, Gilbert et Dominici), le nacille paratyphiquc (Roger et Démanche).

Les germes strictement anaérobies jouent encore un rôle important dans les angiocholécystites, ainsi que l'ont montré les travaux

de Gilbert et Lippmann : il est bon de savoir, d'ailleurs, que ces germes, plus fragiles et moins exubérants que les aérobies, peuvent être gênés ou détruits par eux. Dans certains cas, l'existence de ces microbes dans le pus devient évidente : ce sont ceux où le pus biliaire prend l'odeur gangreneuse propre à toutes les suppurations anaérobies, ceux où il existe de la gangrène de la paroi vésiculaire, ceux enfin, beaucoup plus rares, où la suppuration est non seulement fétide, mais gazeuse. Nous n'insisterons pas sur le détail des espèces trouvées. Elles sont extrêmement nombreuses et certainement pas toutes identifiées.

2° Pathogénie des angiocholites qui compliquent l'ictère par rétention. — Longtemps on a vécu sur cette idée que le pouvoir antiseptique de la bile d'une part, que d'autre part le sphincter du cholédoque, constituaient aux voies biliaires une défense efficace contre les germes. Cependant, les recherches de Netter, de Duclaux établirent la présence de microbes dans la partie inférieure des voies biliaires, puis celles de Gilbert et Lippmann ont montré que le cholédoque est dans son entier le siège d'une fiore microbienne variée composée de germes aérobies et anaérobies. Les premiers occupent principalement les deux tiers inférieurs du canal, au voisinage de l'intestin ; les seconds coexistent avec eux dans le tiers supérieur, puis existent seuls dans le canal hépatique et les premières voies hépatiques. Plus haut, dans les petits canaux intra-glandulaires, la bile devient stérile. La bile est donc normalement parasitée et le rôle antimicrobien attribué à ce liquide ne répond pas à la réalité. Il y a longtemps d'ailleurs que Charrin, Roger, Corrado, Letienne, Gilbert, Dominici et beaucoup d'autres ont réussi à cultiver des microbes dans la bile. Donc celle-ci n'est ni antiseptique, ni aseptique; mais à l'état normal les parois bihaires sont défendues contre l'infection microbienne par la chasse biliaire bi ou triquotidienne provoquée par le passage des aliments dans le duodénum. On ne peut s'empêcher de comparer, à ce point de vue, les voies biliaires aux voies urinaires. Dans l'un comme dans l'autre cas, l'évacuation insuffisante ou retardée entraîne l'inflammation des parois canaliculaires, par l'intermédiaire des germes contenus dans la colonne Hquide. Pour le foie comme pour le rein, quand la stagnation se prolonge, ce ne sont plus seulement les voies d'excrétion extra-glandulaires, mais encore les voies intra-glandulaires qui sont envahies, et l'on peut bien penser que cet envahissement secondaire tient d'une part à l'ascension spontanée des germes et d'autre part à l'inhibition des cellules glandulaires et épithéliales qui, empoisonnées par leurs sécrétions non éliminées, perdent leur activité normale et partant leur pouvoir antimicrobien.

LES ANGIOCIIOLITES.

Orï en pourrait donner comme prouve ce fait démontré par Wickam Legg, Dastre, Lœpcr et Esmonet, que la cellule hépatique soumise à la rétention biliaire perd tout pouvoir glycogénique, ce qui équivaut à la perte du pouvoir bactéricide, puisque les reclierclies de d'Amato, Roger, Teissier, ont montré le parallélisme qui existe entre ce pouvoir et la richesse en glycogène.

D'autre part, les expériences très délicates de von Zwalenburg ont permis à cet auteur de démontrer que, consécutivement à la ligature de tout viscère creux, intestin ou cholédoque, l'hypertension qui se développe du fait de l'absence de drainage des sécrétions, provoque une gêne de la circulation sanguine telle que les cellules pariétales, mal nourries, ne peuvent plus se défendre contre l'invasion microbienne.

L'expérimentation a, de longue date, confirmé ces théories. Dès 1876, Charcot et Gombault, dans leur expérience classique de la ligature du cholédoque chez le lapin, avaient montré qu'en provoquant la stagnation biliaire on peut reproduire l'angiocholite, la cholécystite et toutes leurs conséquences y compris les abcès biliaires.

De tout ceci se dégage cette notion bien nette que, en raison de la présence constante et normale de germes dans la bile, tout arrêt du cours de cette sécrétion, quelles qu'en soient la cause et la durée, détermine une angiocholécystile qui peut être plus ou moins grave, suivant la durée et V importance de V obstruction créée.

Un dernier point reste à déterminer, c'est la raison pour laquelle les angiocholécysiites dues à la rétention biliaire peuvent évoluer selon les trois types morbides différents que nous avons décrits : distension simple avec inflammation catarrhale ; sclérose avec atrophie; suppuration. Ici nous n'avons à fournir comme raisons que des lois générales en pathologie.

Étant donnée une cavité normale ou pathologique dans laquelle existe un liquide contenant des germes, toutes les fois où le drainage de la cavité sera entravé, une mêmesériê~de conséquences anatomiques se déroulera. Qu'il s'agisse d'une vessie, d'un bassinet, de voies biliaires ou d'un trajet fistuleux, trois issues sont possibles en de tels cas.

a. Ou bien l'infection assez minime s'éteint, soit spontanément, soit sous l'eiïort de réactions organiques, et alors prédominent les phénomènes mécaniques de rétention et de distension.

b. Ou bien, dans le liquide infecté et non drainé, les germes prennent une virulence extrême et alors prédominent les phénomènes de suppuration.

c. Ou bien l'infection du liquide persiste et produit ses eiïets à bas bruit. Au lieu de l'inflammation aiguë, du pus, il ne se produit

que de rinflammation chronique, de la sclérose et de V épaississement des tissus.