B . ON NE TROUVE DANS LE PUS QUE DES GERMES BANAUX ET NON DES

MICROBES SPÉCIFIQUES, Il devient alors difficile d'accepter la précédente pathogénie, à moins qu'on ne suppose que les germes spécifiques, après s'être développés dans les voies biliaires et avoir entraîné le développement parallèle des autres germes qui y étaient contenus, n'ont pu vivre en symbiose avec ceux-ci et ont disparu.

Il est peut-être plus logique d'admettre qu'en de tels cas l'angiocholécystite reconnaît une autre cause, analogue à celle que nous avons admise pour les angiocholécystites par rétention biliaire. S'il n'y a pas rétention en pareils cas, il y a certainement diminution de la sécrétion biliaire qualitativement et quantitativement, comme l'a montré Pisenti. De ce fait la chasse biliaire devient moins importante, d'autant que les muscles vésiculaires participent à l'atonie générale que détermine un état fébrile. La cellule hépatique elle-même, comme toutes les cellules glandulaires, voit son activité totale diminuer, et en particulier sa valeur bactéricide. On conçoit donc que la maladie fébrile générale, en diminuant la sécrétion biliaire, en paralysant les diverses activités cellulaires défensives, facilite le développement et la multiplication des germes parasites normaux de la bile et qu'en certains cas au moins, le mécanisme pathogène des angiocholécystites so.t le même au cours des maladies générales et des obstructions biliaires. Ceci permet de comprendre la présence de germes banaux dans certaines angiocholécystites dues à des maladies générales.

De cette discussion nous pouvons conclure que dans les angiocholécystites au cours des maladies générales il faut admettre une double pathogénie.

LES ANGIOCHOLITES.

Tantôt les lésions biliaires constituent une complication spécifique en rapport avec l'arrêt des germes par le foie et leur rejet par la bile. Tantôt elles constituent une lésioji banale : les voies biliaires, privées Je leurs moyens habituels de défense, se laissent envahir par les germes parasites de la bile.

3° Expérimentations. — Expérimentalement, d'ailleurs, il est très facile de produire les angiocholccystites en introduisant directement les microbes dans les voies biliaires, et Ton réalise ainsi très aisément tous les types observés dans la pathologie humaine, depuis la simple angiocholite ou cholédocite catarrhale, jusqu'aux angiocholites suppurées les plus graves et les plus rapidement mortelles. On a même pu produire expérimentalement des complications telles que l'endocardite végétante (Gilbert et Dominici), la lithiase biliaire (Gilbert, Fournier et Mignot) et même la cirrhose biliaire.

Ces expériences ont été faites avec le colibacille, le staphylocoque doré, le bacille d'Eberth, le vibrion cholérique, le streptocoque, le pneumocoque (Gilbert et Dominici), le bacille tuberculeux (Gilbert et Claude), le Proteus culgaris (Goujet), et les cultures ont été portées directement soit dans la vésicule, soit dans le cholédoque.

Étude clinique

Les angiocholites aiguës qui surviennent au cours des maladies infectieuses aiguës ont une symptomatologie tout à fait restreinte. Elles se caractérisent presque exclusivement par de l'ictère qui doit le plus souvent être considéré comme une complication due à Tangiocholite, surtout au cours de la fièvre typhoïde (observations récentes de Laignel-Lavastine, de Pissavy) ou de la pneumonie (Gilbert et Grenet).

Selon la gravité de l'ictère, on peut distinguer trois formes principales :

1° ANGIOCHOLITES LÉGÈRES A TYPE D'ICTERE CATARRHAL. DaUS

ces cas, tout se borne aune coloration des téguments et des muqueuses, avec présence de pigments biliaires dans le sérum et les urines. En outre, quelquefois les selles sont décolorées. Mais jamais on ne constate de modifications de la température, ni de l'état général. La marche régulière de la maladie infectieuse n'est, en aucune façon, troublée par ce léger ictère.

2° ANGIOCHOLITES INFECTIEUSES. — EUcs survienucnt, en général, au cours de l'évolution de la maladie infectieuse et sont annoncées bien souvent par deux ordres de symptômes qui paraissent discordants : en efîet, la température s'abaisse alors que le pouls s'afîaiblit traduisant une tendance au collapsus et que l'état général paraît nettement aggravé. Très rapidement apparaît un ictère franc avec

urines bilieuses, sans décoloration des matières fécales qui souvent même prennent une teinte verdâtre due à l'excès de bile. Le foie et

Fig. 251. — Courbe Lhermique d'un cas de cholécysULe lyphoïdique lerminé par la mort (Laignel-LavasLine).

la rate paraissent en général très nettement augmentés de volume et deviennent parfois sensibles à la pression.

L'évolution de cette forme peut se faire vers la guérison, au bout

de quelques jours, sous l'influence d'une médication appropriée. On voit souvent alors, au moment de la diminution des symptômes d'angiocholite, la fièvre revenir et une sorte de rechute se produire.

Dans un certain nombre de cas, mis en relief par Laignel-Lavastine, une rechute de fièvre typhoïde a débuté par des phénomènes d'angiocholécystite, comme si la rechute, dans les cas de ce genre, était due à une exaltation des germes qui restaient dans la vésicule. C'est là, en tout cas, un mécanisme pathogénique de la rechute, qui mérite d'être étudié.

Mais ce qui constitue surtout la gravité de l'angiocholite typhique nfectieuse, c'est la possibilité de son évolution vers l'ictère grave, car, selon l'expression de Quénu et Duval, « le terme ultime de toute infection angiocholitique est la mort de la cellule hépatique ». Dans de tels cas, les signes de l'ictère grave viennent s'ajouter à ceux de l'angiocholite et emportent rapidement le malade.

Ajoutons enfin que, lorsque la guérison des accidents aigus sur-

Fig. 252. — Angiocliolilc chronique simple avec splénomégalie, suite fréijuente des angiocliolites infectieuses.

LES ANGIOCITOLITES.

vient, il peut s'établir néanmoins des lésions chroniques qui ont été étudiées à la suite de l'infection éberthienne. C'est ainsi que l'on a pu constater des cas d'ictère infectieux chronique splénomégalique (Hayem), de cirrhose biUaire (Gilbert et Lereboullet) ou d'angiocholite chronique simple (Gilbert et Lereboullet) à la suite d'une angiocholite typhique aiguë.

Traitement.

Les angiocholites aiguës à forme d'ictère catarrhal ou d'ictère infectieux de moyenne intensité, ont généralement une tendance naturelle à guérir. Aussi suffit-il de faciliter la chasse biliaire par les boissons abondantes, le salicylate de soude et les lavements froids, pour voir disparaître les symptômes.

Si, malgré le traitement, il y a tendance à l'ictère grave, la question d'une intervention chirurgicale peut se poser comme nous le dirons pour les angiocholites aiguës dites primitives. Quénu s'est élevé récemment contre la croyance généralement admise, d'après laquelle les interventions abdominales chez les typhiques sont extrêmement redoutables. En réalité, si elles sont telles, c'est qu'habituellement elles sont faites pour une perforation intestinale, complication grave par elle-même. Mais les statistiques indiquent que les complications biliaires de la fièvre typhoïde comportent un pronostic opératoire bien moins sévère.

Le drainage sera fait, suivant les cas, sur la voie accessoire (vésicule) ou sur la voie principale (cholédoque). Le premier cas s'adresse aux cas d'extrême urgence et pourrait être suivi d'intervention complémentaire. Le second, qui trouve des indications plus fréquentes, consiste dans la cholédocotomie avec drainage de l'hépatique. Quénu et Duval ont réuni 22 cas d'angiocholécystites dues à une maladie infectieuse générale et traitées chirurgicalement. Ces 22 opérations ont donné 7 morts et 15 guérisons dont 13 définitives. Plus récemment, Quénu a pu réunir 34 opérations pour angiocholécystites typhiques avec 7 morts seulement, soit 22,3 p. 100, et il a indiqué que la mortalité comparée de l'opération, au cours de la maladie et pendant la convalescence, ne présente pas un écart appréciable. Il a montré enfin que la plupart des opérations suivies de mort étaient restées Incomplètes, limitées à une laparotomie exploratrice ou à une ponction à travers la psau.

III. — Les angiocholites aiguës primitives (ictère catarrhal ou infectieux).

Sous le nom d'angiocholites aiguës primitives, on doit comprendre, à notre sens, le groupe morbide des ictères décrits sous le nom de catarrhal ou d'infectieux; ces états sont habituellement considérés comme distincts des angiochoHtes infectieuses et envisagés dans un chapitre spécial. Nous ne pensons pas que cette séparation soit justifiée. On retrouve en effet dans ces cas d'ictères infectieux tous les caractères de l'angiocholite aiguë : ictère, fièvre, mauvais état généra], gros foie, grosse rate, etc. Nous verrons aussi que, au point de vue anatomique et pathogénique, la lésion et la cause de Tangiocholite ont pu être décelées. Mais commençons par la description de ces formes spéciales d'ictère, car sur ce point la discussion ne saurait exister.

Étude clinique

Nous décrirons successivement les deux formes principales des ictères infectieux : l'ictère catarrhal et l'ictère infectieux bénin.

I. ICTÈRE CATARRHAL. — Ce type pathologiquc survient principalement chez les jeunes gens, après des excès alimentaires.il évolue en trois périodes bien distinctes.

Dans une première phase, les sujets présentent les signes ordinaires d'un embarras gastrique : anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, langue saburrale, fatigue, courbature, léger mouvement fébrile vespéral. Cet état dure cinq à six jours

Dans une deuxième période, l'ictère apparaît. D'abord léger, il fonce peu à peu, les matières fécales se décolorent et parfois deviennent graisseuses. Borri a étudié l'état des selles dans l'ictère catarrhal : il a vu que les graisses formaient du quart à la moitié du poids de celles-ci, que la saponification était presque nulle, et il en a conclu que l'excrétion pancréatique est empêchée au même titre que l'excrétion bihaire. Les urines contiennent des pigments biliaires et sont peu riches en urée. En même temps apparaissent les signes habituels de l'ictère : état nauséeux, prurit, ralentissement du pouls. A l'examen, le foie et la rate sont trouvés augmentés de volume.

Dans une troisième phase, enfin, on observe les signes d'une désobstruction progressive du cholédoque. Les selles se recoloront peu à peu, les troubles digestifs ont disparu, l'ictère diminue puis s'efface. Pendant quelques jours les urines présentent encore des pigments biliaires. Souvent d'ailleurs, à cette période terminale, elles deviennent

ICTÈRES INFECTIEUX.

très abondantes et très chargées en urée : c'est la crise polyurique et azoturiqm dont Chauffard a montré hi valeur pronostique.

La terminaison normale est donc la guérison, mais il est bon de savoù" que l'ictère catarrhal le plus léger, détermine en général une dépression prolongée qui paraît excessive par rapport à la gravité de la maladie causale. Toutefois, chez les alcooliques, les saturnins, il n'est pas rare de voir l'affection se modifier sans cause appréciable et se transformer en ictère grave plus ou moins rapidement mortel.

Forme prolongée. — Dans certains cas, déjà signalés par Niemeyer, Frorichs et dont M. Dieulafoy a repris l'étude sous le nom d'ictère catarrhal prolongé, la maladie persiste pendant deux, trois mois et plus, et pendant tout ce temps l'ictère persiste avec des variations d'intensité, et des modifications parallèles de la coloration des fèces et de la teinte des urines. Le foie devient très volumineux, la rate tuméfiée. On observe de fréquentes épistaxis, de l'amaigrissement et dell'affaiblissement progressif.

Cette forme prolongée paraît être en rapport avec une infection plus profonde des voies biliaires, dont la nature est sans doute différente de celle de l'ictère catarrhal vrai. Aussi est-il à regretter que les deux affections soient décrites sous un seul et même nom.

II. ICTÈRE INFECTIEUX. — L'ictèrc iufectieux bénin peut évoluer sous deux aspects : la forme simple, la forme à rechute, encore connue en France sous le nom de maladie de Mathieu, en Allemagne sous celui de maladie de Weil.

1° Forme simple. — L'affection évolue en trois périodes comme ' l'ictère catarrhal, mais les symptômes se montrent plus accentués.

La première période débute brusquement par des frissons, de la fièvre, une céphalalgie parfois intense, de la lassitude, des courbatures, des douleurs dans les membres, des vertiges. En même temps surviennent des nausées, des vomissements, de la diarrhée bilieuse. Les urines sont rares, foncées, albumineuses. La langue est saburrale. On note une température de 38° à 40°, de l'herpès labial vers le troisième ou quatrième jour, des épistaxis; somme toute, l'état général paraît assez sérieusement atteint.

Cette première phase se prolonge cinq à six jours en moyenne.

Dans une seconde période, la fièvre et les phénomènes généraux continuent d'évoluer, l'ictère apparaît, puis augmente progressivement. Tantôt il prend les caractères de l'ictère par rétention avec décoloration des matières et cholurie. Tantôt il se comporte comme un ictère pléiochromique, et l'on observe de la diarrhée bilieuse et de l'urobilinurie avec de la cholurie par intermittences. L'examen du foie et de la rate montre que cei organes sont notablement

hypertrophiés. Le foie est, de plus, douloureux à la pression. Il existe un certain degré d'hyporleucocytose indiquant l'infection.

La troisième phase enfin est annoncée par une diurèse abondante avec élimination assez considérable d'urée, véritable crise sur laquelle

Poids

Si.

jS

3Ut.

Octobra- 20 2J 22 23 ai, 30 36 2y 28 2ç 3o 3i

Urrne/o

Fig. 233, — Ictère infectieux bénin. Recherche de la perméabilité rénale avant et après la crise urinaire (Chauffard).

a insisté Chauffard et qu'annonce la chute de la température et la disparition des phénomènes généraux. L'ictère diminue progressivement. Les fèces se recolorent, les troubles gastro-intestinaux disparaissent. Mais dans un grand nombre de cas, ainsi que l'ont montré Chauffard et Girode, les signes d'insuffisance hépatique persistent longtemps, et ceci montre que la cellule hépatique ne recouvre que lentement son intégrité.

Souvent d'ailleurs le malade convalescent se trouve extraordinairement amaigri (5 à 10 livres) comme s'il avait eu une maladie très grave. Il reste, pendant plusieurs semaines, faible, avec des masses musculau-es flasques, se fatigue au moindre effort, a des crampes, un pouls mou et dépressible.

Comme l'ictère catarrhal, et plus encore que lui, l'ictère infectieux bénin peut brusquement se transformer en ictère grave. C'est ce qu'on a nommé l'ictère aggravé.

20 Forme à rechutes. — Encore connue sous le nom de typhus hépatique, d'ictère fébrile à rechute, de maladie de Mathieu, cette

ICTÈRES INFECTIEUX. 737

affection débute comme la précédente, mais avec un peu plus d'intensité.

A la première période la température élevée, la céphalalgie persistante, rmsomnie absolue, l'albuminurie légère, font penser fortement à une fièvre typhoïde.

A la seconde période, se développe l'ictère, qui est ' toujours foncé et habituellement accompagné de décoloration des selles, de cholurie, d'albuminurie; alors l'aspect typhiquc s'accentue, la fièvre, la céphalalgie, la prostration s'exagèrent. L'état général devient inquiétant. Presque toujours surviennent des épistaxis très répétées du purpura et même d'autres hémorragies. On a aussi noté la survenance d'exanthèmes, d'urticah>e, de taches rosées. Le foie devient volummeux efc douloureux à la pression. La rate est également très développée; cette seconde période dure huit à quinze jours.

La troisième période s'annonce brusquement, parfois au moment où les symptômes semblent les plus graves. Une crise se produit, annoncée par des sueurs abondantes et profuses, par une polyurié marquée, pouvant atteindre et dépasser 10 litres, avec azoturie mtense. En même temps la température descend rapidement jusqu'à tomber au-dessous de la normale, les hémorragies s'arrêtent l'ictère pâlit peu à peu. '

Rechutes. — Mais cette crise ne va pas jusqu'au bout. Il ne s'agit que d'une rémission passagère. Ce qui peut le faire prévoir, c'est quela chute thermique n'est pas franche, la diurèse et la transpiration peu abondantes ; c'est encore la tuméfaction persistante du foie et de la rate ou la persistance de la glycosurie alimentaire, comme l'ont signale Castaigne et Dausset. Au bout de trois à cinq jours on voit alors les frissons se reproduire, la fièvre reparaître, l'ictère qui tendait a décroître devenir plus intense, les urines se supprimer. Cette rechute peut durer trois à huit jours, après quoi survient une nouvelle crise qui annonce, définitivement cette fois, la fm de la maladie

La convalescence est lente. Peu à peu l'ictère disparaît, la rate et le foie reprennent leur volume normal, l'appétit et les fonctions digestives se rétablissent.

Pronostic.

Les diverses variétés d'ictères infectieux comportent un pronostic variable, selon les cas.

Dans une même épidémie on observera, suivant les individus des formes bénignes et légères, moyennes, à rechute ou graves et 'cela quelle que soit la cause, inhalation de poisons volatils, ingestion de substances avariées ou d'eaux malsaines,

Debove, AniiARD et Castaigne. — Tube digestif, III. 47

Ce qui déterminera la gravité respective des cas, c'est l'état de résistance du terrain. C'est pourquoi les ictères infectieux sont tou^ours fraves et souvent mortels chez les femmes enceintes, chez les alcooliques et, d'une façon générale, chez tous les débilités.

Diagnostic.

Le diagnostic des divers ictères infectieux est d'ordinaire facile, mais seulement quand est apparu l'ictère ; avant cela, on pense à un embarras gastrique, à la grippe, à une fièvre typhoïde légère.

L'ictère catarrhal' est nettement caractérisé; l'évolution spéciale précédée d'une phase de troubles gastriques, l'ictère par rétention et sans fièvre, l'absence de toute souffrance, les commémoratifs enfin, permettront de distinguer facilement l'ictère catarrhal de Victère lithiasique. On le confondrait plus facilement avec Victère syphilitique de la période secondaire. Aussi, en présence de tout ictère catarrhal, faut-il examiner soigneusement la peau et les muqueuses du sujet, afin de ne pas laisser passer inaperçues des lésions spécifiques.

L'ictère catarrhal prolongé semble plus difficile à différencier de la cirrhose biliaire hyperlrophique, ou des diverses variétés d'obstruction cholédocique, lithiasique ou cancéreuse. Pratiquement on fera le diagnostic par exclusion, et encore faudra-t-il se méfier beaucoup. Trop souvent un prétendu ictère catarrhal prolongé masque un cancer ou un calcul des grosses voies biHaires.

Les ictères infectieux bénins rappellent de plus près la fièi>re typhoïde et souvent la différenciation sera assez délicate. Il n'est pas étonnant d'ailleurs qu'il y ait similitude entre les deux cas, puisque le même germe en peut être la cause

D'une façon générale, avant de faire le diagnostic d'ictère infectieux bénin, il faut s'assurer qu'on n'a pas affaire à une complication hépathique au cours d'une maladie infectieuse, et c'est lorsqu'aucune cause générale ne peut être invoquée qu'on pourra accepter l'hypothèse d'une infection primitivement hépatique.

Anatomie pathologique.

L'ictère catarrhal en raison de sa bénignité ne prête guère à une étude anatomique, et jusqu'à ces derniers temps on se bornait à admettre hypothétiquement l'existence d'un bouchon muqueux cholédocique s'opposant passagèrement à l'excrétion de la bile, bouchon qu'auraient constaté Virchow, Vulpian, Frerichs, Muller. Récemment Eppinger a pu faire l'autopsie d'une jeune fille qui, atteinte d'un accès de démence au cours d'un ictère catarrhal,

ICTÈRES INFECTIEUX. 739

s'était jetée par la fenêtre et tuée sur le coup. Le foie et les voies bihau-es, y compris la vésicule, étaient gorgés de bile et un peu distondus. L'oblitération paraissait siéger à l'ampoule de Vater, car, maigre une pression énergique sur le cholédoque, il était impossible de fau-e sourdre une goutte de bile sur la muqueuse duodénale. Des coupes sériées de la partie papillaire du cholédoque, montrèrent qu'à ce niveau l'épithélium de revêtement n'existait pour ainsi dire plus et que la lumière du canal, remphe par des détritus épithéliaux, paraissait complètement effacée. Tout autour, les tissus se montraient abondamment infiltrés de leucocytes. C'est donc la tuméfaction et 1 mflammation de cette partie papillaire du cholédoque qui produisaient l'ictère. Il s'agissait en somme d'une cholédocite aiguë, et l'on s explique que le canal de Wirsung puisse être du même coup oblitère, comme semblent le montrer certaines recherches que nous avons indiquées à propos de l'état des matières fécales.

Eppinger insiste sur la présence d'un véritable tissu adénoïde autour de cette région terminale du cholédoque, et il attribue la fréquence de l'ictère catarrhal à la facilité avec laquelle ce tissu, analogue a l'amygdale, serait susceptible de s'enflammer.

Les lésions des ictères infectieux bénins ont été observées dans un plus grand nombre de cas. Il semblerait donc qu'on doive être mieux documenté à leur sujet. Il n'en est rien en réalité, car, dans tous ces cas, les malades avaient succombé à l'évolution naturelle de leur maladie c'est-à-dire en somme à l'ictère grave. Dès lors, la description des lésions trouvées est celle de l'ictère grave jointe à celle du foie infectieux : foie mou, décoloré, avec des taches blanchâtres comme dans les foies infectieux, dégénérescence graisseuse des ceUules avec foyers de nécrose infiltration des espaces conjonctifs par des cellules rondes, surtout autour des acini dégénérés ; dégénérescence graisseuse de 1 epithélium rénal ; hypertrophie de la rate. Il n'y a rien là qui soit spécial à la maladie en cause. Il n'y a rien surtout qui soit capable de nous apporter un renseignement sérieux sur le mécanisme pathogénique qui préside à son développement.

Étiologie.

L'ictère catarrhal reconnaît principalement pour causes occasionnelles : les intoxications, surtout les écarts do régime avec abus des boissons alcoohques (ictère a crapula, a polu 'immoderato). L'alcool semble agir non seulement par action directe sur le foie, mais encore parles troubles apportés aux fonctions digestives et a ce titre on peut dire que tous les troubles digestifs peuvent causer l'ictère catarrhal. Enfin il semble que les microbes normaux

de l'intestin et du cholédoque, et à plus forte raisonles hôtes pathologiques de l'intestin tels que le bacille d'Eberth ou les paraty^hfques, soient susceptibles de provoquer l'ictère catharral, tout comme ils suscitent les ictères infectieux.

Ictères infectieux. - L'ingestion de substances alimentaires avancées, particuUèrement de viandes et de charcuterie de LTuvaisI qualité,' st souvent incriminée. Il en est de même de certaines intoxications par les moules, par les champignons ou mem d'autres empoisonnements vulgaires par le phosphore, le plomb, le chlorate de potasse, l'acide pyrogaUique ou phenique

V absorption d'eaux impures semble avoir souvent détermine ce accident et l'on a cité, à ce point de vue, des petites épidémies dont L cause a pu être très nettement précisée. Pour Gilbert et Fournier, clst toujours cette cause qu'il faut invoquer dans les cas d'icteres infectieux épidémiques. ,

UM^r. de\roduasou de gaz '-^î— P^^'^""^stances en putréfaction, e,i souvent aussi une cause d ictère mfectieux S à cetitre, sans doute, que la maladie s'observe sifrequemmen chez les égoutiers, les tanneurs et les bouchers, ou encore chez des u4i employés 'à curer des fosses remplies d'eaux stagnantes, voire même chez les personnes habitant au pourtour des terrains a n i infectés. Il semble, en tout cas, que les vases, les marécages, constituent par excellence des foyers générateurs de cette maladie

On a souvent parlé d'ictères infectieux épidémiques, mais 1 semble que la plupart du temps les épidémies se réduisent à un petit nombre de cas survenant chez des sujets ayant simultanément respu>e 1 s mêmes émanations pathogènes, ou absorbé -les mêmes produits

''c'est dans ce sens qu'il faut comprendre les épidémies qui sont plus fréquentes en automne et au printemps : ictère saisonnier, ictère •veinai, automnal.' Cependant, dans quelques cas, il semble qu on lu sse réellement parler de contagiosité. Tels sont les faits recemm n Apportés par QueLlo qui a observé à l'île d'Elbe une épidémie ayant ra'ppé d'abord soixante'dix personnes à k suite de travaux de terrassement exécutés dans un terrain marécageux, puis ayant ensuite d rminé des foyers épidémiques dans des villages -tues ^ g-;^;^^^ tance du terrain primitif, par le fait d'ouvriers ^«^^f ^^^J pathogène et s'installant dans ces villages. Nous avons choisi 1 obsei va fon de Queirolo entre beaucoup d'autres d'origine itahenne e lÎtun fait assez curieux de constater que les J^^^ ont observé un grand nombre de ces cas, comme s il y avait un rapport ntre l'iSère infectieux et l'état de ce pays si fréquemment palustre. La contagiosité de l'ictère infectieux semble être

ICTÈRES INFECTIEUX. "^'^^

affirmée, d'autre part, du fait d'un certain nombre d'observations qu'a résuméts Costa en y joignant un fait personnel fort bien étudié et très probant.

De même Nicolaysen, dans une épidémie de 84 cas récemment observée, a cru pouvoir affirmer la contagiosité de personne à personne.

La contagiosité et l'épidémicité paraissent encore plus évidentes dans des cas comme le typhus bilieux d'Egypte. C'est une variété d'ictère infectieux observée pour la première fois par Gricsinger au Caire en 1853 et qui dans certaines villes d'Egypte, comme Alexandrie, atteint chaque année un assez grand nombre de personnes et cause d'ailleurs une forte mortalité.

Comme on le voit, il paraît hors de doute qu'il existe, dans certains cas, un ictère infectieux épidémique, et ce fait est extrêmement important, car il permet de soupçonner l'existence d'un germe spécifique au moins dans ces cas.

CAUSES PRÉDISPOSANTES. — Quel quo soit l'agent de l'ictère infectieux, il est certain qu'un certain nombre de causes prédisposent à cette maladie. Toutes les lésions antérieures du foie, en particulier celles que produit l'alcool, paraissent en faciliter le développement. La grossesse, par les poisons qu'elle met en circulation et parce qu'elle impose au foie un travail extrêmement intense se complique facilement d'ictère infectieux. Inversement c'est sans doute parce que leur foie est habituellement sain, que les enfants sont peu fréquemment atteints de cette maladie.

Pathogénie.

Ictères à forme typhoïde. — La nature infectieuse de la maladie ne paraît pas douteuse; comme le dit Kelsch, l'albuminurie, la prostration des forces, l'endolorissement de certaines masses musculaires, l'épistaxis, l'amaigrissement, la lenteur de la convalescence, toutes ces manifestations qui s'observent à des degrés divers dans tous ces ictères font émettre l'opinion qu'il s'agit d'une maladie infectieuse.

Il était donc indiqué de rechercher des germes pathogènes soit par la culture du sang veineux général, soit par celle du liquide provenant d'une ponction du foie. De telles recherches ont été entreprises par un grand nombre d'auteurs, et ont abouti à la découverte d'un certain nombre de germes : streptocoque, colibacille, proleus, entérocoque, bacille d'Eberth, bacilles paratyphiques A et B.

Dans ces dernières années, on a spécialement envisagé l'importance de ces trois derniers.

Bacilles d'Eberth. — Le point de départ des recherches concerr

nant le bacille d'Eberth a été la constatation de la réaction agglutinante de Widal dans un certain nombre de cas d'ictères infectieux. Ce fait a soulevé des discussions non pas quant à son existence, mais quant à l'interprétation qu'il convient de lui donner.

Un certain nombre d'auteurs, surtout en Allemagne, ont soutenu que Tagglutination est due à l'action de la bilirubine contenue dans le sérum sanguin, mais la technique suivie par plusieurs d'entre eux, pour cette étude, a été nettement défectueuse; et d'autre part l'analyse clinique des cas qu'ils rapportent reste incomplète.

Ajoutons enfin que les recherches de Daddi, de Gantani, de Kœnigstein, de HohI, de Gilbert et Lippmann, de Sacquépée établissent nettement que l'action de la bile est par elle-même nulle sur le pouvoir agglutinant du sérum à l'égard du bacille d'Eberth. Il faut donc bien admettre que la séro-réaction positive témoigne que le bacille d'Eberth est l'agent pathogène de l'infection en cause.

Bacilles paratyphiques. — On a montré qu'ils pouvaient avoir aussi un rôle très important.

Netter et Ribadeau-Dumas, dans toute une série de cas d'ictères infectieux fébriles, qui paraissaient contagieux, ont mis en lumière l'existence de ces germes. Le diagnostic a été fait par l'étude comparée des propriétés agglutinantes des sérums des malades visà-vis de l'Eberth et vis-à-vis de différents paratyphiques, en particulier le bacille A de Bryon et Kayser, et le Bacilliis enteritidis de Gmrtner, et dans un grand nombre de cas on a pu ainsi mettre en évidence leur rôle pathogène. Il semble donc que, à côté des ictères infectieux typhiques, il faille faire une place aux ictères infectieux paratyphiques. Netter et Ribadeau-Dumas pensent même que, dans tous les cas d'ictères infectieux épidémiques, lorsque l'agglutination du bacille d'Eberth avec le sang du malade ne réussit pas, on est presque assuré de réussir avec les paratyphiques.

Widal, Lemierre et R. Bénard viennent aussi d'insister récemment sur le rôle des bacilles du groupe coh-typhique dans la production des ictères infectieux, mais ils ont montré en même temps que d'autres microbes peuvent réaliser le même syndrome morbide (staphylocoque, pneumocoque, streptocoque, etc.).

Les hématozoaires. — Enfin il reste un dernier fait à signaler. Nous avons insisté plus haut sur la fréquence des ictères infectieux épidémiques en ItaUe, le pays de la malaria par excellence. On pourrait se demander s'il ne serait pas possible d'incriminer l'action d'un hématozoaire dans les ictères infectieux. Or, Leblanc a présenté à la Société de biologie (1900) des observations d'ictères infectieux du chien qui présentent, au point de vue évolutif, l'aspect de la fièvre paludéenne et qui sont en rapport avec la présence d'un hémato-

ICTÈRES INFECTIliUX.

zoaire dans le sang {Piro plasma canis), hématozoaire qui est assez voisin d'une autre espèce produisant l'ictère du mouton.

Ces derniers cas étant rares, dans nos contrées, on en arrive — en dernier ressort — à incriminer surtout comme causes des ictères infectieux le bacille d'Eberth et les parait/ phiques.

A. Les ictères infectieux sont la conséquence d'une infection générale secondairement localisée au niveau du foie. C'est l'opinion soutenue par Widal, Abrami et Lemierre que nous avons développée à propos des angiocholites biliaires et qui semble vraie aussi pour un grand nombre des cas que nous étudions. Il semble, d'ailleurs possible, comme l'ont établi Widal et Abrami, que le malade atteint de septicémie présente tous les signes d'ictère par rétention sans qu'existe l'angiocholite. Si donc, la cause déterminante de la cholémie au cours des infections doit être recherchée surtout dans les lésions des voies biliaires, elle peut aussi siéger dans une lésion des cellules hépatiques ou même des hématies et rentrer alors dans le groupe des ictères d'origine hématolytique.

B. L'infection ascendante peut être invoquée néanmoins, quelquefois dans les conditions suivantes. Sous l'influence d'une toxiinfection, l'activité physiologique des cellules hépatiques se trouve amoindrie ; la sécrétion et la chasse de la bile diminuent ; le pouvoir antimicrobien s'affaiblit. Dès lors, les microbes biliaires se développent, envahissent les parois canaliculaires et la glande ellemême : l'angiocholécystite infectieuse est créée. Seulement les cellules hépatiques n'ont subi qu'une défaillance momentanée. Elles reprennent vite tous leurs moyens de défense, et c'est pourquoi l'ictère infectieux reste passager et n'aboutit jamais à la suppuration. La médecine expérimentale a pleinement confirmé cette conception et les recherches de Charrin et Claude sur le rôle de l'intoxication générale dans l'infection biUaire ascendante sont, à cet égard, très démonstratives. Il ne serait pas difficile d'ailleurs de trouver, dans la pathologie humaine, d'autres exemples d'inflammations catarrhales d'une glande dépendant d'une intoxication générale. La parotidite mercurielle en est un type parfait. Sous l'influence de l'excès de mercure qui s'élimine par les glandes salivaires et intoxique leurs éléments, on voit les microbes parasites normaux des conduits excréteurs (Gilbert et Lippmann) envahir la glande et déterminer une inflammation plus ou moins importante, mais qui toujours disparaît dès que cesse l'action toxique.

C. L'ictère catarrhal simple peut n'être dû ni à l'une ni à l'autre de ces deux pathogénies. Dans certains cas, il semble bien que l'inflammation de la muqueuse intestinale soit seule en cause, comme sembleraient le prouver les autopsies dont nous avons parlé tout à l'heure.

Dans ces cas, il n'y a d'ailleurs aucun symptôme infectieux : pas de fièvre, pas de leucocytose, pas de séro-réaction vis-à-vis du bacille d'Eberth ou des bacilles paratyphiques, enfm le pouls est remarquablement lent, ce qui n'existe pas toujours dans les ictères d'origine mfectieuse, même quand ils affectent la forme catarrhale

Nous croyons que, dans l'avenir, la nécessité qui s'imposera au medecm sera de chercher à classer les ictères qui viennent d'être étudies non plus en ictères infectieux simples ou à rechute et en ictère catarrhal, mais bien d'après leur pathogénie : lo ictères dus à une inflammation simple de l'intestin localisée autour de l'ampoule de Vater: ils affectent la forme catarrhale, avec les symptômes spéciaux que nous venons d'indiquer et ils guérissent toujours ; 2° ictères dus a une intoxication ou une infection retentissant sur le foie ou les voies bihaires : ils peuvent affecter les formes infectieuses ou le type catarrhal, mais, même dans ce dernier cas, le pronostic doit être reserve, car l'envahissement du foie peut aller jusqu'à l'ictère grave.

Traitement.

Les INDICATIONS GÉNÉRALES communcs à tous ces cas, sont d'augmenter la chasse de la bile et d'éviter la production ou l'accumulation de toxines dans l'intestin.

Pour rétablir ou augmenter la chasse biliaire, on emploie les clwlagogues, que nous avons passés en revue en étudiant le traitement de la lithiase biliaire.

Ajoutons que l'usage journalier des grands lavements froids (méthode de KruU) paraît donner d'excellents résultats par le fait qu'on provoque ainsi conjointement la contraction de la vésicule bihaire et de l'intestin.

La seconde indication générale réside dans la lutte contre la production et l accumulation de substances toxiques dans l'intestin. Dans ce but on prescrira le régime lacté absolu qui augmente la diurèse et diminue la toxicité du contenu de l'intestin. Si le lait est difficilement toléré on le mélangera à des eaux alcalines (Vichy ou Vais) et surtout on le prescrira écrémé. L'absence de graisse rend le lait bien plus léger et supprime tout arrière-goût.

Si^ les phénomènes infectieux sont prédominants, on instituera la médication balnéothérapique qui pourra rendre les mêmes services que dans la fièvre typhoïde.

INDICATIONS DE L'INTERVENTION CHIRURGICALE. — Enfin danS le

cas ou les phénomènes infectieux persistent et s'aggravent, la question d'une intervention chirurgicale se pose.

Si au bout de trois semaines un ictère fébrile, à forme typhoïde,

ICTÈRES INFECTIEUX.

ne s'améliore pas, disent Quénu et Duval, l'intervention est absolument indiquée. On fera la cholécystostomie dans les cas d'extrême urgence ; la cholécystectomie avec drainage de l'hépatique, dans la plupart des cas.

Quelquefois, disent ces auteurs, l'amélioration est immédiate et les phénomènes d'intoxication générale disparaissent en quelques heures. Dans d'autres cas, elle n'est obtenue qu'au bout d'une à deux semaines ou même la mort survient malgré l'opération.

Au point de vue du drainage de la bile, les liquides biliaires en rétention s'écoulent d'habitude en grande abondance le premier jour, la quantité diminue au deuxième jour et vers le troisième ou quatrième atteint le minimum, comme si ce drainage massif avait épuisé le foie ; puis la quantité de bile excrétée se régularise.

Il peut arriver que la bile ne coule pas du tout et cet arrêt de l'excrétion peut ne durer que quelques heures, parfois un ou deux jours.

Lorsque l'arrêt est absolu et que le drainage a été établi sur la voie principale, avec un drain de calibre suffisant, si l'aspiration n'arrive pas à « déboucher «, le pronostic est fatal. Cet arrêt complet de l'écoulement biliaire peut se produire au bout d'un temps variable, pendant lequel l'écoulement a été régulier. Il peut être progressif ou instantané.

La diminution dans l'excrétion biliaire s'accompagnant d'un retour offensif de symptômes, comporte un pronostic grave ; l'arrêt définitif traduit une angiochoUte capillaire avec ou sans périangiocholite suppurée et annonce l'issue fatale. En résumé, le mode d'écoulement de la bile fournit presque tous les éléments du pronostic après l'opération.

CHOLÉMIE FAMILIALE

Depuis plusieurs années, Gilbert et Loreboullet ont, par de très nombreuses publications, attiré l'attention des médecins sur un état morbide dont ils ont cherché à montrer Timportance due à sa fréquence et à la multiphcité des désordres pathologiques qu'il tient sous sa dépendance.

II ne s'agit pas là d'ailleurs d'un type clinique inconnu jusqu'alors : les anciens médecins connaissaient et décrivaient le tempéramenl bilieux, et il est intéressant de rapprocher leurs travaux sur ce point de nos connaissances actuelles sur la cholémie famihale.

Mais cette description des tempéraments n'avait aucune base précise, et d'ailleurs, si elle eut autrefois une certaine vogue, on n'en trouvait plus trace dans les traités de médecine au moment où Gilbert et Loreboullet ont commencé à accumuler les très importants documents qui ont abouti à la description de la cholémie simple famihale. L'étude de cette maladie est basée à l'heure actuelle sur de très nombreux travaux chniques et anatomiques.

Il n'est que juste cependant de faire remarquer qu'avant la description de Gilbert et Loreboullet, certains travaux avaient mis en rehef quelques particularités cliniques appartenant à la cholémie famihale. Les travaux de Hayem sur la coloration spéciale des téguments chez certains dyspeptiques, se rapportent à des cas do ce genre; Le Gendre avait de même présenté à la Société des hôpitaux un malade appartenant à ce groupe morbide : mais il s'agissait là de faits isolés.

De même la notion d'un ictère famihal était signalée par Minkowski au Congrès de médecine interne de Wiesbadon, puis par Bottmann et enfm par Gilbert, Castaigne et Loreboullet dans un article sur l'ictère familial où étaient rapportées 11 observations personnelles. Toutes ces notions restaient éparses : Gilbert et Loreboullet ont eu le grand mérite de les grouper et d'y ajouter des faits très nombreux et fort bien étudiés, si bien que leur nom restera, à juste titre, attaché à la description de ce type morbide.

Dans ces derniers mois, la notion nouvellement acquise des ictères hémolytiquos a montré que tous les ictères congénitaux et même famihaux n'étaient pas forcément d'origine biliaire et no rentraient pas tous dans ce groupe; néanmoins il n'est pas douteux que la cholémie familiale constitue un état morbide tout à fait particulier dont les caractères cliniques méritent d'être précisés avec soin.

Étiologie. — La cholémie familiale est un type morbide très commun, mais surtout dans la classe aisée ; aussi la voit-on

CHOLÉMIE FAMILIALE.

plus 'réquomment dans la clientèle urbaine qu'à l'hôpital. Elle est plus fréquente chez certaines races, notamment les Orientaux et les Israélites. C'est une maladie congénitale dans beaucoup de cas; aussi, comme son début remonte bien des années en arrière, ne peut-on pas retrouver les causes précises qui ont présidé à son apparition. Sans doute parfois les malades signalent, à son origine, une maladie infectieuse, une émotion, des fatigues, etc., mais ce sont là des causes occasionnelles, dont le rôle a été de révéler, de rendre évident un état morbide, plutôt que de le créer dô toutes pièces.

La seule notion étiologique fondamentale, c'est le caractère familial, qu'une enquête portant sur la santé des parents permettra toujours de mettre en relief. Et c'est en procédant de cette façon que Gilbert et Lereboullet ont pu montrer les connexions étroites entre la cholémie familiale, les ictères passagers ou chroniques, la cirrhose biliaire, etc., et sont arrivés à prouver que toutes ces affections morbides constituent un groupement naturel de faits, qu'ils ont réunis sous le nom de famille biliaire.

Symptômes. — La cholémie familiale est fréquemment méconnue, et cela pour deux raisons principales : d'une part, en effet, dans bien des cas, elle constitue plutôt un tempérament qu'une maladie ; d'autre part, elle s'accompagne souvent d'une série de symptômes secondaires qui, si l'on n'était pas prévenu, empêcheraient de reconnaître quel a été le point de départ de tous les accidents. Mais, en revanche, pour peu que l'on connaisse la description de cet état morbide, les symptômes secondaires serviront grandement, puisqu'ils donneront au médecin l'idée de rechercher les symptômes fondamentaux qui permettent d'affirmer le diagnostic.

L Symptômes fondamentaux. — Ils seront fournis, comme dans tout ictère, par la coloration de la peau et des muqueuses, l'examen des urines et des selles, l'état du foie et de la rate.

1° COLORATION DE LA PEAU ET DES MUQUEUSES. DaUS UU Certain

nombre de cas, on constatera un ictère franc caractérisé par une coloration nettement jaune de tous les téguments et des muqueuses : mais il s'agit là de faits exceptionnels, car dans la majorité des cas on constate soit une coloration à peine jaunâtre ou xanthodermie, soit plus souvent encore une mélanodermie assez spéciale ; l'existence de xanthélasma ou de nsevi artériels ou capillaires, complète l'ensemble des modifications cutanées que l'on peut trouver chez de tels sujets. Le début de la pigmentation ou de la teinte jaunâtre remonte en général à l'enfance, et on peut en trouver la trace dans les surnoms que les malades portaient pendant leur enfance : souvent ils se rappellent avoir été appelés « le Moricaud », « le Mulâtre » , « l'Arabe », « le Chinois ». Examinons en détail chacune de ces modifications.

A. Xanlhodermie. — 11 s'agit là de cette forme spéciale d'ictère que le professeur Hayem avait signalée en 1897 à la Société des hôpitaux, et dont Gilbert et Lereboullet ont précisé la description et montré la fréquence. C'est une jaunisse légère et fruste, n'atteignant que la peau et ne touchant pas les muqueuses. Le teint est jaunet, jaunâtre, verdâtre, quelquefois même il est simplement mat, et ne peut pas se colorer sous l'influence des émotions. Ajoutons que, le plus souvent, il ne s'agit pas d'ictère généralisé; la xanthodermie est alors localisée à la face et aux extrémités, donnant à lapaume des mains et à la plante des pieds une coloration élective jaune-chamois. L'explication de ces faits réside sans doute non dans une qualité spéciale des pigments biliaires répandus dans l'organisme, mais dans une particularité histologique propre aux régions où l'ictère se localise. Si l'ictère est plus marqué à la face, cela s'explique peut-être par ce fait que la circulation est plus active^à ce niveau et que, par suite, l'apport de pigments biliaires y est plus abondant. De même l'épaisseur de l'épiderme à la paume des mains et à la plante des pieds, peut rendre compte de la fixation plus marquée des pigments à ce niveau.

On conçoit "que de tels malades aient pu, pendant longtemps, ne pas être considérés comme des ictériques ; on se contentait de dire qu'ils avaient le teint bilieux et le plus souvent on ne considérait pas cet état comme pathologique.

B. Mélanodermies. — Elles consistent quelquefois en pigmentations généralisées donnant à l'ensemble des téguments l'aspect qu'on trouve chez le mulâtre, chez le créole ou chez l'Oriental; le plus souvent il s'agit de pigmentations localisées qui prennent de l'intérêt surtout parce qu'elles -sont groupées, et qu'elles se surajoutent à la xanthodermie. Ce sont : les nsevi pigmentaires vulgairement connus sous le nom de grains de beauté ; les marques de lentigo ou taches de rous seur ; les taches biliaires ayant la même teinte que les précédentes, mais nettement plus larges ; la pigmentation péri-oculaire cernant les yeux de noir (lunette pigmentaire). Ainsi se forme le masque cholémique qui, dans sa forme la plus complète, est constitué par un teint jaunâtre et des pigmentations surajoutées, auxquelles s'associent un petit xanthélasma plan de l'angle des paupières et souvent des naevi artériels ou capillaires dont Bouchard, Claude, Gilbert et Herscher ont montré la valeur en pathologie hépatique. Nous devons signaler, en regard des mélanodermies qui font partie habituelle du masque cholémique, la facilité avec laquelle il se produit chez de tels sujets des mélanodermies provoquées sous l'influence de causes parfois minimes. En effet, c'est par l'existence de la cholémie que s'exphque la facilité avec laquelle se produisent des pigmentations chez de tels sujets sous l'action des agents physiques (lumière, chaleur), chi-

CIIOLKMIE li'AMlLIALE.

iniques (caustiques, vésicatoires) ou mécaniques (grattage, frottements des jarretières, bandages, etc.). De même les mélanodermies consécutives aux dermatoses, aux phtiriases ou à l'absorption de certains médicaments, paraissent influencées par une cholémie antérieure, si bien que leur apparition doit faire rechercher les stigmates de la cholémie familiale.

Pour en finir avec les symptômes cutanés, nous ajouterons que ces malades ont fréquemment du prurit et qu'on trouve sur leur peau des lésions de grattage. Enfin ils sont sujets aux poussées d'urticaire sous l'influence de la moindre cause d'ordre alimentaire ou médicamenteux.

2° EXAMEN DU SÉRUM. — Si, après avoir constaté les symptômes cutanés que nous venons de signaler, on recueille du sang et qu'on en examine le sérum, on constatera habituellement la réaction de Gmelin. On peut même, grâce au procédé de Gilbert et Herscher, préciser le degré de la cholémie. Alors que les sujets noi'maux contiennent dans leur sang 1/36 000 de bilirubine, ce qui constitue la cholémie physiologique, les malades atteints de cholémie simple familiale présentent un taux de biUrubine qui varie entre 1/10 000 et 1/25 000, en moyenne 1/18 000. Exceptionnellement il peut être beaucoup plus faible et atteindre 1/30 000. Ces derniers faits peuvent s'exphquer soit par l'influence du traitement, soit par l'intervention d'une comphcation surajoutée (tuberculose, insuffisance hépatique).

Ainsi donc, dans la grande majorité des cas, l'excès de bilirubine peut être décelé dans le sang, mais sa quantité n'est pas considérable, ce qui va nous permettre de comprendre le caractère que présentent les urines.

30 EXAMEN DES URINES. — Habituellement les urines ne contiennent pas de pigments biUaires décelables par la réaction de Gmelin, de Grimbert ou de Salkowski. Néanmoins, de temps en temps, il peut exister une poussée de cholurie ; d'ailleurs, même, en son absence, si l'on fractionne les urines, on pourra constater que, dans quelques émissions, la réaction des pigments bihaires peut être positive. Mais, à part ces exceptions, les urines ne contiennent pas de pigments biliaires. L'ictère de ces sujets est acholurique.

En revanche, la recherche de l'urobiline,par le spectroscope ou par la réaction de Riva, donne des résultats positifs dans tous les cas. Ce résultat ne surprendra pas, pour peu qu'on se rappelle ce que nous avons dit, à diverses reprises, sur les rapports, de l'urobilinurie avec les cholémies moyennes. On voit donc qu'à défaut de l'examen du sérum, la constatation de l'urobiline dans les urines permet de porter le diagnostic de cholémie.

Enfin l'examen des urines pourra être fait dans le but de se rendre

compte de l'état fonctionnel de la cellule hépatique; le plus souvent, on constate qu'il y a fonctionnement normal, ou même exagéré. Dans quelques cas, néanmoins, il y a un léger degré d'insuffisance qui se traduit alors par de l'hypoazoturie, de l'indicanurie, de la glycosurie alimentaire. En tout cas, l'urobilinurie est constante, même dans les cas où il y a hyperhépatie, et il faudrait bien se garder d'en faire un signe d'insuffisance hépatique, ainsi qu'on le pensait naguère.

40 L'ÉTAT PHYSIQUE DO FOIE ET DE LA RATE cst variablc selon les cas. Dans la forme commune, les deux organes ont un volume normal ; dans d'autres cas, le foie est hypertrophié partiellement ou en masse {forme hépatomégalique), mais sa consistance n'est pas modifiée; plus souvent encore la rate parait augmentée de volume et peut même, dans certains cas, être accessible à la palpation {forme splénomégaîique).

I. Symptômes secondaires. — La connaissance des symptômes secondaires ou surajoutés est de toute importance, parce qu'ils peuvent parfois, en raison de leur intensité, retenir toute l'attention du médecin qui — s'il n'était prévenu — ne penserait pas que la cholémie familiale est à l'origine de tous ces accidents.

Si l'on veut comprendre l'ensemble de ces symptômes, il faut — de toute nécessité — faire appel à des notions pathogéniques. Gilbert et LerebouUet soutiennent que le premier processus morbide, chez de ^tels malades, est une diathèse d'auto-infection. Celle-ci facilite l'infection d'origine intestinale dont le premier stade est l'invfsion microbienne des canaux biliaires (angiocholite) et des autres canaux qui s'ouvrent dans l'intestin (appendicite, pancréatite, etc.) ; puis si elle s'accroît, les microbes peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et aller infecter les viscères et les séreuses.

Les accidents secondaires ne seront donc pas dus seulement à l'angiocholite et à l'existence de bile dans le sang ; ils pourront provenir de l'infection intestinale et même de l'infection sanguine. Aussi, allons-nous envisager successivement les symptômes d'origine intestinale, puis ceux qui sont hés à l'infection générale, enfin ceux qui relèvent en propre de la cholémie.

10 SYMPTÔMES GASTRO-INTESTINAUX. — Ccs malades sont toujours des dyspeptiques gastro-intestinaux. Leur appétit est habituellement conservé, souvent même augmenté, et alors ils ont une exagération de l'appétit pouvant aller jusqu'à la voracité. Fréquemment ils accusent de la somnolence ou des douleurs vives survenant plus ou moins longtemps après les repas et disparaissant par l'ingestion des aliments. Si l'on examine leur suc gastrique après un repas d'épreuve,

CIIOLÉMIE FAMILIALE.

Fi£

on constate qu'habit uellement ce sont dos hyper pepliqiies. Ils sont en même temps dos hémorroïdaires et dos constipés; par périodes, ils subissent des crises d'entérite mucomembraneuse et peuvent présenter de véritables flux bilieux après les repas. Ce fait est à rapprocher des diarrhées prandiales décrites par Linossier chez certains sujets atteints de maladies du foie.

Il n'est pas rare de constater de vraies complications d'ordre gastrointestinal survenant chez de tels malades : parmi les plus

fréquentes, nous signalerons l'appendicite dont Gilbert et Lereboullet

ont montré la fréquence chez les cholémiques, non pas qu'il y ait entre ces deux affections un rapport de cause à effet, mais parce que toutes les deux se développent sous l'influence de la même cause, la diathèse d'auto-infection ; rien d'étonnant, dans ces conditions, à ce qu'elles coexistent chez les mêmes malades.

Enfin on constatera chez quelques-uns d'entre eux des hématé-