C. THÉORIE DE L'INFECTION GÉNÉRALE. Cette théOric fut SOUtC

nue d'abord par Kiener (1893). Il se basait, pour la défendre, sur les lésions histologiques qu'il avait constatées dans un cas à évolution rapide, sur la cirrhose télangiectasique avec lésions prédominantes des artères et très minimes des canaux biliaires, sur le caractère lymphogène de l'hypertrophie splénique. Cette théorie de l'infection générale a été, nous l'avons dit, admise secondairement par Hanot (1894), par Hayem (1902), et récemment fut défendue par AscoU qui, à la suite des constatations qu'il a faites sur les échanges azotés des cirrhotiques biliaires, constatations que nous avons rapportées plus haut, a nettement conclu à l'existence d'un processus toxi-infectieux généralisé.

Cette théorie s'est encore fortifiée dans ces dernières années d'une série de recherches faites par Kirikow, par Janowsky, par Erlanger, par Géraudel, qui ont montré l'absence assez fréquente de lésions de l'épithélium biliaire des fins canaux, dans des cas de maladie de Hanot. D'ailleurs, comme de nombreux observateurs (Hayem, Kirikow, Charrin, Krakow) l'avaient depuis longtemps fait observer, l'angiocholite et la périangiocholite ne prouvent pas que ces lésions soient primitives et qu'elles doivent être considérées comme la cause de la maladie.

En somme, d'après cette théorie, la maladie de Hanot serait une sorte d'hépatite chronique à poussées subaiguës. C'est à l'hépatite infectieuse qu'il faudrait rapporter l'ictère, la fièvre, les douleurs du foie et la réaction lymphoïde de la rate.

On no peut nier que cette théorie ait pris de la consistance, depuis qu'ont été mises en lumière un certain nombre de cirrhoses biliaires secondaires aux maladies infectieuses. Dans ces cas, il est évident qu'existe primitivement une infection sanguine. S'il faut admettre l'existence de cirrhoses biliaires syphilitiques, paludéennes, tuberculeuses, le cadre s'élargit encore. D'ailleurs Kirikow a, quatre fois,

trouvé dans le sang des malades un diplocoque avec lequel il aurait, au moins une fois, pu reproduire expérimentalement la cirrhose biliaire chez la souris. Ce serait, d'après lui, un germe spécifique. II est impossible de savoir si cette assertion sera, dans l'avenir, confirmée ou conLrouvée, mais on voit que la théorie de l'origine septicémique des cirrhoses biliaires repose, somme toute, sur des bases assez solides.

D. CRITIQUE DES DIFFÉRENTES THÉORIES.— On pourrait sc demander quelle est, de toutes ces hypothèses, celle qui doit être retenue. Mais, auparavant, il importe de remarquer que toutes, en somme, accordent un rôle prédominant à la toxi-infection; seulement, pour les uns elle frappe d'abord la rate et, par Tintermédiaire des troubles fonctionnels et anatomiques qu'elle y détermine, elle retentit secondairement sur le foie; pour les autres, l'infection est autochtone: elle existe de tout temps dans les voies biliaires, mais ne lèse celles-ci qu'à la faveur d'une moindre résistance organique; pour les derniers, enfin, l'infection primitivement sanguine lèse directement les voies biUaires, parce que les germes parasites s'éUminent en partie par là, et le foie ainsi inîecté peut secondairement réagir sur la rate.

Toutes ces hypothèses contiennent sans doute une part de vérité mais aucune ne s'apphque à tous les cas. Gomment concilier avec l'origine splénique les variations de la rate et l'absence de lésions portales ? Comment expHquer par l'origine autochtone biliaire la réaction si violente de la rate l'infection rétrograde allant du foie à celle-ci, et les formes de cirrhose biliaire évoluant sans ictère ? Comment' si l'infection générale est toujours la cause déterminante, admettre a rareté des lésions artério-veineuses, l'intégrité de tous les organes sauf la rate et les ganghons, la prédominance des symptômes binaires? Et quel rôle convient-il de faire joi>er aux destructions globulaires dont l'importance grandit de jour en jour en pathologie hépatique ? Sur tous ces points, il y a des problèmes qui attendent et attendront sans doute encore longtemps une solution.

Diagnostic.

Le diagnostic do la cirrhose biliaire présente, ainsi que nous l'avons indiqué chemin faisant, des difficultés variables avec chaque cas. Ce n'est jamais un diagnostic initial. Il ne se justifie que par l'allure même de la maladie, toujours lente dans son évolution, et présentant des alternatives de recrudescence et de rémission.

1° DANS LA FORME BANALE HÉPATO-SPLÉNIQUE AVEC ICTÈRE, le dia-

gnostic est d'ordinaire assez facile. On éhmine aisément l'ictère ca-

LES GlHHllOSES UILIAIRES.

tarrhal, même s'il est prolongé, car, dans de tels cas, il ne dure guère au delà do trois à quatre mois.

Les ictères infectieux, en particulier l'ictère infectieux à rechute, peuvent, dans une certaine mesure, simuler la maladie. Mais eux non plus ne présentent pas une évolution comparable par la longueur, (>t le foie n'est ni aussi gros ni aussi résistant.

Les ictères chroniques par rétention, qu'ils soient dus à un calcul du cholédoque, à un cancer du pancréas, à un cancer des voies biliaires, à une cicatrice d'ulcère duodénal ou à toute autre cause, sont aptes à provoquer des symptômes qui rappellent la maladie de Hanot, à cela près que les selles sont décolorées et la rate moins grosse. Rappelons toutefois que, comme nous l'avons dit, les obstructions bihaires peuvent engendrer non seulement la cirrhose des gros canaux, mais aussi celle des petits, si bien que le diagnostic se pose alors d'une autre façon. Il s'agit de savoir si un ictère chronique par rétention est encore à la simple phase de distension mécanique, ou a produit soit une cirrhose des fins canaux, soit une cirrhose des gros canaux. On ne pourra guère répondre qu'à la dernière question, et la réponse sera affirmative si le foie est petit, si l'ictère n'est plus aussi franc, si des signes d'insuffisance hépatique apparaissent.

Le cancer secondaire du foie pourrait parfois prêter à erreur, à cause des douleurs de l'hypocondre droit, de l'ictère, du développement du foie. Mais la surface débordante de la glande paraît irréguhère et la cachexie s'installe rapidement.

Les kystes hydatiques de la face inférieure du foie lorsqu'ils compriment les voies biliaires et s'accompagnent d'une hypertrophie hépatique créent aussi parfois une confusion.

En somme, l'erreur est possible avec tous les ictères chroniques accompagnés de gros foie.

D'une façon générale, on utilisera surtout pour reconnaître la cirrhose, l'hypertrophie concomitante du foie et de la rate, l'ictère franc sans décoloration des matières fécales, l'évolution par accès.

Mais le diagnostic le plus difficile sera celui de cirrhose veineuse avec ictère. Les formes passagères d'ictère au cours des cirrhoses seront reconnues cependant; mais les formes permanentes ressemblent tellement aux cirrhoses biliaires que l'erreur est fréquemment commise et que dos cirrhoses veineuses alcooliques, syphilitiques, tuberculeuses, paludiques, avec ictère permanent, ont été prises pour des cirrhoses biliaires.

Et cependant la nature des deux maladies est différente, puisque dans l'une il y a des lésions prédominantes des canaliculcs biliaires, tandis que dans l'autre les veines surtout sont malades. 11 y a aussi une différence de pronostic : les cirrhoses veineuses avec ictère évo-

Dedove, Ac.iiAiiD et Castaiunk. — Tube cligesUl'. III. 51

luant en général d'une façon beaucouii plus rapide que les cirrhoses biliaires. On se basera sur l'intensité de l'hypertension portale pour alfirmer que la cirrhose est d'origine veineuse.

2° DANS LA FORME spLÉNiQUE, on doit faire le diagnostic avec les diverses splénomégalies, telles que la splénomégalie primitive décrite par Debove et Bruhl, les tumeurs spléniques et toutes les hypertrophies chroniques survenant au cours des cirrhoses, en particulier la maladie de Banti. Dans ces cas il n'y a pas d'ictère et par contre, dès la seconde période, on observe une anémie marquée.

Il faut éhminer aussi les ictères infectieux splénomégaliques décrits par Hayem, et en réalité, entre eux et la cirrhose bihaire à forme splénique, il n'y a qu'une différence de degré.

Enfin on ne devra pas s'en laisser imposer par un ictère hémolytique dont il est toujours facile de rechercher l'existence par les moyens que nous indiquerons.

3° La FORME HÉPATIQUE SIMPLE paraît encore plus difficile à reconnaître. Elle permet de penser à tous les diagnostics soulevés par la forme spléno-hépatique, et dans ces cas la différenciation apparaît beaucoup plus difficile encore, du fait que manque la splénomégalie.

4° La CIRRHOSE ATROPHiQUE BILIAIRE pcut offrir, elle aussi, de grandes difficultés, en particuher avec les cirrhoses de Laennec accompagnées d'ictère, et avec les cirrhoses graisseuses à marche subaiguë surtout vers leur période terminale. Cependant, lorsqu'elle s'est constituée progressivement à la suite d'une rétention biliaire, il est aisé de la reconnaître. Il faut seulement savoir, comme nous l'avons indiqué, qu'elle peut exister en dehors de toute obstruction.

5° Quant aux cirrhoses biliaires sans ictère, aux cirrhoses BILIAIRES AVEC AsciTE, il est presquc impossible de les identifier.