LES SYNDROMES D'ORDRE CIRCULATOIRE

Nous ne voulons pas étudier ici les maladies de la circulation hépatique, car elles feront l'objet d'un chapitre spécial; mais, de même que nous avons rapproché de l'étude physiologique du lobule celle de l'insuffisance hépatique et de l'hyperhépatie, de même nous devons faire suivre l'étude anatomique et physiologique de la circulation, de l'exposé des syndromes en rapport avec les troubles circulatoires du foie.

On peut ici en distinguer deux principaux : le syndrome d'hypertension portale auquel fait suite le syndrome d'hypotension sushépatique; l'autre dû à la gêne de la circulation en retour et qui constitue le syndrome d'hypertension sus-hépatique.

I. Syndrome d'hypertension sus-hépatique. — Le syndrome d'hypertension sus-hépatique, est dû au reflux du sang dans la veine cave et les veines sus-hépatiques; ce reflux, qui est inévitable quand le coeur fonctionne mal (puisque les veines du foie ne sont pas valvulées), se traduit par le gonflement, la douleur et quelquefois l'état pulsatile du foie. Ce sont là les premiers symptômes, auxquels s'ajoute le plus souvent un certain degré d'ictère. Dans une seconde phase, le foie se laisse forcer par ce courant rétrograde, ou il se sclérose, et dans les deux cas il en résulte secondairement un syndrome d'hypertension portale. Comme le syndrome d'hypertension sushépatique appartient presque exclusivement au foie cardiaque, nous renvoyons à ce chapitre, pour l'étude des signes cliniques et anatomiques auxquels il correspond.

II. Syndromes d'hypertension portalê et d'hypotension sushépatique. — Étiologie. — Le syndrome d'hypertension portale survient chaque fois qu'il existe une gêne dans la circulation veineuse abdominale. Aussi peut-on le retrouver, au cours de toutes les affections des viscères dépendant de ce système. Il existe dans la pyléphlébite (Rommelaere), dans les cirrhoses et spécialement les cirrhoses alcooliques. Il peut survenir dans les cirrhoses biliaires, dans certaines formes de cirrhoses graisseuses et même, à l'état passager, dans les coUques hépatiques (Villaret). Il manque dans le cancer, et les tumeurs qui ne produisent qu'une gêne localisée.

Symptômes. — Les premiers signes du syndrome sont en général des signes urinaires. Déjà Chauffard et Castaigne, en 1899 et 1901, avaient insisté sur l'existence de certains troubles du débit urinaire, puis Gilbert et ses élèves ont précisé cette question et ont décrit Vopsiurie, Vanisurie et Voligurie. ^

1° opsiuRiE (de o-J-tç, qui se fait tard). — Ce symptôme consiste dans le retard de l'élimination urinaire qui suit les repas.

Pour le rechercher, on soumet les malades à un régime fixe, en leur faisant prendre un repas à midi et à 8 heures du soir, et en les empêchant d'absorber aucune boisson ou aucun aliment dans l'intervalle. Les urines sont recueillies toutes les quatre heures, de midi à midi. Chez un sujet normal, les périodes d'élimination maxima comme quantité d'urine, comme urée et chlorures, suivent les repas; et les éliminations les plus faibles, comme quantité et comme qualité, se placent aux moments les plus éloignés des repas, c'est-à-dire le matin. A ce moment, d'ailleurs, les urines sont plus colorées.

Chez les sujets atteints d'hypertension portale, l'examen fait dans les mêmes conditions accuse un retard plus ou moins prononcé du débit urinaire. Les maxima de la courbe, au lieu de correspondre, comme normalement, aux quatre heures consécutives aux repas, sont

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reculés à la période suivante et quelquefois même plus loin : il y a opsiurie.

Quand l'opsiuric est peu intense, elle aboutit seulement à l'égalisation de la courbe urinaire : le fait se rencontre dans l'hypertension portale causée par le foie cardiaque. Quand elle est très intense, on pourrait être induit en erreur par le fait que la poussée diurétique correspondant au déjeuner, se fait dans la période qui suit le dîner. Mais l'étude complète de la courbe montrant l'accroissement ininterrompu du déjeuner au dîner, et l'existence d'un second maximum dans la nuit ou dans la matinée suivante, ne laisseront pas place au doute.

L'opsiurie peut être constatée aussi pour l'élimination de l'urée et du chlorure de sodium, mais elle est moins nette que pour l'eau, car il existe souvent une augmentation compensatrice, correspondant aux quantités aqueuses les plus basses et vice versa. Ces variations ne suffisent pas, d'ailleurs, à rendre normale la courbe d'élimination. Il y a encore opsiurie pour l'élimination du bleu de méthylène, et pour certains cas de glycosurie alimentaire. Enfin, c'est à l'opsiurie qu'il faut rapporter l'inversion du rythme colorant normal des urines (Gilbert et Lereboullet), les éliminations les plus colorées correspondant, dans l'hypertension portale, aux périodes d'éUmination maxima, c'està-dire aux heures qui suivent les repas, alors que normalement l'intensité colorante urinaire diminue régulièrement du matin au soir.

L'opsiurie est souvent exagérée par l'action d'un purgatif agissant sur l'absorption intestinale ; elle n'est pas diminuée sous l'influence de la digitale et des diurétiques cardio-rénaux.

Ces constatations se complètent et montrent bien que ce symptôme est sous la dépendance de l'hypertension portale. D'ailleurs Gilbert et Villaret ont pu la reproduire expérimentalement, et constater, par des mesures directes, sa corrélation avec une élévation anormale de la pression intraportale. D'autre part, ils ont observé sa diminution progressive à la suite des ponctions d'ascite, et aussi de l'opération de Talma, opération qui consiste à faciliter les circulations anastomotiques de retour, en fixant le grand épiploon au contact de la paroi abdominale.

2° ABSENCE DE DixjRÈSE PROVOQUÉE. — Un sujct normal qui, le matin à jeun, absorbe 500 grammes d'eau d'Évian, dès la première ou la deuxième heure présente une poussée marquée de la diurèse, puis la courbe tombe brusquement l'heure suivante et descend ensuite régulièrement. Dans l'ensemble, le taux global des urines des six heures, qui devrait schématiquement se composer des urines normales de cette période plus les 500 grammes absorbés, monte tantôt exactement à ce taux, tantôt reste un peu au-dessous ou s'élève un peu au-dessus.

Dans riiypei'tension portale, l'ingestion d'eau, loin d'entraîner l'augmentation du taux urinaire des six heures, ne le modifie pas et même détermine une légère diminution. Cette épreuve réussit soit que les malades restent couchés, soit qu'ils restent debout. L'orthostatisme exagère seulement les signes pathologiques. Ces faits s'expliquent par la non-absorption de l'eau, et correspondent parfois à une sensation spéciale des malades qui disent avoir gardé « leur eau sur l'estomac ». C'est encore là un symptôme du même genre que l'opsiurie.

On voit en somme que l'opsiurie est un signe extrêmement important du syndrome d'hypertension portale. Assurément, étant donné le rôle que jouent l'absorption digestive, la pression sanguine, l'épithélium rénal dans la diurèse, on peut concevoir que l'opsiurie puisse être observée au cours d'autres affections : intestinales, cardiaques, ai'térielles ou rénales. Mais, en réalité, c'est un signe qui appartient surtout à la pathologie hépatique.

3° oLiGURiE. — Elle fait partie aussi du syndrome d'hypertension portale. C'est un signe plus tardif dans son apparition, mais il est extrêmement fixe. La diurèse tombe aux environs de 1 000 centimètres cubes par vingt-quatre heures et souvent au-dessous.

4° ANisuRiE. — Elle a été indiquée récemment par Gilbert et Lipmann comme devant prendre place à côté des symptômes précédents, et le D"' Lamarre vient d'y consacrer sa thèse. Elle consiste dans une « véritable ataxie de l'élimination consistant en des oscillations brusques, répétées et souvent extrêmement étendues du tracé urinaire » . Ces malades éliminent par exemple un jour 750 centimètres cubes dans vingt-quatre heures, et le lendemain 3 500 centimètres cubes.

5° RETENTISSEMENT DE L'HYPERTENSION PORTALE SUR L'ENSEMBLE

DE LA CIRCULATION ABDOMINALE. — Le syndromo ainsi constitué par l'opsiurie, l'oUgurie et l'anisurie, après avoir débuté par des signes urinaires, se développe ensuite en retentissant sur les divers segments de la circulation portale, et il entraîne toute une série de signes extrêmement importants que nous ne ferons qu'énumérer ici, parce qu'on retrouvera plus loin leur étude à l'occasion des cirrhoses veineuses.

Ce sont Yascite, avec ses conséquences, en particuher l'œdème des membres inférieurs, \q développement de la circulation sous-cutanée abdominale, la tuméfaction congestive de la rate, les hémorro'ides, les hémorrag ies gastro - intest in aies.

6° L'hypotension sus-HÉPATiauE est une conséquence de l'hypertension portale, et conditionne elle-même trois signes nouveaux : l'hypotension artérielle, la tachycardie et, dans une certaine mesure, Voligurie.

Évolution. — Le syndrome d'hypertension est soumis à des variations et peut, au cours d'une môme maladie, régresser plus ou moins sous l'inlluence de la thérapeutique, ou bien encore à la suite de grandes hémorragies gastro-intestinales. Dans certains cas, il peut même disparaître à peu près complètement.

Dans d'autres cas, le syndrome entraîne des troubles graves et, si le malade ne succombe pas à une complication intercurrente, il s'éteint peu à peu sous rinfluence de l'anémie séreuse qu'ont développée les ponctions d'ascite successives, nécessitées par l'hypertension portale sans cesse croissante.

Physiologie pathologique. — L'étude des ligatures lentes de la veine porte, comparée à celle des lésions constatées dans la pathologie humaine, a permis d'exphquer la plupart des troubles du syndrome.

Après ligature, on constate la distension et la congestion passive de tout le territoire porte : c'est ainsi que la rate particulièrement, et tout le tube digestif ensuite, exception faite de la région pylorique, ont toujours été trouvés gorgés de sang. Ces lésions sont maxima au niveau de l'intestin, dont la muqueuse est transformée en un véritable tissu érectile et parfois même est le siège d'hémorragie diffuse ou localisée.

Ainsi s'expliquent les troubles de l'absorption intestinale, et par conséquent de la diurèse ; on com- Fig. 62. — Rein droit d'un chien prend aussi que, dans les cas où cet état congestif se prolonge, l'intestin s'atrophie, se sclérose et se rétracte, prenant cet aspect spécial

bien connu chez les cirrhotiques et déjà décrit par R. Bright.

Enfin, à côté, des lésions intestinales, se trouvent, chez les animaux d'expérience comme en clinique humaine, des varices œsophagiennes stomacales ou intestinales. Ce qui domine surtout dans tous les cas, c'est l'exagération des anastomoses porto-caves.

Gilbert et Villaret attachent surtout de l'importance aux anastomoses porto-rénales qui siègent non seulement dans la capsule périrénalc, mais encore dans le rein lui-même, au niveau de sa région

mort à la suite de la ligature incomplàte du tronc de la veine porte. (L'injection bleue est représentée en noir.)

corticale. Ces anastomoses expliquent la congestion passive du rein dès le début du syndrome. La connaissance de cette lésion anatomique du rein, jointe à celle du retard de l'absorption intestinale causé par la congestion de la muqueuse, et à celle de l'hypotension artérielle, permet de comprendre l'existence initiale de modifications de la diurèse : opsiurie, anisurie, oligurie, élimination intermittente du bleu.

D'ailleurs, Gilbert et Villarct ont pu reproduire expérimentalement l'opsiurie et r oligurie, ainsi que l'hypertension portale, au cours de leurs expériences de ligature, lente de la veine porte du chien. Ils ont vu que les mêmes accidents ne sont pas produits par la ligature des veines caves.

Le retentissement sur le rein est tel que, chez les animaux, on trouve au cours du syndrome d'hypertension portale, en outre delacongestiôn, des lésions épithéliales plus ou moins accentuées, et ceci permet de comprendre qu'à la longue, le syndrome puisse entraîner chez l'homme des lésions graves. Ainsi s'expliqueraient certaines néphrites d'origine hépatique qui pourraient ne pas relever exclusivement de causes toxiques. Ainsi s'expliqueraient les albuminuries et les hémoglobinuries intermittentes (Lereboullet) qui ont été signalées au cours des maladies du foie. Ainsi encore pourraient se comprendre certains faits d'albuminuries massives consécutives à la colique hépatique (Ribierre) et certaines hématuries au cours des cirrhoses (Perrin). Enfin tout récemment Maurice Villaret insistait sur ce fait qu'il faut attribuer à la gêne porte certains accidents pleuro-pulmonaires qui sont fréquents au cours des cirrhoses : c'est ainsi que la congestion des bases du poumon, et les pleurésies, peuvent — dans certains cas tout au moins — être dues à l'hypertension portale qui se transmet aux voies respiratoires par les connexions veineuses portopulmonaires que Gilbert et Villaret ont mises en évidence.