CLINIQUE
A côté des deux grandes formes anatomo-cliniques d'hépatites dégénératives graisseuse et amyloïde, nous avons indiqué qu'il est de nombreux autres types histologiques, qui jamais n'arrivent à créer un aspect clinique spécial, parce que jamais ils ne sont étendus à tout le parenchyme : tel es sont l'atrophie simple, la tuméfaction trouble, la tuméfaction transparente, la dégénérescence hyaline, la nécrose de coagulation. Tous ces types n'ont, nous le répétons, qu'un intérêt histologique.
1° ATROPHIE SIMPLE. — C'cst la plus communo des lésions régressives. Sur les coupes histologiques, on constate que les éléments perdent leur forme polyédrique normale, s'allongent, deviennent fusiformes, renflés au niveau du noyau, et se disposent parallèlement les uns aux autres, de sorte que le lobule semble s'aplatir. L'atrophie simple se rencontre souvent chez les vieillards. Elle existe habituellement aussi, dans les zones de tissu hépatique qui entourent les tumeurs intra-parenchymateuses, telles que cancer et kystes hydatiques. Dans ces cas, elle semble en rapport avec la compression. On la rencontre encore dans les travées hépatiques qui sont en rapport avec les bandes scléreuses d'une cirrhose, et aussi dans le foie congestionné des asystoliques, où la compression est exercée par les capillaires dilatés. L'atrophie cellulaire se complique, dans de tels cas, d'infiltration pigmentaire qui contribue à donner au foie son aspect caractéristique.
2° TUMÉFACTION TROUBLE. — EUo cst coustituée par la présence, dans le protoplasma cellulaire, d'un grand nombre de granulations peu réfringentes, dont il est facile de démontrer la nature albuminoïde. Elles résistent à l'alcool et l'éther, se colorent en brun par l'acide osmique et l'iode, se dissolvent dans les alcalis étendus, se gonflent dans l'acide acétique. Les cellules qui contiennent ces gra-
nulations sont, en général, volumineuses et attirent l'attention parce qu'elles sont plus foncées que les autres. Leur noyau paraît intact.
Ces cellules en état do tuméfaction trouble, paraissent présenter le premier stade d'une dégénérescence plus grave. En effet, on trouve souvent à côté d'elles ou sur le même foie, d'autres éléments dans lesquels le noyau n'est plus que peu ou pas visible, car il fixe mal la couleur, et dont le protoplasma est entièrement envahi par les granulations graisseuses fines et quelquefois aussi par de nombreuses
Fig. 84. — Cellules licpatiqucs fraîches de chiens examinées dans lu solution physiologique de chlorure de sodmm. — a, cellule normale ; b, tuméfaction trouble ^Gross. 1000 diamètres) (Chantemesse et Podwyssotsky}.
granulations biliaires. On a alors affaire à la dégénérescence granulograisseuse, que suivra la nécrobiose totale.
On observe des cellules en état de tuméfaction trouble, dans tous les foies infectieux ou toxiques de moyenne gravité, de même qu'à la suite d'empoisonnements par le phosphore, l'arsenic, les acides minéraux.
Les rapports qui unissent la tuméfaction trouble et la dégénérescence granulo-graisseuse, qui est en somme le dernier stade avant la nécrose, montrent bien comment les mêmes causes infectieuses ou toxiques peuvent, suivant leur nocivité et suivant la résistance du tissu hépatique, produire une dégénérescence passagère et curable (la tuméfaction trouble), ou une dégénérescence définitive et mortelle (la dégénérescence granulo-graisseuse).
3° TUMÉFACTION TRANSPARENTE. — Elle est facile à reconnaître sur les coupes, car on observe que, par places, le parenchyme n'a pas pris les réactifs, et forme des zones incolores arrondies ou ovalaires. A ce niveau, les cellules gardent leur contour net, et possèdent ou un gros noyau hypertrophié ou deux noyaux prenant bien les couleurs, mais elles sont transparentes comme du cristal. Comme elles sont tuméfiées, elles se compriment mutuellement, et oblitèrent les capillaires radiés. Comme elles sont serrées les unes contre les autres, l'ordination trabéculaire a disparu. La persistance du noyau, permet de différencier cette tuméfaction transparente de la dégénérescence vitreuse.
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40 DÉGÉNÉRESCENCE HYALINE. — Elle so recoiinaît à ce que les cellules ne contiennent plus de noyau net et sont remplies par des blocs d'une substance réfringente et homogène très acidophile, car elle se colore presque exclusivement et très fortement par Téosine,
Si). — Nécrose gramilairi' aci(lii|iliil(' (GOraiidcl).
la fuchsine et le picrocarmin. Cette dégénérescence spéciale a été observée par Pilliet, dans ses études sur la tuberculose. Elle offre avec les autres dégénérescences albumineuses, des rapports qui ne sont pas encore précisés.
.5° DÉGÉNÉRESCENCE VITREUSE. — Ellc cst constituée par la transformation du protoplasma en une masse hyaline et transparente, n'ayant plus du tout la structure granuleuse normale, et dans laquelle se fond le noyau dont on ne trouve plus trace. Cellules et iioyaux sont devenus inaptes à fixer les colorants, ce qui la différencie de la dégénérescence hyaline et ce qui permet de la reconnaître vite sur une
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coupe. Ces cellules sont habituellement tuméfiées. L'état de dégénérescence vitreuse paraît identique à celui que les AUemainds qualifient de nécrose de coagulation, parce qu'ils l'attribuent à l'imprégnation du protoplasma cellulaire par do la fibrine qui en amène la coagulation. Cette dégénérescence spéciale peut envahir soit quelques cellules isolément, soit des îlots plus ou moins considérables.
On observe la dégénérescence vitreuse des cellules hépatiques au cours de diverses intoxications ou infections à marche aiguë ou subaiguë, et elle semble due à l'altération des matériaux albuminoïdes de la cellule ou à son imprégnation par des produits albumineux pathologiques. Elle constitue, en tout cas, une forme spéciale de nécrose cellulaire qui paraît différente de la dégénérescence granulograisseuse.
Dans un foie malade, ces lésions s'orientent diversement suivant leur gravité. C'est ainsi que dans un foie de tuberculose aiguë ou subaiguë, on verra les