HYPERTROPHIE SIMPLE

On constate très souvent de l'hypertrophie simple du foie au cours

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Fig. 86, — Hyperplasie parenchyinateuse (Géraudel).

des états infectieux ou toxiques, sans qu'il y ait^ à proprement parler, de dégénérescence.

Dans un certain nombre de cas, il existe seulement de l'hypertrophie des cellules sans multiplication. Ces faits d'hypertrophie simple peuvent se rencontrer dans beaucoup de cas, et nous avons vu que, dans les foies infectieux de moyenne gravité, on trouve souvent

HÉPATITES IIYPERPLASIQUES.

des zones cellulaires hypertrophiées. Bien plus, au cours de l'ictère yrave, on a rapporté des constatations de ce genre : Cornil, Aly Bey Ibrahim, ont vu de ces hypertrophies partielles; Widal et Abrami, Kamond et Géraudel ont signalé des hjqjerplasies diffuses.

En réalité, dans la majorité des cas, il n'y a pas seulement hypertrophie cellulaire, mais aussi hyperplasie, c'est-à-dire formation de nouveaux éléments. L'hyperplasio peut d'ailleurs être diffuse ou uodulaire. Dans le premier cas, le processus lésionnel est d'ordinaire plus rapide que dans le second.

HYPERPLASIE DIFFUSE

Anatomiquement, les foies qui en sont atteints, sont en général augmentés de volume, plus foncés de couleur et offrent une surface gra-

ii;. ,S7. — UépaUle liyperplasiquc avec îlols en voie de formation (Géraudel).

mileusedue à l'hypertrophie des lobules. A l'examen microscopique, les travées hépatiques apparaissent une fois et demie à deux fois plus ' paisses que normalement, empiétant sur les espaces capillaires et même les effaçant par leur confluence. Les cellules sont augmentées de volume et ont leur protoplasma granuleux et trouble. Leurs noyaux ont acquis des dimensions inusitées et souvent même il existe, dans

une cellule, deux ou trois noyaux avec des signes de karyokinèse, ce qui indique la multiplication cellulaire. Parfois, entre les cellules hypertrophiées, apparaissent des cellules jeunes plus petites. Les zones où le processus est le plus marqué, prennent très activement les réactifs colorants.

Enfin, en certains points, apparaissent des états de transition entre les hépatites diffuse et nodulaire, car on voit des travées hépatiques élargies présentant parfois jusqu'à cinq ou six cellules.

Ces lésions d'hépatite hypertrophique diffuse, se rencontrent très fréquemment dans les gros foies des paludéens chroniques. Elles appartiennent aussi aux formes d'hépatites tuberculeuses hypertrophiques signalées par Triboulet, et Jousset.

Les signes cliniques, dans tous ces cas, sont, d'une part, l'hypertrophie hépatique, et, d'autre part, les signes de l'hyperhépatie (hypercholie, hyperbiligénie, hyperazoturie).

HÉPATITES HYPERPLASIQUES A FORME MODULAIRE

C'est la lésion que Kelsch et Kiener ont décrite en 1878 sous le nom d'hépatite parenchymateuse nodulaire, et Sabourin sous celui, plus simple, d'hyperplasie nodulaire.

Anatomie pathologique. — Dans ces cas le foie est gros, mou, et présente un aspect moucheté, accusé déjà sous la capsule de Glisson et plus visible à la coupe. Il offre des granulations blanc jaunâtre ou rosées ou jaune verdâtre, d'un volume variant d'une noisette à un grain de mil. Ces grains sont saillants et assez résistants ; les uns présentent un contour arrondi, les autres sont polycycliques. Ils ne peuvent guère être confondus avec des granulations cirrhotiques.

Histologiquement, l'examen de ces nodules les montre constitués par des cellules hépatiques qui ne sont plus orientées en travées radiées divergentes autour de la veine hépatique, mais en bandelettes circulaires centrées par les espaces portes. Kelsch et Kiener ont comparé cette disposition à celle du bulbe d'oignon. Elle est plus nette sur les petites granulations que sur les grosses. Le nodule est ischémique, tandis que les régions voisines sont congestionnées. Sa couleur jaune tient à sa forte imprégnation biliaire.

Dans chaque nodule les cellules ont les cai'actères de l'hyperbiose : elles sont hypertrophiées et plus volumineuses qu'à l'état normal, surtout au centre ; quelques-unes sont petites et jeunes, mais souvent aussi certaines présentent de l'infiltration pigmentaire. Au centre du nodule, les espaces portes ne sont pas plus apparents et ne paraissent pas hypertrophiés.

HÉPATITES IIYPERPLASIQUES.

Assez souvent, d'ailleurs, l'hyperplasie nodulaire, comme l'hépatite diiïuse, se combine avec des lésions dégénératives, non seulement de la dégénérescence graisseuse, déjà citée, mais de la sclérose. Elles constituent alors, ce que Kelsch et Kiener appellent la cirrhose périnodulaire.

Dans certains cas l'hyperplasie nodulaire prend un aspect spécial,

Fig. 88. — Nodules d'hyperplasie (Géraudel).

parce que les îlcts nodulaires acquièrent les dimensions d'un œuf de poule, formant ainsi des sortes de tumeurs adénomateuses à structure tubulée, et entourées de tissu conjonctif scléreux. Ces adénomes, d'après Hanot, Gilbert, Brissaud, sont à la limite du cancer.

L'hyperplasie nodulaire s'observe surtout dans le paludisme (Kelsch et Kiener), et dans la tuberculose (Hanot et Gilbert).

On la rencontre encore dans un grand nombre d'infections chroniques du foie, en particulier la syphilis, les kystes hydatiques et '■•'rtaines formes de cirrhoses que nous appellerons atropho-hypcrtrophiques.

Physiologie pathologique. — Elle se comprend assez facilement, si l'on se reporte aux expériences de Pétrone, Ponfick, von Meister, Cornil, Carnot. Ces auteurs ont noté la régénération du tissu hépatique à la suite de plaies ou de résections plus ou moins étendues de la glande hépatique. Ils ont constaté la néoformation des cellules par karyokinèse, et ont vu que la régénération se fait non par formation de lobules nouveaux, mais par agrandissement des anciens. Ces régénérations du foie correspondent d'ailleurs à la réapparition physiologique des fonctions hépatiques et en particulier de l'uréopoièse.

D'autres auteurs, et en particulier Lapeyre et Jasson (de Stockholm), ont constaté les mêmes régénérations : le premier à la suite d'injections intra-parenchymateuses d'acide phénique, le second après Hgature de l'artère hépatique. Des faits analogues ont été observés par Podwyssotzki. On est en droit d'assimiler les lésions infectieuses aux lésions expérimentales traumatiques ou toxiques. Les unes et les autres ont pour résultat de supprimer la cellule hépatique et, si l'on envisage les choses sous cet angle, on voit que les hyperplasies hépatiques nous apparaissent bien comme un processus réactionnel contre l'infection, mais un processus imparfait, puisqu'il est secondaire à la destruction des cellules et qu'il n'a pas pu les précéder.

D'ailleurs même ces processus imparfaits restent encore satisfaisants, car les expériences de Ponfick, de von Meister, de Ploeck ont établi que les animaux peuvent vivre avec le quart et même le cinquième du foie normal. Il existe donc une grande partie du foie qui peut être considérée comme superflue et qui se trouve en mesure de suppléer aux segments que détruisent les agressions microbiennes ou toxiques.